Острые аллергические реакции анафилактический шок. Состояние анафилактического шока: лечение и неотложная помощь при симптомах. Что такое анафилактический шок

Анафилактический шок: тяжелейшее проявление аллергической реакции, угрожающее жизни.

Анафилаксия – быстроразвивающаяся аллергическая реакция, угрожающая жизни, часто проявляется в виде анафилактического шока. Дословно термин «анафилаксия» переводится «против иммунитета». С греческого «а» – против и «филаксис» – защита или иммунитет. Термин впервые упоминается более 4000 лет назад.

• Частота случаев анафилактических реакций в год в Европе 1-3 случая на 10 000 населения, смертность до 2 % среди всех больных с анафилаксией.
• В России из всех анафилактических реакций 4,4% проявляются анафилактическим шоком.

Что такое аллерген ?

Аллерген – это вещество, в основном белок, которое провоцирует развитие аллергической реакции.
Выделяют различные виды аллергенов:

• Ингаляционные (аэроаллергены) или те, которые попадают в организм через дыхательные пути (пыльца растений, споры плесневых грибов, домашняя пыль и др.);
• Пищевые (яйца, мёд, орехи и др.);
• Инсектные или аллергены насекомых (тараканы, моль, моль мухи, жуки и др., особо опасны аллергены, содержащиеся в яде и слюне насекомых, таких как пчелы, осы, шерщни.);
• Аллергены животных (кошки, собаки и др.);
• Лекарственные аллергены (антибиотики, анестетики и др.);
• Профессиональные аллергены (древесная, зерновая пыль, соли никеля, формальдегид и мн. др.).

Состояние иммунитета при аллергии

Состояние иммунитета играет определяющую роль в развитии аллергической реакции. При аллергии иммунная функция организма имеет повышенную активность. Что проявляется чрезмерной реакцией на попадание в организм чужеродного вещества. Такие нарушения в работе иммунной системы вызваны рядом факторов, начиная от генетической предрасположенности, заканчивая факторами окружающей среды (загрязнённая экология, и т.п.). Немаловажное значение в нарушение работы иммунной системы имеют психоэмоциональные конфликты, как с окружающими людьми, так и с самим собой. Согласно психосоматике (направление, в медицине изучающее влияние психологических факторов на развитие заболеваний), аллергия возникает у тех людей, которые не довольны обстоятельствами своей жизни, и не разрешают себе открытый протест. Они вынуждены всё терпеть в себе. Делают то, чего не хотят, принуждают себя к нелюбимым, но нужным делам.

Механизм развития анафилаксии

Для понимания механизма развития анафилактического шока необходимо рассмотреть основные моменты развития аллергических реакций.

Развитие аллергической реакции можно разделить на несколько этапов:

1. Сенсибилизация или аллергизация организма. Процесс, при котором организм становится очень чувствителен к восприятию того или иного вещества (аллергена) и при повторном попадании такого вещества в организм возникает аллергическая реакция. Когда впервые аллерген попадает в организм иммунной системой он распознается как чужеродное вещество и к нему вырабатываются специфические белки (иммуноглобулины Е, G). Которые впоследствии фиксируются на иммунных клетках (тучные клетки). Таким образом, после выработки таких белков организм становится сенсибилизированным. То есть при попадании аллергена в организм повторно, возникнет аллергическая реакция. Сенсибилизация или аллергизация организма является результатом сбоя нормальной работы иммунной системы вызванного различными факторами. Такими факторами могут быть наследственная предрасположенность, длительный контакт с аллергеном, стрессовые ситуации и др.
2. Аллергическая реакция. Когда аллерген попадает в организм во второй раз, его сразу же встречают иммунные клетки, на которых уже есть раннее образованные специфические белки (рецепторы). После контакта аллергена с таким рецептором происходит выброс из иммунной клетки особых веществ запускающих аллергическую реакцию. Одно из таких веществ это гистамин – основное вещество аллергии и воспаления, которое вызывает расширение сосудов, зуд, отек впоследствии нарушение дыхания, снижение артериального давления. При анафилактическом шоке выброс таких веществ имеет массивный характер, что значительно нарушает работу жизненно важных органов и систем. Такой процесс при анафилактическом шоке без своевременного медицинского вмешательства имеет необратимый характер и приводит к смерти организма.

Факторы риска развития анафилактического шока

4. Аэроаллергены

• Развитие анафилактической реакции при попадании аллергена через дыхательные пути возникает очень редко. Однако в сезон пыления у пациентов с высокой чувствительностью к пыльце возможно развитие анафилаксии.

5. Вакцины

• Описаны случаи развития тяжелых аллергических реакции на введение вакцин от гриппа, кори, краснухи, столбняка, паротита, коклюша. Предполагается, что развитие реакций связано с компонентами вакцин, таких как желатин, неомицин.

6. Переливание крови

• Причиной анафилактического шока может стать переливание крови, однако такие реакции встречаются весьма редко.

• Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, является редкой формой анафилактических реакций и бывает 2-ух видов. Первая, при которой анафилаксия возникает вследствие физической нагрузки и употребления пищевые продуктов или лекарственных средств. Вторая форма возникает во время физической нагрузки, независимо от употребления пищи.

8.Системный мастоцитоз

• Анафилаксия может быть проявлением особого заболевания – системного мастоцитоза . Заболевание, при котором в организме образуется избыточное количество специфических иммунных клеток (тучные клетки). Такие клетки содержат большое количество биологически активных веществ, способных вызвать аллергическую реакцию. Ряд факторов как прием алкоголя, лекарственных препаратов, пищевых продуктов, укусы пчёл могут привести к выбросу этих веществ из клеток и вызвать тяжелую анафилактическую реакцию.

Симптомы анафилактического шока, фото

Первые симптомы анафилаксии обычно появляются через 5-30 минут после внутривенного или внутримышечного поступления аллергена или через несколько минут до 1 часа при попадании аллергена через рот. Иногда анафилактический шок может развиться в течение нескольких секунд или возникнуть спустя несколько часов (очень редко). Следует знать, что чем раньше начало анафилактической реакции после контакта с аллергеном, тем тяжелее будет её течение.

В дальнейшем вовлекаются различные органы и системы:

Органы и системы	Симптомы и их описание	Фото
Кожа и слизистые оболочки	Жар, зуд, высыпания в виде крапивницы часто возникают на коже внутренней поверхности бедер, ладоней, подошв. Однако высыпания могут возникнуть в любой области тела. Отек в области лица, шеи (губы, веки, гортань), отек гениталий и/или нижних конечностей. При быстро развивающемся анафилактическом шоке кожные проявления могут отсутствовать или возникнуть позже. 90% анафилактических реакций сопровождаются крапивницей и отеком.
Дыхательная система	Заложенность носа, слизистые выделения из носа, хрипы, кашель, чувство отека горла, затрудненное дыхание, осиплость голоса. Данные симптомы встречаются у 50% пациентов с анафилаксией.
Сердечнососудистая система	Слабость, головокружение, снижение артериального давления, учащение пульса, боль в груди, возможна потеря сознания. Поражение сердечнососудистой системы встречается у 30-35% пациентов с анафилактическим шоком.
Желудочно-кишечный тракт	Нарушения глотания, тошнота, рвота, понос, спазмы кишечника, боли в области живота. Нарушения со стороны ЖКТ встречаются у 25-30% пациентов с анафилактическим шоком.
Центральная нервная система	Головная боль, слабость, туман перед глазами, возможны судороги.

