Механизм развития аллергических реакций. Типы аллергических реакций: аллергия аллергии рознь Виды аллергических реакций классификация симптомы помощь

Виды аллергических реакций

Различные виды аллергических реакций знакомы практически каждому из нас. Особенно пагубному воздействию аллергенов оказываются подвержены маленькие дети, поэтому всем молодым родителям обязательно нужно знать, какими симптомами характеризуется тот или иной тип, и как правильно оказать первую помощь.

В данной статье мы предлагаем вашему вниманию современную классификацию видов аллергических реакций, их симптомы и необходимую тактику действий для оказания первой помощи в каждом конкретном случае.

Причины аллергии

На самом деле вызвать аллергию может все что угодно. Организм каждого человека индивидуален, поэтому у любого взрослого или ребенка может развиться собственная непереносимость того или иного продукта, химического вещества и так далее.

В большинстве случаев иммунная система человека реагирует на воздействие следующих факторов:

• пыль – домашняя, уличная, книжная, а также клещи домашней пыли;
• пыльца цветущих растений;
• шерсть домашних животных, их слюна и выделения;
• плесень или споры грибков;
• всевозможные продукты питания. Наиболее часто аллергические реакции проявляются после употребления в пищу цитрусовых, орехов, бобовых, яиц, молока и молочных продуктов, меда и морепродуктов;
• укусы и выделения насекомых, в частности, ос, пчел, муравьев, шмелей и других;
• различные лекарственные препараты. Самыми сильными аллергенами в этой категории являются антибиотики, в частности, пенициллин, и анестетики;
• латекс;
• солнце и вода;
• бытовая химия.

По типу реакций выделяют 4 разновидности аллергии, а именно:

• анафилактические реакции немедленного типа проявляются в течение нескольких минут или 2-3 часов после взаимодействия человеческого организма с аллергеном. В этот момент происходит выброс большого количества гистамина, который и оказывает выраженное физиологическое действие. К данному виду относятся анафилактический шок, аллергический ринит, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, крапивница и практически все виды аллергии у детей;
• цитотоксические, или цитолитические проявления. Это реакции, которые протекают намного медленнее, чем предыдущий тип, и обязательно приводят к гибели и разрушению клеток. Сюда относятся гемолитическая желтуха и анемия новорожденных малышей как ответ иммунной системы младенца на резус-конфликт с мамой, осложнения после введения некоторых лекарственных препаратов, а также любые реакции, вызванные переливанием крови;
• иммунокомплексные реакции проявляются в течение суток после контакта с аллергеном. В результате подобных процессов происходит повреждение внутренних стенок капилляров. Обыкновенно здесь отмечают такие виды аллергии, как сывороточная болезнь, гломерулонефрит, аллергический конъюнктивит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, геморрагический васкулит и аллергический дерматит;
• поздняя гиперсенсибилизация может развиться в течение нескольких дней после отрицательного воздействия на человеческий организм определенных факторов. В большинстве случаев проявляется в виде таких заболеваний, как бронхиальная астма, ринит и контактный дерматит.

Симптомы различных видов аллергии

Вопреки распространенному мнению, симптомы аллергии зависят не от того, что именно послужило аллергеном в том или ином случае, а от того, в каком органе начал развиваться воспалительный процесс. В зависимости от симптомов заболевания можно определить, какие именно органы воспалены, и какой вид аллергической реакции в данный момент наблюдается.

• кашель, одышка и различные нарушения дыхания свидетельствуют о поражении органов дыхания. Как правило, в этом случае развивается аллергическая бронхиальная астма;
• чихание, зуд слизистой оболочки носа, выделения из носовой полости, заложенность указывают на аллергический ринит;
• чрезмерное слезотечение, зуд, покраснение и припухлость век говорят о конъюнктивите вследствие аллергии;
• аллергическая реакция в виде отека, например, за ушами или в других частях тела в большинстве случаев представляет собой отек Квинке. Также при этом заболевании может наблюдаться припухлость слизистых оболочек и кожных покровов;
• значительное понижение артериального давления, головокружение, помутнение сознания, остановка дыхания, обморок практически всегда указывают на анафилактический шок;
• наконец, различные аллергические реакции в виде сыпи могут свидетельствовать об атопическом или контактном дерматите, крапивнице и других заболевания.

На различных проявлениях аллергии в виде дерматологических болезней следует остановиться отдельно.

Основные виды аллергических реакций, которые проявляются на коже

В зависимости от общего состояния здоровья взрослого или ребенка в ответ на контакт организма с некоторыми внешними факторами могут развиться следующие кожные реакции:

• крапивница – кожные покровы при этом заболевании покрываются огромным количеством небольших волдырей, которые напоминают ожоги от крапивы. В некоторых случаях они разрастаются до крупных бляшек. Такие волдыри доставляют больному человеку массу хлопот, поскольку они всегда сопровождаются очень сильным зудом, а если их расчесать, то к нему прибавятся и болевые ощущения;
• экзема. При этом недуге на коже появляются красные шершавые пятна, которые также вызывают достаточно сильный зуд. Через некоторое время очаги воспаления вскрываются и образуют мокнущие и шелушащиеся эрозии. В большинстве случаев экзема поражает лицо и кисти рук, но по большому счету она может появиться абсолютно на любом участке тела, например, за ушами;
• при атопическом дерматите появляются крохотные водянистые пузырьки. Если в пораженное место попадает инфекция, развивается пиодермия. Большинство взрослых людей, которые знакомы с проявлениями этого заболевания, страдают от его обострений в течение всей жизни. У маленьких детей, которые также часто сталкиваются с атопическим дерматитом, иммунная система по мере взросления чаще всего подавляет данный недуг;
• нейродермит характеризуется появлением на коже папулезных высыпаний, которые склонны к слиянию и вызывают массу дискомфортных ощущений. Большинство людей, страдающих этим заболеванием, отмечают, что у них наблюдается усиление неприятных ощущений к вечеру. Обыкновенно бляшки нейродермита появляются на шее, возле заднего прохода, а также в локтевых и подколенных ямках. Нередко при этом заболевании также отмечают аллергические реакции в виде появления шишек за ушами, которые представляют собой воспаление лимфатических узлов. Вместе с тем такие шишки могут свидетельствовать и о других недугах, поэтому, если они долго не проходят, обратитесь к врачу.