В каких формах чаще развивается анафилактический шок?

Форма	Механизм развития	Внешние проявления
Типичная (наиболее частая)	Попадая в организм аллергены, запускают ряд иммунных процессов, в результате которых в кровь выбрасывается большое количество биологически активных веществ (гистамин, брадикинин и др.). Главным образом это приводит к расширению сосудов, снижению артериального давления, спазму и отеку дыхательных путей. Нарушения быстро нарастают и приводят к изменению работы всех органов и систем. В начале анафилаксии больной ощущает жар в теле, появляются высыпания и зуд кожных покровов, возможны отеки в области лица шеи, появляется головокружение, шум в ушах, тошнота, затрудненное дыхание, падение артериального давление приводит к нарушению сознания, возможны судороги. Снижение давления вплоть до 0-10 мм.рт.ст. Все эти симптомы сопровождаются страхом смерти.
Асфиктическая форма (форма с преобладанием нарушения дыхания)	При такой форме анафилаксии на первый план выходят симптомы нарушения дыхания. После попадания аллергена организм человек чувствует заложенность носа, появляется кашель, осиплость голоса, хрипы, чувство отека горла, затрудненное дыхание. Развивается спазм гортани, бронхов, отек легких и в последующем нарастает дыхательная недостаточность. Если во время не предпринять меры больной умирает от удушья.
Желудочно-кишечная форма	При данной форме основные проявления анафилаксии, будут боли в области живота, рвота, понос. Предвестником такой реакции могут бытьзудв ротовой полости, отек губ и языка. Давление обычно не ниже 70/30 мм.рт.ст.
Мозговая форма	При мозговой форме анафилаксии в картине проявления заболевания преобладают нарушения со стороны центральной нервной системы, нарушение сознания, судороги на фоне отека головного мозга.
Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой	Как отдельно физическая нагрузка, так и её сочетание с предварительным приемом пищевых продуктов или медикаментов может стать причиной запуска анафилактической реакции вплоть до анафилактического шока. Чаще проявляется зудом, жаром, покраснением, крапивницей, отеком в области лица, шеи, при дальнейшем прогрессировании вовлекается ЖКТ, дыхательная система, возникает отек гортани, резко снижается артериальное давление.

Как определить степень тяжести анафилактического шока?

Критерий	1 степень	2 степень	3 степень	4 степень
Артериальное давление	Ниже нормы на 30-40 мм.рт.ст (Норма 110-120/ 70-90 мм.рт.ст)	90-60/40 мм.рт.ст и ниже	Систолическое 60-40 мм.рт.ст, диастолическое может не определяться.	Не определяется
Сознание	В сознании, беспокойство, возбуждение, страх смерти.	Оглушенность, возможна потеря сознания	Возможна потеря сознания	Немедленная потеря сознания
Эффект от противошоковой терапии	Хороший	Хороший	Лечение мало-эффективно	Практически отсутствует

Первая неотложная помощь при анафилактическом шоке

1. Нужно ли вызывать скорую?

Первым же делом при первых признаках анафилактического шока следует вызвать скорую помощь. Следует учитывать тот факт, что существует двухфазная анафилактическая реакция. Когда после разрешения первого эпизода анафилактической реакции, через 1-72 часа возникает второй. Вероятность таких реакции составляет 20% от всех пациентов с анафилактическим шоком.
Показания к госпитализации : абсолютные, при анафилактическом шоке любой степени тяжести.

1. Чем помочь до приезда скорой помощи?

• В первую очередь необходимо убрать источник аллергена. Например, удалить жало насекомого или прекратить введение лекарственного средства.

• Больного необходимо положить на спину и приподнять ноги.

• Следует проверить сознание больного, отвечает ли на вопросы, реагирует ли на механическое раздражение.

• Освободить дыхательные пути. Повернуть голову набок и удалить из полости рта, слизь, инородные тела, вытащить язык (если пациент без сознания). Далее необходимо убедиться, что больной дышит.

• При отсутствии дыхания и пульса, начать сердечно-легочную реанимацию. Однако в случае сильного отека и спазма дыхательных путей легочная вентиляция до введения адреналина может оказаться не эффективной. Поэтому в таких случаях применяется только непрямой массаж сердца. В случае наличия пульса непрямой массаж сердца не проводится!

• В экстренных ситуациях для открытия дыхательных путей проводят прокол или разрез перстнещитовидной связки.

Применение медикаментов

Три основных медикамента, которые помогут спасти вам жизнь!

1. Адреналин
2. Гормоны
3. Антигистаминные средства

При первых же симптомах анафилаксии необходимо ввести внутримышечно 0,3 мл 0,1% эпинефрина (адреналина), 60 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона, антигистаминные средства (супрастин и др.).