Первая помощь при аллергии

В первую очередь для избавления от симптомов аллергии необходимо выявить аллерген и свести все контакты с ним к минимуму. Если вы не можете сделать этого самостоятельно, обратитесь к врачу. Современные лабораторные методы исследования позволяют с высокой точностью определить аллерген при помощи различных тестов.

• тщательно промойте место контакта с аллергеном, например, слизистую носа, кожу или ротовую полость;
• при наличии сыпи смажьте кожу противовоспалительным кремом, например, «Ла-Кри» ;
• удалите жало, если аллергия вызвана укусом насекомого;
• на зудящий участок кожи наложите холодный компресс;
• при затрудненном дыхании удалите всю одежду;
• примите антигистаминный препарат, например, «Супрастин» или «Тавегил» . Для детей лучше воспользоваться каплями «Фенистил» или «Зиртек» ;
• в тяжелых случаях, в частности, при развитии отека Квинке, а также если лекарства не помогают, незамедлительно вызывайте скорую помощь.

Также следует обязательно обратиться к врачу, если различные симптомы аллергии мучают вас регулярно.

В таком случае лечение должно быть комплексным и проводиться строго под контролем квалифицированного доктора.

Виды аллергических реакций

Аллергическая реакция – патологический вариант взаимодействия иммунной системы с чужеродным агентом (аллергеном), следствием которого является повреждение тканей организма.

Иммунная система: структура и функции

Строение иммунной системы очень сложное, в нее входят отдельные органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани, разбросанные по организму (лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).

Одни звенья иммунитета отвечают за распознавание чужеродных структур (антигенов), другие обладают способностью запоминать их строение, третьи обеспечивают выработку антител для их обезвреживания.

В нормальных (физиологических) условиях антиген (например, вирус оспы), первый раз попадая в организм, вызывает реакцию иммунной системы – он распознается, его структура анализируется и запоминается клетками памяти, к нему вырабатываются антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена ведет к немедленной атаке заранее синтезированных антител и его быстрому обезвреживанию – таким образом, заболевание не возникает.

Помимо антител, в иммунной реакции принимают участие и клеточные структуры (T-лимфоциты), способные выделять ферменты, разрушающие антиген.

Аллергия: причины возникновения

Аллергическая реакция не имеет принципиальных отличий от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница между нормой и патологией заключается в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.

Человеческий организм постоянно подвергается воздействию разнообразных веществ, поступающих в него с продуктами питания, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы. В нормальном состоянии большинство этих веществ «игнорируется» иммунной системой, к ним существует так называемая рефрактерность.

При аллергии возникает ненормальная чувствительность к веществам или физическим факторам, на которые начинает формироваться иммунный ответ. В чем причина поломки защитного механизма? Почему у одного человека развивается сильная аллергическая реакция на то, что другой просто не замечает?

Однозначного ответа на вопрос о причинах аллергии не получено. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти можно объяснить огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни. Это синтетические ткани, парфюмерия, красители, лекарственные препараты, пищевые добавки, консерванты и др. Сочетание антигенной перегруженности иммунной системы с врожденными особенностями строения некоторых тканей, а также стрессами и инфекционными заболеваниями может вызвать сбой в регуляции защитных реакций и развитие аллергии.

Все вышесказанное касается внешних аллергенов (экзоаллергенов). Помимо них, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). Некоторые структуры организма (например, хрусталик глаза) не соприкасаются с иммунной системой – это требуется для их нормального функционирования. Но при отдельных патологических процессах (травмах или инфекциях) происходит нарушение такой естественной физиологической изоляции. Иммунная система, обнаружив ранее недоступную структуру, воспринимает ее как чужеродную и начинает реагировать путем образования антител.

Еще один вариант возникновения внутренних аллергенов – изменение нормальной структуры какой-либо ткани под действием ожогов, обморожений, облучения или инфекции. Измененная структура становится «чужой» и вызывает иммунную реакцию.

Механизм аллергической реакции

Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

1. Иммунологическая стадия . Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.
2. Патохимическая стадия . Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.
3. Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.

Клиническая картина

Что говорят врачи о Антигистаминных средствах

Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В. Лечебная практика: более 30 лет.
Практический врачебный стаж: более 30 лет

По последним данным ВОЗ, именно аллергические реакции в организме человека приводят к возникновению большинства смертельных заболеваний. А все начинается с того, что у человека появляется зуд в носу, чихание, насморк, красные пятна по коже, в некоторых случаях удушье.

Ежегодно 7 миллионов человек умирает из-за аллергии, а масштабы поражения таковы, что аллергический фермент присутствует почти у каждого человека.

К сожалению, в России и странах СНГ аптечные корпорации продают дорогущие лекарства, которые лишь снимают симптомы, тем самым подсаживая людей на тот или иной препарат. Именно по-этому в этих странах такой высокий процент заболеваний и так много людей мучаются "нерабочими" препаратами.

Классификация аллергических реакций

Несмотря на общий механизм возникновения, аллергические реакции имеют явные различия в клинических проявлениях. Существующая классификация выделяет следующие типы аллергических реакций:

I тип – анафилактические , или аллергические реакции немедленного типа. Данный тип возникает за счет взаимодействия антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном и оседания образовавшихся комплексов на мембранах тучных клеток. При этом высвобождается большое количество гистамина, который оказывает выраженное физиологическое действие. Время возникновения реакции – от нескольких минут до нескольких часов после проникновения антигена в организм. К данному типу относятся анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, отек Квинке, многие аллергические реакции у детей (например, пищевая аллергия).