Препараты	В каких случаях применять?	Как и сколько вводить?	Эффекты
Адреналин 1 Ампула – 1 мл-0,1%	Анафилаксия, анафилактический шок, аллергические реакции различного типа и др.	Анафилаксия: Вводить адреналин следует при первых симптомах анафилаксии! В любое место внутримышечно, можно даже через одежду (предпочтительно в среднюю часть бедра с наружной стороны или дельтовидную мышцу). Взрослым: 0,1% раствора адреналина по 0,3-0,5 мл. Детям: 0,1% раствора по 0,01 мг/кг или 0,1-0,3 мл. При выраженном нарушении дыхания и резком падении артериального давления можно вводить под язык 0,5 мл – 0,1%, в этом случае всасывание препарата происходит гораздо быстрее. Если нет эффекта, введение адреналина можно повторять каждые 5-10-15 минут в зависимости от состояния больного. При анафилактическом шоке: Дозы введения: 3-5 мкг/мин, для взрослого 70-80 кг, для получения комплексного эффекта. После введения адреналин сохраняется в кровяном русле только 3-5 минут. Лучше вводить препарат в растворе внутривенно капельно(30-60 капель в мин.): 1 мл 0,1% р-ра адреналина, развести в 0,4 л изотонического NaCl. Или 0,5 мл 0,1% р-ра адреналина, развести в 0,02 мл изотонического NaCl и вводить внутривенно струйно по 0,2-1 мл с промежутком 30-60 секунд. Возможно введение адреналина непосредственно в трахею при невозможности ввести внутривенно.	Повышает артериальное давление, суживая периферические сосуды. Усиливает сердечный выброс, повышая эффективность работы сердца. Устраняет спазм в бронхах. Подавляет выброс веществ аллергической реакции (гистамина и др.).
Шприц - ручка (Epi Pen) – содержащая разовую дозу адреналина (0,15-0,3 мг). Ручка создана для удобства введения.			См. Адреналин
Шприц- ручка (Epi Pen) – видео инструкция:
Allerjet – устройства для введения адреналина, содержащее звуковую инструкцию к применению.	Анафилаксия, анафилактический шок.	Вводится одноразово в среднюю часть бедра. Рис.20	См. Адреналин
Allerjet – видео инструкция :
Гормоны (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон)	Анафилаксия, анафилактический шок. Аллергические реакции различного типа.	Гидрокортизон : 0,1-1 г внутривенно или внутримышечно. Детям 0,01-0,1г внутривенно. Дексаметазон (Ампула 1мл-4мг): внутримышечно 4-32 мг, При шоке 20 мг внутривенно затем по 3мг/кг в 24 часа. Таблетки (0,5 мг) до 10-15 мг в сутки. Таблетки: Преднизолон (5мг) 4-6 таблетки, максимально до 100 мг в сутки. При анафилактическом шоке 5 ампул по 30 мг (150 мг). При невозможности ввести внутривенно или внутримышечно можно вылить содержимое ампулы под язык, подержав некоторое время пока препарат всосётся. Действие препарата наступает очень быстро, так как препарат, всасываясь через подъязычные вены, минует печень и поступает непосредственно к жизненно важным органам.	Прекращают выброс веществ вызывающих аллергические реакции. Снимают воспаление, отек. Устраняют бронхоспазм. Повышают артериальное давление. Способствуют улучшению работы сердца.
Антигистаминные препараты	Аллергические реакции различного типа.	Клемастин (Тавегил) – внутримышечно, 1мл- 0,1 %; Супрастин- 2мл-2%; Димедрол- 1мл-1%; Комбинированное назначение антигистаминных препаратов Н1 и Н2-блокаторов дает более выраженный эффект, например дифенгидрамин и ранитидин. Предпочтительно внутривенное введение. При легком течении анафилаксии можно в виде таблеток. Н1 - гистаминоблокаторы: Лоратадин – 10мг Цетиризин -20 мг Эбастин 10 мг Супрастин 50 мг Н2-гистаминоблокаторы: Фамотидин -20-40 мг Ранитидин 150-300 мг	Прекращают выброса веществ запускающих аллергическую реакцию (гистамина, брадикинина и др.). Устраняют отек, зуд, покраснение.
Препараты восстанавливающие проходимость дыхательных путей (Эуфиллин, Альбутерол, метапротерол)	Выраженный бронхоспазм, нарушение дыхания.	Эуфиллин - 2,4% - 5-10 мл., внутривенно. Альбутерол – внутривенно в течении 2-5 минут по 0,25 мг, при необходимости повторять каждые 15-30 минут. При невозможности ввести внутривенно, Сальбутамол в виде аэрозоля, ингаляционное введение.	Расширение дыхательных путей (бронх, бронхиол);

Как обеспечить проходимость дыхательных путей при отеке гортани?

В случае, когда дыхание невозможно по причине отека верхних дыхательных путей, а медикаментозная терапия не помогла или её просто нет, следует выполнить экстренную пункцию (прокол) крикотиреоидной (перстнещитовидной) связки. Данная манипуляция поможет выиграть время до приезда специализированной медицинской помощи и спасти жизнь. Пункция является временной мерой, которая способна обеспечить адекватное поступление воздуха в легкие только в течение 30-40 минут.

Техника выполнения:

1. Определение перстнещитовидной связки или мембраны. Для этого, двигаясь пальцем по передней поверхности шеи, определяется щитовидный хрящ (у мужчин адамово яблоко), сразу под ним располагается искомая связка. Ниже связки определяется еще один хрящ (перстневидный), он расположен в виде плотного кольца. Таким образом, между двумя хрящами, щитовидным и перстневидным, находится то пространство, через которое возможно обеспечить экстренный доступ воздуха к легким. У женщин данное пространство удобней определить, продвигаясь снизу вверх, вначале отыскав перстневидный хрящ.

1. Пункцию или прокол проводят тем, что есть под рукой в идеале это широкая пункционная игла с троакаром, однако в экстренной ситуации можно воспользоваться проколом 5-6 иглами с большим просветом или же делают поперечный разрез связки. Прокол, разрез выполняется сверху вниз под углом 45 градусов. Игла вводится то того момента когда появляется возможность втянуть в шприц воздух или ощущение провала в пустое пространство при продвижении иглы. Все манипуляции следует делать стерильными инструментами, при отсутствии таковых стерилизовать на огне. Поверхность прокола следует предварительно обработать антисептиком, спиртом.

Видео:

Лечение в больнице

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение.
Основные принципы лечения анафилактического шока в больничных условиях:

• Устранение контакта с аллергеном
• Лечение острых нарушений работы органов кровообращения, дыхания и центральной нервной системы. Для этого применяют введение эпинефрина (адреналина) 0,2мл 0,1% с интервалом 10-15 минут внутримышечно, если нет ответа, тогда препарат вводят внутривенно (0,1 мг в разведении 1:1000 в 10 мл NaCl).
• Нейтрализация и остановка выработки биологически активных веществ (гистамина, калликреина, брадикинина и др.). Вводятся глюкокортикоидные средства (преднизолон, дексаметазон) и антигистаминные средства блокаторы Н1 и Н2 рецепторов (супрастин, ранитидин и др.).
• Дезинтокскция организма и восполнение объема циркулирующей крови. Для этого вводят растворы полюглюкин, реополюглюкин, изотонический раствор NaCl b и др.).
• По показаниям вводят средства устраняющие спазм дыхательных путей (эуфиллин, аминофиллин, альбутерол, метапротерол), при судорогах противосудорожные препараты и др.
• Поддержание жизненно важных функций организма, реанимационные действия. Для подержания давления и насосной функции сердца применяют Допамин, 400 мг в 500мл 5% раствора декстрозы внутривенно. При необходимости пациента переводят на аппарат искусственного дыхания.
• Всем больным, перенесшим анафилактический шок, рекомендуется находиться под наблюдением врача как минимум 14-21 день, так как возможно развитие осложнений со стороны сердечнососудистой и мочевыделительной системы.
• Обязательно проведение общего анализа крови, мочи, ЭКГ.

Профилактика анафилактического шока

• Всегда иметь под рукой необходимые медикаменты. Уметь пользоваться автоматическим инжектором для введения адреналина (Epi-pen, Allerjet).
• Стараться избегать укусов насекомых (не надевать яркую одежду, не пользоваться духами, не употреблять на улице зрелые фрукты).
• Учиться правильно, оценивать информацию о компонентах приобретаемых продуктов, чтобы избежать контакта с аллергенами.
• Если приходится принимать пищу вне дома, пациент должен удостовериться что блюда не содержат аллергенов.
• На производстве следует избегать контакта с ингаляционными т кожными аллергенами.
• Больным с тяжелой анафилактической реакцией не следует применять бета-блокаторы, и при необходимости должны быть заменены на лекарства другой группы.
• При проведении диагностических исследований рентгеноконтрастными веществами необходимо предварительное введение преднизолона или дексаметазона, дифенгидрамина, ранитидина

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген-антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE - Ат.

История вопроса. Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «Анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902г.

Патофизиология.

1. АШ относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE - Ат.

2. ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

3. Высвобождаемый из ТК приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК гистамин действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи. Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

4. Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к (1) расширению сосудов мелкого калибра, (2) увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

5. Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

6. Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

7. Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу а, следовательно, уменьшаются ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем так же уменьшается.

8. Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов.

9. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока:

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

Острая сердечно-сосудистая недостаточность:

Гипотония

Острая дыхательная недостаточность:

диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;

острый отек слизистой оболочки;

отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

болевой синдром;

непроизвольная дефекация;

кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);

непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

судороги;

нарушение сознания;

отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистаминлибераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а. Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина-В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.). Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока.

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены- низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина. Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

С 2005 г. ведущую роль в развитии ЛАШ заняли анальгетики и НПВС, на втором и третьем месте - местные анестетики и антибиотики.

Клиническая картина аш.

Выделяют пять клинических разновидностей АШ (1):

1. Типичная форма.

2. Гемодинамический вариант.

3. Асфиктический вариант.

4. Церебральный вариант.

5. Абдоминальный вариант.

1. Типичная форма. Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти. Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина: гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахео-бронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

артериальная гипотония;

дыхательная недостаточность;

нарушение сознания;

кожные вегето-сосудистые реакции;

судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

2. Гемодинамический вариант.

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии. Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше. Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

3 . Асфиктический вариант.

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена. В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности. К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

4. Церебральный вариант.

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениям со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца. У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику. Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

5. Абдоминальный вариант.

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда». Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения аш (1):

1. Острое злокачественное.

2. Острое доброкачественное.

3. Затяжное.

4. Рецидивирующее.

5. Абортивное.

6. Молниеносное

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ.

Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект. При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, как при (1) и (2) вариантах, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение.

АШ быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок.

Стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Лечение анафилактического шока.

1. Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.

2. Компенсация возникшей адрено-кортикальной недостаточности.

3. Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.

4. Блокирование поступление аллергена в кровоток.

5. Поддержание жизненно-важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine), 0,1% раствор которого вводят в/м в объеме 0,3-0,5 мл (у детей 0,01 мл/ кг массы тела) при первых признаках анафилаксии. Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии.

Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

Проводятся на месте возникновения АШ;

Препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;

Если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.

1. Прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.

2. Уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

3. Адреналин (МНН - epinephrine) вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

4. Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина (МНН - epinephrine), разведенным 1:10 в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

5. Ввести преднизолон (МНН - prednisolone) из расчета 1-2 мг/кг массы, либо гидрокортизон (МНН - hydrocortisone) (100-300 мг) или дексаметазон (МНН - dexamethasone) (4-20 мг).

6. Внутримышечно вводят cупрастин (МНН - chloropiramine) 2% - 2-4 мл, либо димедрол (МНН - diphenhydramine) 1% - 1-2 мл или тавегил (МНН - clemastine) 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

7. При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина (МНН - theophylline) -5,0-10,0мл или b2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин (МНН - salbutamol), беротек (МНН - fenoterol)). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

9. При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена (МНН - diazepam) - 2-4 мл.

10. При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина (МНН - epinephrine) и 1% раствор гидрокортизона (МНН - hydrocortisone).

Интенсивная терапия АШ.

1. При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

2. Обеспечивают внутривенный доступ и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона (МНН - phenilephrine) на 5% растворе глюкозы.

3. Прессорные амины: допамин (МНН - dopamine) 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

4. При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина (МНН - theophylline) 10,0

5. Внутривенно вводят преднизолон (МНН - prednisolone) из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон (МНН - dexamethasone) 12-20 мг, или гидрокортизон (МНН - hydrocortisone) 125-500 мг на физиологическом растворе.

6. Антигистаминные препараты (см. выше).

7. Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют, исходя из состояния больного.

8. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена (МНН - diazepam).

9. Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема b- адреноблокаторов, вводят глюкагон (МНН - glucagon) 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. (Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

10. При брадикардии вводят атропин (МНН - atropine) 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

11. При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики(изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Острейшее патологическое состояние, отличающееся от других аллергических заболеваний генерализованным характером реакции организма. Анафилактический шок - самая тяжелая аллергическая реакция в клинике. Симптомы его обычно развиваются молниеносно, и спасение больного зависит от быстрых действий врача.

За последние годы участились случаи анафилактического шока во всех странах мира. В связи с этим каждый терапевт должен иметь необходимые знания по. этиологии, клинике, патогенезу, лечению и профилактике этого грозного аллергического осложнения.

Причины анафилактического шока

Уже на ранних этапах применения антибиотика было установлено, что он может очень легко связываться с альбумином плазмы крови, образуя при этом полноценный антиген (пенициллин-альбуминовый комплекс), против которого в организме человека образуются специфические агрессивные антитела. Часто причиной анафилактического шока являются витамин В1(новокаин, стрептомицин, органопрепараты, ацетилсалициловая Кислота, йодиды. В последние годы описаны случаи анафилактического шока от АКТГ, кортизона, димедрола, ПАСК. Причиной анафилактического шока (иногда смертельного) нередко являются укусы пчел, ос, шершней у сенсибилизированных лиц. Тяжелый анафилактический шок нередко возникает у больных с резко выраженной холодовой аллергией. Такие больные страдают крапивницей, отеком Квинке при воздействии холодного воздуха или воды на кожу. Анафилактический шок у них может наступить при воздействии холодного воздуха или воды на большую поверхность тела (например, при купании в реке или море).

Анафилактический шок может развиться у больных с чрезвычайно высокой степенью аллергии даже при кожном диагностическом тестировании (например, с пенициллином) или во время пребывания в процедурной комнате, насыщенной парами пенициллина, витамина В 1 и других медикаментов, или при использовании шприцев из общего стерилизатора. Описаны редкие случаи анафилактического шока при специфической гипосенсибилизации больных бронхиальной астмой и поллинозом аллергенами из пыльцы растений и эпидермиса животных. Причиной этих осложнений всегда была небрежность медицинского персонала (чрезмерно большая доза аллергена).

Высокоаллергенные пищевые продукты (яйца, крабы, орехи, цитрусовые, рыба) могут вызвать тяжелый анафилактический шок у сенсибилизированных маленьких детей, особенно страдающих экссудативным диатезом.