IIтип – цитотоксические (или цитолитические) реакции. В данном случае иммуноглобулины групп M и G атакуют антигены, которые входят в состав мембран собственных клеток организма, следствием чего является разрушение и гибель клеток (цитолиз). Реакции протекают медленнее, чем предыдущие, полное развитие клинической картины возникает через несколько часов. К реакциям II типа относятся гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (при этих состояниях происходит массовое разрушение эритроцитов), тромбоцитопения (гибнут тромбоциты). Сюда же причисляют осложнения при гемотрансфузии (переливании крови), введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).

III тип – иммунокомплексные реакции (феномен Артюса). Большое количество иммунных комплексов, состоящих из молекул антигена и антител групп G и M, откладывается на внутренних стенках капилляров и вызывает их повреждение. Реакции развиваются в течение часов или суток после взаимодействия иммунной системы с антигеном. К данному типу реакций принадлежат патологические процессы при аллергическом конъюнктивите, сывороточной болезни (иммунный ответ на введение сыворотки), гломерулонефрите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, аллергическом дерматите, геморрагическом васкулите.

IV тип – поздняя гиперсенсибилизация , или аллергические реакции замедленного типа, развивающиеся через сутки и более после поступления в организм антигена. Данный тип реакций происходит при участии T-лимфоцитов (отсюда еще одно их название – клеточно-опосредованные). Атака на антиген обеспечивается не антителами, а специфическими клонами T-лимфоцитов, размножившимися после предыдущих поступлений антигена. Лимфоциты выделяют активные вещества – лимфокины, способные вызывать воспалительные реакции. Примеры заболеваний, имеющих в основе реакции IV типа, – контактный дерматит, бронхиальная астма, ринит.

V тип – стимулирующие реакции гиперчувствительности. Данный тип реакции отличается от всех предыдущих тем, что антитела взаимодействуют с клеточными рецепторами, предназначенными для молекул гормонов. Таким образом, антитела «подменяют» собой гормон с его регулирующим действием. В зависимости от конкретного рецептора следствием контакта антител и рецепторов при реакциях V типа может быть стимуляция или угнетение функции органа.

Пример заболевания, возникающего на основании стимулирующего влияния антител, – диффузный токсический зоб. При этом антитела раздражают рецепторы клеток щитовидной железы, предназначенные для тиреоидстимулирующего гормона гипофиза. Следствием является повышение выработки щитовидной железой тироксина и трийодтиронина, избыток которых вызывает картину токсического зоба (Базедовой болезни).

Другой вариант реакций V типа – выработка антител не к рецепторам, а к самим гормонам. При этом нормальная концентрация гормона в крови оказывается недостаточной, поскольку часть его нейтрализуется антителами. Таким образом возникают диабет, устойчивый к воздействию инсулина (вследствие инактивации инсулина антителами), некоторые виды гастрита, анемии, миастении.

Типы I–III объединяют острые аллергические реакции немедленного типа, остальные – замедленного типа.

Аллергия общая и местная

Помимо подразделения на типы (в зависимости от скорости возникновения проявлений и патологических механизмов), аллергия подразделяется на общую и местную.

При местном варианте признаки аллергической реакции носят локальный (ограниченный) характер. К данной разновидности можно отнести феномен Артюса, кожные аллергические реакции (феномен Овери, реакцию Праустница – Кюстнера и др.).

К общей аллергии причисляют большинство немедленных реакций.

Псевдоаллергия

Иногда возникают состояния, клинически практически не отличимые от проявлений аллергии, однако на самом деле ею не являющиеся. При псевдоаллергических реакциях нет главного механизма аллергии – взаимодействия антигена с антителом.

Псевдоаллергическая реакция (устаревшее название «идиосинкразия») возникает при попадании в организм продуктов питания, лекарственных препаратов и других веществ, которые без участия иммунной системы вызывают выделение гистамина и прочих медиаторов воспаления. Следствие действия последних – проявления, очень похожие на «стандартную» аллергическую реакцию.

Причиной таких состояний может быть снижение обезвреживающей функции печени (при гепатитах, циррозе, малярии).

Терапией любых заболеваний аллергической природы должен заниматься специалист – врач-аллерголог. Попытки самолечения малоэффективны и способны привести к развитию тяжелых осложнений.

• Аллергия 325
  • Аллергический стоматит 1
  • Анафилактический шок 5
  • Крапивница 24
  • Отек Квинке 2
  • Поллиноз 13
• Астма 39
• Дерматит 245
  • Атопический дерматит 25
  • Нейродермит 20
  • Псориаз 63
  • Себорейный дерматит 15
  • Синдром Лайелла 1
  • Токсидермия 2
  • Экзема 68
• Общие симптомы 33
  • Насморк 33

Полное или частичное воспроизведение материалов сайта возможно только при наличии активной индексируемой ссылки на источник. Все материалы, представленные на сайте, носят ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением, рекомендации должен давать лечащий врач при очной консультации.

Виды аллергических реакций

Иммунная система человека - один из сложнейших механизмов в нашем организме. Эта система создана для того, чтобы защищать нас от различных инфекций и чужеродных агентов. Но чрезмерная нагрузка на иммунную систему, которая возникает в условиях совре­менной экологии и обилия лекарственной терапии, а также наслед­ственная слабость иммунитета могут привести к сбою работы этого тонкого механизма. Одним из проявлений такого сбоя выступает аллергия. В функцию иммунной системы входит выработка антител, которые и являются защитниками. Их основной задачей является нейтрализация проникших в организм веществ или возбудителей (антигенов). Но на деле иммунная система иногда теряет контроль и начинает реагировать на безвредное вещество, как на опасное. Все это запускает аллергические реакции (гиперчувствительность). Антигены, которые являются источником развития аллергических реакций, называют аллергенами.