Патогенез

Анафилактический шок - типичный пример общей химергической реакции, которая развивается при повторном введении специфического аллергена в сенсибилизированный организм. Ответственны за возникновение анафилактического шока агрессивные гуморальные кожносенсибилизирующие антитела (реагины), которые, соединяясь со специфическим аллергеном, вызывают тяжелую аллергическую реакцию. В результате этой реакции происходит очень быстрое освобождение гистамина.

Симптомы и признаки анафилактического шока

Первые симптомы появляются обычно в течение первых 20-30 минут после введения аллергена. Чем раньше возникают эти симптомы, тем тяжелее протекает анафилактический шок, тем хуже прогноз. Описаны случаи смертельного анафилактического шока, возникшего во время инъекции препарата.

Клиническая картина анафилактического шока может варьировать, но самым тяжелым и прогностически плохим симптомом является молниеносно наступающий сосудистый коллапс. Чаще вначале больной отмечает слабость, ощущение покалывания кожи в области лица, подошв, ладоней и грудной клетки. В дальнейшем клиническая картина развертывается очень быстро: усиливается ощущение слабости, которое сопровождается в некоторых случаях чувством страха и сдавления за грудиной; больной становится очень бледен, отмечаются обильный холодный пот, боли в животе, резкое падение артериального давления до нуля, слабый, частый пульс, непроизвольная дефекация и т. д.

Иногда у больных сразу появляется чувство заложенности в ушах, зуд всего тела и генерализованные уртикарные высыпания, симптомы конъюнктивита, ринорея, отек языка, век, ушей, астматическоесвистящее дыхание, а затем уже сосудистый коллапс и потеря сознания.

Описанные симптомы и степень их выраженности могут варьировать. Однако во всех случаях налицо тяжелейшее состояние больного, требующее оказания срочной и квалифицированной врачебной помощи.

АШ характеризуется бурной клинической картиной. Внезапно появляется ощущение давления, стеснения в груди, слабость, затрудненность дыхания. Чувство жара во всем теле, головная боль, головокружение. Тошнота, ухудшение зрения, заложенность ушей, парестезии, онемение языка, губ, конечностей, усиливающийся зуд кожи, особенно ладоней, крапивница и отек Квинке.

Больные беспокойны, испуганны. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии. Как правило, быстро наступает ухудшение сердечно-сосудистой деятельности с резким падением артериального давления, частым нитевидным пульсом. Больной бледнеет, появляется цианоз, акроцианоз. Могут быть тяжелые расстройства микроциркуляции, а у больных ишемической болезнью сердца - коронарная недостаточность, что значительно отягощает клиническую картину.

Спазм гладкой мускулатуры, приводящий к бронхоспазму, и ангионевротический отек гортани обусловливают дыхательную недостаточность. Обструкция дыхательных путей с легочной гипертензией и повышенной проницаемостью сосудов может привести к отеку легких, психомоторному возбуждению, переходящему в адинамию, потерю сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. На ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости, перегрузка правых отделов сердца, могут быть признаки коронарной недостаточности. При крайне тяжелом молниеносном шоке может наступить внезапная остановка сердца.

Каждый десятый случай АШ заканчивается летальным исходом.

В клинической картине АШ иногда оказывается ведущим какой-либо определенный синдром.

В зависимости от этого выделяются следующие формы АШ:

1. Типичный вариант.
2. Гемодинамический, при котором на первое место в клинической картине выходят признаки нарушения сердечно-сосудистой деятельности: боли в сердце, ухудшение сократительной способности миокарда, падение АД, нарушение ритма, расстройства микроциркуляции.
3. Асфиксический вариант, при котором преобладают явления острой дыхательной недостаточности, обусловленной отеком оболочки гортани, бронхов, легочных альвеол с явлениями бронхоспазма.
4. Церебральный вариант с преимущественными изменениями ЦНС, вызванными отеком мозга, с явлениями психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, эпилептического статуса, остановкой сердца и дыхания.
5. Абдоминальный вариант, при котором отек и геморрагии в органах брюшной полости с резкими болевыми проявлениями симулируют клинику острого живота.

Основные диагностические критерии

1. Аллергический анамнез (бронхиальная астма, полинозы, нейродермит, крапивница и другие проявления аллергии).
2. Контакт с аллергеном. АШ может развиваться на аллергены любого происхождения, чаще причиной являются лекарственные препараты. Реже наблюдается АШ на пищевые продукты, укусы насекомых и змей.
3. Быстрое развитие и тяжесть симптомов аллергической реакции.
4. Картина сосудистого коллапса, отека мозга, гортани, легких.

Лечение анафилактического шока

Необходима консультация невропатолога и гинеколога, так как возможны различные аллергические поражения нервной системы (энцефаломиелит, полирадикулоневрит) и гениталий, которые требуют энергичной неспецифической десенсибилизирующей терапии и наблюдения в клинике. В каждом лечебном учреждении и на вооружении врача скорой и неотложной помощи должен быть набор медикаментов, перечисленных выше.

Профилактика лекарственного анафилактического шока

В связи с тем что в настоящее время самой частой причиной анафилактического шока служат пенициллин и другие медикаменты, большую роль в профилактике этого тяжелого осложнения играет предупреждение лекарственной аллергии вообще. Лучшим методом профилактики различных аллергических реакций в клинике является назначение медикаментов парентерально только по строго обоснованным показаниям (например, витамин В 12 только при пернициозной анемии, ле-вомицетин - при брюшном тифе и т. д.).

Большую роль играет санпросветработа среди населения. Необходимо разъяснять, что медикаменты следует принимать только по назначению врача.

Временная инструкция по профилактике аллергии к лекарственным препаратам

Меры общего порядка.

1. Назначение лекарственных препаратов по более строгим медицинским показаниям.
2. Правильная организация работы медицинских сестер в процедурных кабинетах, на участках, в кабинетах специалистов, больницах и т. д.:
   а) наличие отдельного инструментария (иглы, шприцы, стерилизаторы) для введения антибиотиков и других лекарственных препаратов;
   б) отдельная стерилизация инструментов, бывших в соприкосновении с антибиотиками;
   в) опрос больного перед инъекцией антибиотиков о бывших ранее осложнениях, связанных с их применением; о случаях выявления возникшей реакции сообщать врачу, который решает вопрос о продолжении лечения.
3. Наибольшее количество опасных аллергических реакций возникает при парентеральном введении препаратов, поэтому терапию по возможности следует начинать с перорального их применения.
4. Больным с аллергическими заболеваниями назначать пенициллин только по витальным показаниям.

Меры профилактики в процессе лечения

1. Первую инъекцию препарата всегда следует производить в область предплечья для того, чтобы в случае необходимости можно было наложить жгут выше места инъекции, задержав этим дальнейшее всасывание препарата в кровоток, и наблюдать за реакцией больного в течение 15 минут.
2. Перед введением дюрантных препаратов пенициллина, особенно у лиц, ранее применявших этот препарат, рекомендуется сделать инъекцию 2000 ЕД пенициллина и только при отсутствии аллергии на обычный пенициллин можно приступить к лечению дюрантными препаратами.
3. В процессе лечения следует наблюдать за местом инъекций и при появлении местной гиперемии, отека и зуда отменить препарат.
4. Возникновение симптомов аллергии (кожные высыпания, повышение температуры, зуд век и ринорея) служит основанием для отмены препарата.
5. В процессе лечения больным следует производить клинический анализ крови не реже одного раза в 4-5 дней. Появление эозинофилии указывает на сенсибилизацию к препарату.

Необходимо знать, что предложенные в настоящее время непрямые методы диагностики лекарственной аллергии (базофильный тест Шелли, тест лимфобластной трансформации лимфоцитов Альперна и др.) не являются абсолютно надежными, поэтому главная роль в диагностике и профилактике лекарственной аллергии принадлежит аллергологичес-кому анамнезу.

Профилактика сывороточного анафилактического шока. Всем больным аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, экзема и др.) лечебные сыворотки следует вводить только по витальным показаниям. Больных аллергическими заболеваниями следует иммунизировать столбнячным токсоидом и в случае травмы вводить не сыворотку, а снова токсоид. При витальных показаниях к введению сыворотки больному аллергическим заболеванием следует тщательно собрать аллергологический анамнез (реакции на введение медикаментов, сывороток в предыдущие годы). Таким больным необходимо перед введением сыворотки сделать скарификационную или конъюнктивальную пробу. Скарификационную пробу производят следующим образом. На предварительно протертую спиртом кожу предплечья наносят каплю сыворотки и делают легкую скарификацию. Реакцию читают через 10-15 минут и положительной считают при возникновении зуда, гиперемии и волдыря на месте скарификации. При конъюнктивальной пробе в конъюнктивальный мешок нижнего века вносят каплю сыворотки. Реакцию считают положительной, если в течение 10-15 минут у больного возникает зуд век, слезотечение и отмечаются явления острого конъюнктивита. Больным с положительными результатами кожных и конъюнктивальных проб с сывороткой вводить ее нельзя. При отрицательных результатах проб следует ввести подкожно сначала 0,2 мл, а при отсутствии осложнений через 30 минут - остальную дозу (инъекцию всегда делать в область плеча). Производить инъекцию сыворотки таким больным рекомендуется с 1 мл 1% раствора димедрола или другим антигистаминным препаратом. После инъекции сыворотки больного следует наблюдать в течение 1 часа.

Профилактика анафилактического шока от укуса ос и пчел. Всех больных, страдающих аллергическими реакциями на укусы пчел и ос (крапивница, отек Квинке, анафилактический шок), необходимо направить в аллергологический кабинет, где после тщательной специфической диагностики с применением экстрактов из яда пчел и ос больному проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию этими экстрактами. Это лечение дает хороший терапевтический эффект. Каждый больной с аллергией к укусам ос и пчел должен быть предупрежден о возможности тяжелых осложнений и иметь при себе таблетки эфедрина, супрастина или других антигистаминных препаратов.

Профилактика анафилактического шока при холодовой аллергии. Больным с холодовой аллергией должно быть категорически запрещено купание в море или реке при значительной разнице температуры воздуха и воды. Больные с холодовой аллергией должны быть направлены в аллергологический кабинет для специального обследования и лечения (аутосывороткой, гистаглобулином, антигистаминными препаратами и др.).

Профилактика анафилактического шока при проведении специфической гипосенсибилизации. Специфическую гипосенсибилизацию следует проводить только в условиях специализированного аллергологического кабинета или аллергологического отделения под наблюдением врача-аллерголога, от которого при проведении это%о метода лечения требуется максимум внимания. Кожные тесты с различными медикаментами должен проводить только в специализированном аллергологическом кабинете врач-аллерголог, за исключением срочных случаев, когда применение медикамента является жизненно необходимым. Тогда врач-терапевт может очень осторожно поставить кожную пробу так, как это указано во «Временной инструкции по профилактике аллергии к лекарственным препаратам», имея при себе резиновый жгут, раствор адреналина и стерильные шприцы для оказания скорой помощи в случае аллергической реакции.

Анафилактический шок всегда развивается внезапно и молниеносно. Поэтому требует столь же молниеносных действий.

Что такое анафилактический шок и почему он опасен

Анафилактический шок - это крайне тяжёлая форма аллергии.

Как и при любой аллергии, организм, столкнувшись с веществом, которое кажется ему ядом, начинает защищаться. И делает это настолько активно, что вредит самому себе.

Но в случае анафилаксии ситуация особая: иммунный ответ на раздражитель оказывается настолько силён, что под удар попадают не только кожа и слизистые, но и пищеварительный тракт, лёгкие, сердечно-сосудистая система. Последствия могут быть крайне неприятны:

• Резко снижается артериальное давление.
• Быстро развиваются отёки тканей, в том числе гортани - начинаются проблемы с дыханием.
• Мозг начинает испытывать острое кислородное голодание, что может привести к обморокам и дальнейшим нарушениям жизненно важных функций.
• Из-за отёчности и недостатка кислорода страдают и другие внутренние органы.

Эта комбинация симптомов чревата серьёзными осложнениями и может быть смертельно опасна. Поэтому важно быстро распознать анафилаксию и оказать первую помощь.

Как распознать анафилактический шок

Первый и один из наиболее важных моментов при постановке диагноза - контакт с аллергеном. Будьте особенно внимательны, если перечисленные ниже симптомы развиваются после насекомого, приёма какого-либо лекарства или еды. Аллергеном может оказаться даже безобидное на первый взгляд печенье с арахисом.

Шок развивается в два этапа. Основные симптомы-предвестники анафилаксии выглядят так:

• Очевидная кожная реакция - покраснение или, напротив, бледность.
• Покалывания в руках, ногах, около рта или по всей поверхности головы.
• , зуд в носу, желание чихнуть.
• Затруднённое и/или свистящее дыхание.
• Комок в горле, мешающий нормально сглотнуть.
• Боль в животе, тошнота, рвота, диарея.
• Опухшие губы и язык.
• Чёткое ощущение, что с телом что-то не то.

Уже на этом этапе необходимо принимать срочные меры (о них ниже). И тем более экстренная помощь необходима, если анафилаксия достигает второго, шокового этапа. Его симптомы:

• Головокружение.
• Резкая слабость.
• Бледность (человек буквально белеет).
• Появление холодного пота.
• Сильная одышка (хриплое, шумное дыхание).
• Иногда .
• Потеря сознания.

3 главных правила первой помощи при анафилактическом шоке

1. Вызовите скорую

Это нужно сделать как можно скорее. С мобильного телефона звоните по номеру 103 или 112.