В наше время по статистике около половины населения Земли стра­дает от различных видов аллергии. Чтобы защитить себя от неприят­ных проявлений данного заболевания, важно вовремя выявить, какая именно аллергия вас беспокоит, предупредить повторные контакты с аллергенами, а также помочь организму восстановить правильную работу своего защитного механизма.

Аллергические реакции имеют различное проявление и тяжесть ле­чения. При этом в процесс могут вовлекаться различные органы и тка­ни нашего организма. Аллергия может проявляться спазмами бронхов, кишечника с развитием удушья, болей, многим знаком аллергический насморк, а кто-то страдает высыпаниями на коже с мучительным зу­дом. Все эти проявления - результат выброса в кровь сильнодейству­ющих биологически активных веществ - гистамина, серотонина и др. в момент реакции аллергена с антителами. Эти же вещества повы­шают проницаемость сосудов, особенно мелких, способствуя появле­нию воспалительной реакции, отека внутренних и внешних слизистых оболочек или кожи.

Аллергические реакции часто протекают на фоне уже имею­щихся нарушений и заболеваний других систем организма - пищеварительной, нервной, эндокринной.

Лечение аллергии требует широкого подхода к здоровью организма в целом, включая его очищение. Народные средства имеют свой бога­тый арсенал средств борьбы с этим недугом при различных его прояв­лениях.

Виды аллергических реакций

Аллергия может быть истинной и ложной, проявляться симптомами со стороны различных органов и систем.

Сенсибилизация. При первой встрече с аллергеном иммунная система запоминает его. При последующих контактах она может сра­зу распознать агента и быстро и активно атаковать его. Этот процесс носит название сенсибилизация. Такая атака клинически может про­являться аллергической реакцией на определенные аллергены. Сле­дует отметить, что у разных лиц период времени, в течение которого формируется сенсибилизация к аллергену, может варьироваться от нескольких дней до нескольких лет.

Атопия. Достаточно часто у больных наблюдается атопия - это ал­лергия, в основе которой лежат наследственные факторы. Обычно это выражается в склонности к выработке иммуноглобулинов Е (IgE), реа­гирующих на аллергены окружающей среды (пыльца растений, пыль, шерсть животных и т. д.). Клинически различают 3 основные формы атопии: атопический дерматит, сенная лихорадка (конъюнктивит, ал­лергический насморк, пыльцевая бронхиальная астма) и атопическая астма с сенсибилизацией к бытовой пыли, клещам и некоторым дру­гим бытовым аллергенам.

Псевдоаллергия . Это ложная аллергия, но которая имеет похо­жие симптомы (астма, ринит, крапивница, отек). Организм людей, у которых нет атопии, с особым трудом подвергается сенсибилизации. При такой аллергии нет генетической предрасположенности к выра­ботке IgE. Псевдоаллергические реакции не носят иммунный характер.

Респираторная аллергия, или аллергия дыхательных путей. Причиной данного вида аллергии являются мелкие летучие аллергены. Это могут быть споры плесневых грибов, пыльца расте­ний, частички клещей, домашней пыли, частицы шерсти и перхоти животных и прочие. Реакция выражается в неукротимом чихании, на­сморке, в виде бронхита и удушья. Это аллергический конъюнктивит, когда слезятся глаза и преследует сильный зуд век, поллиноз, который носит сезонный характер и проявляется регулярно, аллергический ри­нит, который проявляется круглогодично, а также бронхиальная астма.

Кожная аллергия. Проявляется кожная аллергия в виде силь­ного зуда и жжения, сыпи (отеки, волдыри) или экземы (сухость, ше­лушение, изменение рисунка кожи). Эта аллергия может развиться в результате воздействия активных токсических веществ типа красок, бытовой химии, лекарственных и косметических средств, а также при проникновении в организм пищевых продуктов и других подобных ал­лергенов через слизистую пищеварительной системы. Они могут стать причиной различных кожных заболеваний или, как их еще называют, аллергических дерматозов. Это может быть экзема, крапивница, атопический дерматит (экссудативный диатез), контактный дерматит.

Пищевая аллергия. Существует истинная аллергическая реак­ция на пищу и псевдоаллергия, в основе которой не лежит иммунная реакция. Это может быть непереносимость пищи в связи с ферментной недостаточностью.

Часто псевдоаллергические состояния возникают на фоне приема пищи, в которой присутствует гистамин или он высвобождается в про­цессе биохимических превращений в пищеварительном тракте. Неред­ко это состояние сочетается с дисбактериозом (нарушение микрофлоры кишечника). В данной ситуации требуется обратиться за помощью к гастроэнтерологу, но никак не к аллергологу.

В основе истинной пищевой аллергии лежит иммунная реакция. Симптомы могут быть самые различные (боли в животе, рвота, понос, ринит, отек Квинке, крапивница, экзема, зуд и даже анафилактический шок) и могут возникать сразу после непосредственного воздействия аллергена, либо с задержкой. Наиболее распространенными видами пищевой аллергии считаются аллергия на коровье молоко, яичный белок, курицу, рыбу, ракообразные (крабы, раки, креветки и т.д.), моллю­ски (устрицы, мидии т.д.), а также на определенные фрукты и овощи (земляника садовая, цитрусовые).

Инсектная аллергия, или аллергия на укусы насекомых.

Развивается при укусе насекомых: пчелы, осы, шершни, комары, мош­ки и т. д., а также при вдыхании частиц их тел или продуктов жизне­деятельности. Аллергия на укусы обычно проявляется в виде отека, а также активной общей реакцией (слабость, понижение давления, крапивница, удушье, головокружение). Может развиться анафилакти­ческий шок, при этом общее состояние резко ухудшается, возникает слабость, часто рвота, боли и спазмы в животе, отек гортани. Тогда не­обходима срочная врачебная помощь, иначе больной может умереть. Если частицы тел или продукты жизнедеятельности насекомых (пыле­вой клещ, моль, тараканы и т.п.) попадают при вдыхании в организм, могут наблюдаться симптомы бронхиальной астмы.