2. Срочно введите адреналин

Адреналин (эпинефрин) вводится внутримышечно, чтобы поднять упавшее кровяное давление. Этот препарат продаётся в аптеках в формате автоинъекторов - автоматических шприцев, уже содержащих необходимую дозу лекарства. Укол таким устройством может сделать даже ребёнок.

Как правило, инъекцию делают в бедро - здесь расположена самая большая мышца, промахнуться сложно.

Не бойтесь: адреналин не нанесёт вредаSevere Allergic Reaction Treatment при ложной тревоге. Зато при неложной может спасти жизнь.

Люди, которые уже переживали анафилактические реакции, нередко носят автоинъекторы с адреналином с собой. Если пострадавший ещё в сознании, обязательно спросите, есть ли у него препарат. Есть? Действуйте по инструкции выше.

Принимать антигистаминные средства нет смысла: анафилактический шок развивается очень быстро и они просто не успеют подействовать.

Если адреналина у пострадавшего не оказалось, а аптек рядом нет, остаётся ждать приезда скорой.

3. Постарайтесь облегчить состояние человека

• Уложите пострадавшего на спину, приподняв ноги.
• По возможности изолируйте человека от аллергена. Если вы заметили, что аллергическая реакция начала развиваться после укуса насекомого или инъекции какого-либо препарата, наложите повязку выше места укуса или укола, чтобы замедлить распространение аллергена по организму.
• Не давайте пострадавшему пить.
• Если присутствует рвота, поверните голову набок, чтобы человек не захлебнулся.
• Если человек потерял сознание и перестал дышать, начинайте (если у вас есть соответствующие навыки) и продолжайте до приезда медиков.
• Если состояние пострадавшего улучшилось, всё равно проследите, чтобы он дождался скорой. Анафилактический шок требует дополнительных обследований. Кроме того, возможно повторение приступа.

К счастью, в большинстве случаев при оказании своевременной врачебной помощи анафилаксия отступает. По американской статистике, летальный исход фиксируютFatal Anaphylaxis: Mortality Rate and Risk Factors лишь у 1% тех, кто был госпитализирован с диагнозом «анафилактический шок».

Что может стать причиной анафилактического шока

Особого смысла перечислять причины нет. Аллергия - индивидуальная реакция организма, она может развиваться на совершенно безобидные для других людей факторы.

Но для буквоедов всё же приведём список наиболее распространённых триггеровAllergy Attacks and Anaphylaxis: Symptoms and Treatment , в ответ на которые возникает анафилактический шок.

• Продукты питания. Чаще всего - орехи (особенно арахис и лесные), морепродукты, яйца, пшеница, молоко.
• Укусы насекомых - пчёл, ос, шершней, муравьёв, даже комаров.
• Пылевые клещи.
• Плесень.
• Латекс.
• Некоторые лекарства.

Кто подвержен анафилактическому шоку

Риск развития анафилактического шока высок у техAnaphylactic Shock: Symptoms, Causes, and Treatment , кто:

• Уже переживал аналогичную аллергическую реакцию.
• Имеет какой-либо вид аллергии или .
• Имеет родственников, у которых была анафилаксия.

Если вы относитесь к одной из перечисленных групп риска, проконсультируйтесь с терапевтом. Возможно, вам надо купить автоинъектор адреналина и возить его с собой.

Термин «анафилаксия» означает «беззащитность» (греческое ana - обратное, противоположное действие и phylaxis - охранение, защита). Анафилаксия - это состояние приобретенной повышенной чувствительности к действию какого-либо чужеродного белка - анафилактогена.

Анафилаксия– вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при парентеральном введении аллергена.

Анафилаксию впервые наблюдали у собак французские ученые Рише и Портье (1902), а у морских свинок - Г. П. Сахаров (1905). Реакцию, возникающую после повторной (так называемой "разрешающей") инъекции чужеродного белка, А. М. Безредка (1912) назвал анафилактическим шоком.

Патогенез анафилаксии

В зависимости от способа воспроизведения анафилаксия может быть активной и пассивной.

В основе обоих видов данной реакции организма лежит соединение аллергических антител с антигеном (иммунологическая фаза реакции), следствием чего является освобождение ряда биологически активных веществ (патохимическая фаза), которые вызывают повышение сосудистой проницаемости, нарушения микроциркуляции, спазм гладкой мускулатуры и целый ряд нарушений со стороны органов и систем организма (патофизиологическая фаза). Однако при активной анафилаксии образование антител происходит в самом организме, а при пассивной анафилаксии антитела вводят в организм извне.

Независимо от вида анафилаксии можно выделить два механизма в развитии иммунологической фазы реакции.

Первый механизм заключается в том, что введенный антиген связывается с цитофильными (цитотропными) антителами, то есть с антителами, которые фиксируются на клетках тканей. При пассивной анафилаксии они могут быть гомоцитотропными (от того же вида животных) и гетероцитотропными (от животных другого вида).

Второй механизм связан с участием циркулирующих антител: введенный антиген соединяется с антителами в крови. Оба механизма могут включаться одновременно при наличии в организме фиксированных и циркулирующих антител.

Особый механизм, отличный от описанных выше, участвует в развитии цитотоксической анафилаксии (Анафилаксия пассивная). Этот вид аллергической реакции вызывается введением антител, направленных против антигенов, имеющихся в клетках тканей.

Анафилактический шок (греч. ana- - вновь и aphylaxis – беззащитность) – одно из тяжелых проявлений анафилаксии, характеризующееся возбуждением и последующим угнетением функции центральной нервной системы, бронхоспазмом, резким падением артериального давления.

По международной классификации болезней (10 издание, 1992 год) - МКБ-10 выделяют:

Т78.2 Анафилактический шок неуточненный

Т78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищевые продукты

Т80.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки

Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Этиология. Выделяют анафилактический шок

лекарственный,

сывороточный,

вакцинальный,

от укусов насекомых,

при кожных диагностических пробах и специфической гипосенсибилизации.

В подавляющем большинстве случаев анафилактический шок вызывают лекарственные вещества!:

пенициллин (чаще других препаратов),

стрептомицин,

новокаин,

вакцины и сыворотки,

витамин В1,

ацетилсалициловая кислота,

сульфаниламидные препараты,

адренокортикотропный гормон,

экстракты пыльцы растений.

По данным статистики лекарственный анафилактический шок развивается у 1 из 2 700 госпитализированных пациентов.

Тяжелый анафилактический шок может развиться при употреблении даже ничтожно малых доз препаратов. Известны случаи анафилактический шока при диагностической внутрикожной пробе с 10 единицами действия пенициллина или при применении шприца и игл, которые стерилизовались со шприцами, ранее применявшимися для инъекции пенициллина. Анафилактический шок развивается независимо от способа применения лекарственных препаратов, но чаще при их парентеральном введении. Обычно анафилактический шок развивается у людей, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические реакции.