Аллергия на лекарства. Истинная аллергия на лекарства в виде иммунной реакции встречается достаточно редко. Чаще встречаются побочные эффекты при передозировке, непереносимости, псевдоал­лергии (когда не происходит выработки антител к препарату). Так, антигистаминные средства способствуют сонливости, антибиотики широкого спектра действия порождают понос на фоне дисбактериоза.

Чаще всего лекарственную аллергию вызывают:

• Пенициллин и его производные - бывает, приводят к развитию анафилактического шока, но чаще появляется сыпь.
• Противостолбнячная и противодифтерийная сыворотки. Ра­нее их готовили на основе конской крови, которая выступала как силь­ный аллерген, теперь же применяют человеческую сыворотку, которая значительно лучше и легче переносится.
• Инсулин, который изготавливали из поджелудочной железы сви­ней или китов, что также являлось сильным аллергеном. Сегодня ис­пользуется натуральный человеческий инсулин.
• Нестероидные противовоспалительные препараты (аналь­гетики, салицилаты), ферментные препараты, рентгеноконтрастные вещества, сульфаниламиды, витамины группы В, местные обезболи­вающие (анестетики, в частности новокаин).

Лекарственная аллергия может проявляться по-разному, от легко­го зуда до приступов удушья и поражений кожи и внутренних органов тяжелого характера. Может развиться и анафилактический шок.

Инфекционная аллергия

Это повышенные реакции организма на непатогенные или услов­но-патогенные микробы. Здоровому человеку эти бактерии не опасны, они не вызывают развитие заболевания. Но если вы имеете аллергию на один из этих микробов, то может развиться, например, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма. Инфекционная аллергия также тесно связана с дисбиозом слизистых оболочек.

Существует еще группа аллергий, причиной которых служат физи­ческие факторы: аллергия на солнечное облучение (фотосенсибилиза­ция), холод, ультрафиолет.

Видео по теме

Статья представлена в ознакомительных целях. Назначение лечения должно производиться только врачом!

Post Views: 200

Делаем выводы

Аллергия - это заболевание, которое характеризуется нарушением работы иммунной системы, связанной с распознаванием потенциальной угрозы для организма. Впоследствии этого происходит нарушение работы тканей и органов, характерное для воспалительного процесса. Явления аллергии обуславливаются тем, что тело предпринимает попытки избавиться от тех веществ, которые он считает вредоносными.

Это приводит к развитию многочисленных симптомов аллергии:

• Отек горла или полости рта.
• Тяжело глотать и/или говорить.
• Сыпь на любом участке тела.
• Покраснение и зуд кожи.
• Спазмы в животе, тошнота и рвота.
• Внезапное ощущение слабости.
• Резкое снижение артериального давления.
• Слабый и быстрый пульс.
• Головокружение и потеря сознания.

Даже один из этих симптомов должен заставить задуматься. А если их два, то не сомневайтесь - у вас есть аллергия.

Как лечить аллергию, когда существует большое кол-во лекарств, которые стоят огромных денег?

Большинство лекарств не принесут никакой пользы, а некоторые могут даже навредить! На данный момент, единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения аллергии - это .

До 26 февраля . Институт аллергологии и клинческой иммунологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу " без аллергии ". В рамках которой препарат доступен всего за 149 рублей , всем жителям города и области!

Аллергия – это патология, которая характеризуется неадекватной реакцией иммунной системы человека. Эта неадекватная или же патологическая реакция возникает в ответ на проникновение в организм инородных тел, именуемых аллергенами . В последние десятилетия отмечается интенсивный рост числа аллергических заболеваний как среди взрослого, так и среди детского населения. Сегодня аллергия приняла масштаб глобальной медико-социальной проблемы, ведь более 40 процентов населения Земли страдает различными аллергическими заболеваниями.
Согласно данным, предоставленным Всемирной Организацией Здравоохранения, сегодня 10 детей из 100 страдает от астматических симптомов. Этот показатель в несколько раз выше в странах Западной Европы и несколько меньше в восточных странах. По статистике каждый пятый человек планеты страдает от аллергии. В мегаполисах аллергические реакции отмечаются у 40 – 60 процентов населения.

Причины аллергии

На сегодняшний день причины аллергии изучены недостаточно. Учитывая разнообразную клиническую картину и варианты течения этой патологии, можно предположить наличие одновременно нескольких причин.

Основным моментом в механизме развития аллергии является сенсибилизация организма к определенным продуктам, лекарствам и химическим веществам. Вещество, на которое иммунная система человека провоцирует атипичную реакцию, называется аллергеном. Термин «аллерген» является понятием собирательным. Он включает различные группы антигенов (веществ, воспринимаемых организмом как инородные) как природного, так и антропогенного происхождения. Условно аллергены делятся на 2 большие группы - инфекционные и неинфекционные.