Следует помнить о перекрестной сенсибилизации к медикаментам, которые имеют общие с введенными препаратами аллергические свойства! Так, основной структурой всех пенициллинов является 6-аминопенициллиновая кислота. Новокаин, дикаин, сульфаниламидные препараты, ПАСК, азокрасители для подкрашивания изделий из нейлона и пищевых продуктов относятся к ароматическим аминам с аминогруппой в параположении. Сходными аллергическими свойствами обладают препараты пиразолонового ряда - амидопирин, анальгин, бутадион, аспирин. При наличии в анамнезе аллергических реакций на одно из лекарственных веществ, входящих в группу препаратов со сходными аллергическими свойствами, нельзя назначать другие, даже в малых дозах. Обычно АШ развивается у людей, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические реакции, страдающих аллергическими заболеваниями (крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма, поллинозы) или имевших контакт с аллергенами раньше (рабочие пенициллиновых заводов, фармацевты и др.).

Патогенез не отличается от патогенеза активной анафилаксии, тк анафилактический шок – одно из ее проявлений. При первичном попадании в организм аллергена происходит сенсибилизация, вызванная образованием аллергических антител. Часть этих антител фиксируется на различных клетках тканей, особенно на лаброцитах, остальные антитела циркулируют в крови.

Повторное попадание в организм аллергена вызывает образование комплекса аллерген + антитело. Образование такого комплекса на лаброцитах ведет к выходу из них различных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и др.). Образование комплекса с циркулирующими антителами приводит к активации комплемента и образованию анафилатоксина.

Биологически активные вещества, в том числе анафилатоксин , вызывают многочисленные патофизиологические эффекты. Главными среди них являются: спазм гладкой мускулатуры и повышение сосудистой проницаемости. Избирательное действие биологически активных веществ на сосудистую систему приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса и нарушению утилизации кислорода тканями.

Патологическая анатомия анафилактического шока характеризуется резко выраженными периваскулярными отеками в различных органах и тканях, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, значительным скоплением ацидофилацитов (эозинофилов) в толще стенки бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. В некоторых случаях наблюдается отек и набухание головного мозга.

Анафилактическая реакция воспроизводится в 3 этапа:

1. Сенсибилизация - первый контакт организма с аллергеном.

2. Инкубационный период.

3. Воспроизведение анафилаксии - повторное введение аллергена в разрешающей дозе. При этом чем меньше степень сенсибилизации, тем выше разрешающая доза.

Выделяют 3 клинические формы анафилактического шока у человека в зависимости от длительности времени между поступлением аллергена и развитием шока:

1) молниеносная;

2) немедленная;

3) замедленная.

I. Форма - молниеносная . Шок развивается в течение 10 минут. Большинство описанных летально закончившихся случаев относятся к этой форме, которую еще называют коллаптоидной в силу того, что шок начинается с внезапного развития коллапса, что крайне затрудняет дифференциальную диагностику, особенно когда заболевание возникает без предвестников. Опыт показывает, что целесообразно выделять варианты: А - молниеносной формы (без предвестников); Б - молниеносной формы (с предвестниками).

Наиболее частыми предвестниками являются ощущение жара, покраснение кожи, ее зуд, пульсация в голове, чувство страха и что, является необычным для I формы, - боль в животе и распирание в груди. Предвестниками также могут быть дурнота, тошнота, оцепенение.

Все локальные (органные) проявления связаны с нарушением притока крови к жизненно важным органам - мозгу (ишемия и шок), сердцу (коронарная недостаточность и ишемия миокарда с последующим присоединением острой недостаточности сердца с острым отеком легких) и почкам (острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией). При I форме анафилактического шока, как правило, не удается констатировать доминирующих органных проявлений.

II. Форма - это немедленная форма анафилактического шока. Дошоковый период - от 30 до 40 минут. Предвестники и органные проявления обязательны. Они проявляются не столь быстро и выражены не столь интенсивно. При II форме можно различить несколько клинических вариантов течения в дошоковом периоде, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока.

Первый вариант - кожный . Проявляется нарастающим кожным зудом, покраснением кожи, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой.

Второй вариант - церебральный. На первый план выступает сильная головная боль, тошнота, амавроз, гиперестезия, парестезия, потеря сознания, судороги, порой с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По существу, напоминает эпилепсию. Данный вариант является исключительно трудным для дифференциальной диагностики, особенно когда он наступает после инъекций лекарственных препаратов (при такой клинике мысль направлена в сторону газовой (воздушной) эмболии). Клинический опыт убеждает в том, что вопрос решает адреналин и другая противоанафилактическая терапия, которую целесообразно назначать в сомнительных случаях.

Третий вариант - астмоидный . Доминирующим является удушье. В одних случаях наступает развитие асфиксии за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей: отек гортани, трахеи. В других - проходимость нарушается в средних и нижних дыхательных путях, когда возникает астматическое состояние (бронхиальная астма при анафилаксии). Чаще всего такой вариант возникает в тех случаях, когда анафилаксия (или анафилак-тоидная реакция) развивается у больных бронхиальной астмой, но случается астмоидный вариант анафилаксии и без предшествующей бронхиальной астмы. Следует учитывать, что дистанционные хрипы, стридорозное дыхание, наличие коробочного перкуторного звука, ослабленного дыхания с сухими хрипами - частое проявление любого варианта анафилактического шока.

Четвертый вариант - кардиогенный или коронарный . При диагностике этого варианта нередки ошибки и путаница с кардиогенным шоком. Острая коронарная недостаточность при этом варианте анафилактического шока возникает в связи с коллапсом вследствие резкого нарушения притока крови к сердцу и резкого уменьшения ударного и минутного объема, дебита сердца, т.е. кровоснабжения большого круга, в том числе бассейна венечной артерии.

Пятый вариант - абдоминальный . Абдоминальный синдром может быть и при I и при II форме анафилактического шока. Заболевание может начаться с небольшого вздутия живота, давления в надчревной области, чувства дискомфорта. Вздутие нарастает, появляется боль, порой интенсивная, рвота. Чаще всего абдоминальный синдром напоминает картину острой кишечной непроходимости, но порой боль более строго локализована в надчревной области.

Иногда наблюдаются случаи анафилактического шока, не укладывающиеся в эти 5 вариантов и поэтому некоторые авторы выделяют дополнительные варианты - анурический (с развитием почечной недостаточности), геморрагический (с кровоизлияниями), гемолитическии (с распадом эритроцитов).

III форма - это замедленная форма анафилактического шока. По существу она отличается от II формы более длительным предколлаптоидным периодом, который может продолжаться в течение нескольких часов. Различают те же клинические варианты, что и при II форме, но, как правило, они более полисимптомны.

Чаще всего приходится наблюдать комбинацию симптомов различных вариантов, слагающихся из поражения кожи, дыхательных путей и церебральных, преимущественно гипоталамических проявлений.

Для этой формы характерно наличие тяжелых поражений органов (иногда их квалифицируют как осложнения), отчетливо проявляющихся спустя 1-3 недели после ликвидации коллапса.