Виды аллергенов

Инфекционные	Неинфекционные
Пыльцевые лиственные и хвойные деревья (тополь, береза , липа , ясень ); злаковые травы (амброзия, душистый колосок, мятлик луговой ); растения (конопля , хмель , шалфей ); цветы (гвоздика, нарцисс, хризантема ).	Компоненты бактерий
Бытовые домашняя и гостиничная пыль; эпидермальные аллергены, то есть перхоть и шерсть животных.	Компоненты грибов
Аллергическая реакция второго типа Этот тип реакции происходит с участием иммуноглобулинов G и M. Называется он еще цитотоксическим, поскольку антитела взаимодействуют с антигенами, которые адсорбированы на поверхности клеток. Поэтому взаимодействие антител с антигеном происходит с разрушением клеток, отчего следует и название типа реакции («цито» - клетка, «токсис» - разрушение). Второй тип аллергической реакции встречается при тромбоцитопении , гемолитической анемии , лекарственной аллергии. Аллергическая реакция третьего типа Аллергическая реакция третьего типа также происходит с участием иммуноглобулинов G и M. Взаимодействие антигенов и антител с последующим образованием комплексов происходит на поверхности сосудов. Поэтому в основе этого типа реакции лежит повреждение сосудистой стенки. Встречается при системной красной волчанке , ревматоидном артрите , аллергическом конъюнктивите . Аллергическая реакция четвертого типа Аллергическая реакция четвертого типа называется еще реакцией замедленного типа. Часто она протекает с поражением кожных покровов, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. В аллергической реакции данного типа участвуют Т-лимфоциты и специфические антигены. Аллергическую реакцию четвертого типа можно наблюдать при контактном дерматите , туберкулезе , бронхиальной астме. Все аллергические реакции происходят с высвобождением нейромедиаторов . Нейромедиаторы – это вещества, которые накапливаются в клетках иммунной системы и приводят к развитию основных симптомов. Медиаторы аллергии и их основные функции Название медиатора Функция Гистамин Является главным медиатором аллергических реакций. Вызывает сужение бронхов, тем самым, провоцируя появление кашля и ощущение нехватки воздуха. Также повышает проницаемость сосудистой стенки, приводя к выходу жидкости в межклеточное пространство. Это обуславливает формирование отечности. Наиболее опасным эффектом гистамина является отек гортани. Гистамин стимулирует гладкую мускулатуру кишечника , что приводит к развитию диареи . Простагландины Усиливают дилатацию сосудов, обуславливая покраснение кожных покровов. Резкое расширение кровеносных сосудов также приводит к падению артериального давления . Простагландины способствуют усилению транссудации жидкости из сосудов в ткани. Лейкотриены Вызывают спазм гладкой мускулатуры и, соответственно, тех органов, из которых они состоят. Основным эффектом лейкотриенов является резкий спазм бронхов и, как следствие, развитие кашля. Лейкотриены играют важную роль в развитии бронхиальной астмы. Также они стимулируют повышенную секрецию слизи эпителиальными клетками, что приводит к появлению вязкой слизи в просвете бронхов. Брадикинины Раздражают болевые рецепторы, усиливая болевые ощущения. Расширяют кровеносные сосуды и увеличивают их проницаемость. Факторы риска аллергии В развитии аллергии, помимо непосредственных причин, большую роль играют и факторы риска. Это те факторы, которые повышают риск развития аллергии у ребенка и взрослого человека. Факторами риска развития аллергии являются: генетическая предрасположенность; искусственное вскармливание; частые инфекции дыхательных путей; нерациональное использование парфюмерных веществ; неправильная вакцинация и некорректное использование сывороток; наличие в больших количествах бытовых аллергенов (пыли, клещей). Генетическая предрасположенность Большинство проведенных исследований утверждают, что предрасположенность к аллергии заложена в генах. В последние десятилетия даже были выявлены так называемые «гены аллергии». Эти гены, а точнее их аллели, относятся к комплексу гистосовместимости HLA. Наличие этих генов провоцирует «анормальное» поведение клеток иммунной системы и, как следствие, развитие самой аллергии. Искусственное вскармливание Возникновение аллергии провоцирует преждевременный перевод ребенка на искусственное или смешанное вскармливание. Риск развития атопического дерматита повышается в несколько раз, если искусственная смесь вводится в период с 3 до 6 месяцев. Объясняется это тем, что организм ребенка очень рано сталкивается с антигенами, к чему его организм оказывается еще неподготовленным. В грудном молоке содержатся иммуноглобулины матери, которые защищают еще несформированную иммунную систему ребенка. Если же они не поступают в организм ребенка или поступают в недостаточном количестве, то иммунитет малыша становится уязвимым. Как следствие, попадание в организм новых продуктов (компонентов смеси) провоцирует аномальную реакцию еще незрелой иммунной системы. Частые инфекции дыхательных путей Частые инфекции дыхательных путей – риниты, бронхиты , ангины , приводят к тому, что в организме постоянно циркулируют какие-либо аллергены. Постоянное нахождение в организме аллергенов, даже в небольшом количестве, провоцирует сенсибилизацию (гиперчувствительность) и обуславливает сбои в работе иммунной системы. Некоторые бактерии , вследствие специфического своего строения, вызывают аутоиммунные процессы в соединительной ткани. Например, компоненты бета-гемолитического стрептококка , вызывающего ангину, имеют схожее строение с компонентами клапанов сердца , сосудистых стенок, почек . Поэтому формирование определенного иммунитета к стрептококку сопровождается формированием аутоаллергии и развитием такого аутоиммунного заболевания как ревматизм . Нерациональное использование парфюмерных веществ Многие парфюмерные и косметические вещества, используемые человеком, входят в тесный контакт с кожей и проникают в организм. Также косметика и парфюмерия может проникать в организм через дыхательные пути или конъюнктиву глаз. Однако большинство из этих веществ содержат в себе сильные аллергены (о существовании которых человек часто не подозревает). Следствием этого является развитие конъюнктивитов, контактных дерматитов, аллергических ринитов. Неправильная вакцинация и некорректное использование сывороток Все вакцины должны ставиться согласно определенной схеме, то есть по календарю. Следование этим схемам позволяет свести к минимуму развитие поствакцинальных аллергических реакций. Отклонение же от календарных норм является фактором риска развития аллергических реакций в ответ на введение сыворотки или вакцины. Наличие в больших количествах бытовых аллергенов (пыли, клещей) Наличие аллергенов в повседневной жизни человека также является фактором риска для развития аллергии. Так, избыток пыли, который содержит в себе сильные аллергены, может спровоцировать развитие аллергического ринита или конъюнктивита. Поэтому регулярная влажная уборка может снизить риск развития аллергии. Похожая ситуация складывается при контакте с профессиональными аллергенами. Профессиональными аллергенами называются вещества, с которыми человек вступает в контакт на работе. Это могут быть лакокрасочные изделия, пары металлов и другой материал. Виды аллергии Аллергия – это очень широкий в понятии термин, который объединяет в себе различные патологии. Поэтому существует много разновидностей этого заболевания, что связано как с разнообразной клинической картиной, так и со сложным механизмом развития. Аллергия может классифицироваться по причинам, по органам и системам, которые при этом поражаются, по сезонности и по многим другим критериям. Наиболее частыми видами аллергии являются: пищевая аллергия; лекарственная аллергия; холодовая аллергия; аллергия на солнце; аллергия на порошок и моющие средства; домашняя аллергия; аллергия на кошек и собак. Пищевая аллергия Пищевая аллергия – это патологическая реакция на определенный вид пищи. Под этим термином понимается появление различных симптомов аллергии в ответ на употребление пищевых продуктов. В основе этой реакции лежит повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма к тем или иным продуктам. Чаще всего этот вид аллергии встречается у детей (от 8 до 10 процентов), реже у взрослых (от 1 до 2 процентов). Как известно, продукты состоят из основных компонентов - белков, жиров, углеводов. Главными аллергенами являются гликопротеины - молекулы, содержащие и белок, и углеводную часть. Термическая обработка может снизить аллергенность этих веществ. Это значит, что при правильной обработке некоторых продуктов их аллергенность может уменьшаться. Однако не все аллергены изменяют свои свойства под действием температур. Так, аллергены молока, орехов, яиц, рыбы и некоторых злаков не разрушаются под действием высокой температуры, и поэтому эти продукты являются наиболее аллергенными. Некоторые продукты могут содержать одновременно несколько аллергенов. Например, молоко содержит более 25 различных белков, 5 из которых являются сильнейшими аллергенами. Организм человека может развивать аллергическую реакцию к одному или сразу к нескольким белкам. В том или ином случае у него будет вырабатываться непереносимость к молоку. Мясо животных также содержит несколько аллергенов - сывороточный альбумин и гамма-глобулин. Однако эти аллергены быстро разрушаются при термической обработке, вследствие чего аллергия на мясо встречается относительно редко. Гораздо чаще встречается непереносимость некоторых колбасных изделий, что объясняется добавлением в них различных консервантов. Сильными аллергенными свойствами обладают куриные яйца. Эти свойства обусловлены сложным белковым составом этого продукта. Так, яйцо содержит в себе более 20 различных протеинов , из которых 5 – 6 являются сильнейшими аллергенами. При этом яичный белок является более аллергенным, чем желток. Но, несмотря на это, иммунная система человека вырабатывает антитела и к белку, и к желтку. Еще одним продуктом, на который организм вырабатывает сильнейшую аллергическую реакцию, является орех. Даже при употреблении мизерных доз орехов организм развивает фатальную аллергическую реакцию по анафилактическому типу. Орехи содержат термостабильные (не разрушающиеся под действием высоких температур) аллергены. Самыми сильными из них являются аллергены Arah1 и Arah2. Они также присутствуют и в арахисовом масле, сладостях, соусах. Поэтому аллергия на орехи встречается часто как у взрослых, так и у детей. Частота встречаемости аллергии на некоторые виды орехов Название ореха 25 процентов 15 процентов Фисташки 11 процентов 5 процентов Все аллергии на орехи проявляются очень тяжело и сохраняются пожизненно. Поэтому данный продукт необходимо полностью исключать из пищи. Лекарственная аллергия Лекарственная аллергия – это аллергическая реакция, которая развивается к определенному лекарственному препарату. Чаще всего она расценивается как побочный эффект от медикамента и поэтому указывается в аннотации к препарату. В основе лекарственной аллергии лежат специфические иммунологические механизмы, которые определяют повышенную чувствительность (сенсибилизацию) организма к лекарственному препарату. Как правило, аллергия развивается после предварительной сенсибилизации. Изначально, когда препарат проникает в организм, иммунная система человека синтезирует антитела. Антителом называется белок, который вырабатывается для нейтрализации (уничтожения) антигенов, которые представлены аллергенами лекарств. Эти антитела циркулируют в свободном состоянии, а на их поверхности адсорбируются клетки иммунной системы (тучные клетки, макрофаги). Когда лекарственный препарат попадает в организм во второй раз, он специфически связывается с синтезированными ранее антителами. Образование комплекса антиген+антитело запускает каскад реакций, которые протекают с высвобождением медиаторов аллергии. Высвобождение этих веществ сопровождается различными патофизиологическими реакциями, которые обуславливают симптомы аллергии. Гистамин приводит к покраснению и отеку кожных покровов, простагландины и лейкотриены вызывают спазм бронхов, кашель. К самым аллергенным медикаментам относятся: пенициллин; бициллин; амидопирин; Самыми аллергенными лекарствами были и остаются антибиотики пенициллинового ряда. Пенициллин вызывает аллергическую реакцию по типу анафилактического шока. Он также характеризуется наибольшей частотой летальных исходов, которыми осложняются аллергические реакции. На втором месте по аллергенности находится новокаин. Новокаин также часто сопровождается развитием аллергических реакций, но они реже, чем при пенициллине ведут к летальным исходам. Летальные исходы встречаются с частотой один случай на 10.000 аллергических реакций. Причем большая часть из этих случаев приходится на терапевтических больных. Согласно последним статистическим данным, риск аллергических реакций для большинства препаратов составляет от 1 до 3 процентов. Механизм развития лекарственной аллергии различен. Так, аллергия может быть следствием индивидуальной непереносимости, передозировки лекарством или недостаточной функциональностью почек. В первом случае иммунная система человека вырабатывает антитела либо к самому лекарству, либо к его метаболиту . Метаболитом называется вещество, в которое превращается лекарство, попадая в организм. Аллергенные метаболиты образует новокаин и некоторые антипсихотические вещества. Непосредственно к препарату антитела вырабатываются на ампициллин, стрептомицин, бициллин. Аллергическая реакция может быть и следствием нарушенной функции почек или печени . Известно, что эти органы играют важную роль в метаболизме лекарств и их последующем выведении из организма. Так, в печени происходит окисление, гидроксилирование и метилирование лекарств. Вследствие этого медикаменты переходят в неактивные метаболиты. Однако если печень повреждена и ее функция нарушена, то метаболизм лекарств замедляется. Следствием этого является то, что лекарство дольше циркулирует в организме человека и приводит к его интоксикации . Аналогичная ситуация происходит, если нарушена выделительная функция организма, то есть отмечается почечная недостаточность . В норме почки выводят из организма все продукты обмена, в том числе и лекарства. Когда же этого не происходит или происходит недостаточно интенсивно, медикаменты и их метаболиты задерживаются в организме человека, приводя к его интоксикации. Также существуют лекарственные препараты, которые сами по себе способствуют выделению нейромедиаторов аллергической реакции. Например, полимиксин, триметафан и десферал стимулируют высвобождение гистамина без вовлечения иммунной системы. Гистамин, являясь медиатором аллергии, приводит к таким реакциям как покраснение, отек, зуд . Нервная аллергия Нервная аллергия является термином не совсем научным. Вместо него часто используется термины псевдоаллергия или аллергия на нервной почве. Она характеризуется появлением симптомов классической аллергии (красные пятна, отек, зуд) без проникновения аллергена в организм. Известно, что истинная аллергия представляет собой патологический ответ иммунной системы в ответ на специфический аллерген. Аллергеном может быть продукт питания, пыль, пыльца, шерсть животных. Нервная аллергия, в основном, характерна для женщин, но также может встречаться и у мужчин. Нередко ей предшествует истинная аллергия, которая в дальнейшем формирует страх перед возможным новым аллергическим эпизодом. Например, у женщины была аллергическая реакция на какой-то продукт. В последующем у нее могут появляться симптомы аллергии при употреблении других продуктов, совершенно неаллергенных. Страх перед возможностью встречи с новым аллергеном уже сам по себе вызывает проявления аллергии. В этом случае нервные клетки выступают в качестве аллергенов и запускают иммунный процесс. Таким образом, нервная аллергия является ни чем иным как реакцией организма на стресс . При стрессовой ситуации в организме вырабатывается гистамин, что и обуславливает симптомы аллергии. При этом если провести специфические анализы на антигены, то результаты будут отрицательные, а если измерить концентрацию гистамина в крови - она будет повышена. Как правило, нервная аллергия сопровождается не только классическими симптомами аллергии (покраснение, отек), но и разнообразными вегетативными признаками. Так, очень часто кожные высыпания сопровождаются тошнотой , рвотой , ощущением удушья . Для людей, страдающих нервной аллергией, характерна повышенная раздражительность , лабильный эмоциональный фон, проблемы со сном. Лечение аллергии на нервной почве отличается от лечения истинной аллергии. В данном случае оно предполагает назначение седативных и противотревожных препаратов. Аллергия на холод Аллергия на холод или холодовая аллергия является редким видом аллергической реакции, которая характеризуется появлением красных пятен и волдырей при внезапном падении температуры. Вследствие того, что клиническая картина этой аллергической реакции очень похожа на крапивницу, патологию часто называют холодовой крапивницей. Различают два вида холодовой крапивницы - первичную (или же наследственную) и вторичную (приобретенную). Первичная или наследственная холодовая аллергия является вариантом синдрома CAPS. Через несколько минут после контакта с холодным воздухом или водой появляются красные пятна, зуд, жжение. В тяжелых случаях развивается отек, кожа покрывается волдырями. Чаще всего признаки холодовой крапивницы локализуются на лице, шее, руках. Клинические проявления достигают своего максимума в период отогрева. Регрессия симптомов происходит спустя 30 – 40 минут. Симптомы могут развиваться не только в месте контакта с раздражителем холода, но и вокруг него. Такая аллергия называется рефлекторной. Аллергия на холод может развиваться при переходе человека из теплого помещения в холодное, при контакте с холодной водой или при употреблении прохладных напитков. Факторами риска холодовой аллергии являются: перенесенные тяжелые инфекции; патология щитовидной железы ; наличие сопутствующих аллергий. Холодовая аллергия также может проявляться в виде аллергического ринита или конъюнктивита. В первом случае у человека после выхода на холод появляется чихание и заложенность носа. После возвращения в теплое помещение симптомы аллергии исчезают. Холодовой аллергический конъюнктивит проявляется слезотечением, резью в глазах, отеканием век после того как человек вышел на холодный воздух или контактировал с холодной водой. Аллергия на солнце Под аллергией на солнце часто понимается фотодерматит. Фотодерматитом называется появление кожных признаков аллергии на солнце. В данном случае речь идет не об истинной аллергии, потому как аллергенного компонента в лучах солнца нет. Чаще всего фотодерматит развивается вследствие взаимодействия ультрафиолетовых лучей (лучей солнца) с веществами находящимися на коже. Этими веществами могут быть крема, лосьоны или даже лекарства, которые накапливаются в коже. Чаще всего встречаются экзогенные фотодерматиты, которые развиваются вследствие токсического взаимодействия лучей солнца и веществ, которые оседают на коже. Ярким примером такого фотодерматита является луговой дерматит. Так, большинство луговых растений в период своего цветения выделяют вещества, называемые фотокумаринами. Они очень быстро оседают на поверхности кожи человека. При взаимодействии фотокумаринов с УФ лучами на коже образуются красные пятна, отек, иногда и пузыри. Эти высыпания сопровождаются очень сильным зудом. Во взаимодействие с лучами солнца могут вступать не только фотокумарины, но и компоненты духов, лосьонов, кремов. Самыми токсичными компонентами парфюмерии, которые вызывают сильнейшие фотодерматиты, являются парааминобензойная кислота и эозин. Первый компонент содержится во многих кремах, второй - в губной помаде. В кожных покровах также могут отлаживаться некоторые лекарства и их метаболиты. К лекарствам, которые способствуют развитию фотодерматита, относятся: амиодарон; тразикор. Отдельным вариантом аллергии на солнце является эндогенный фотодерматит. Этот дерматит развивается вследствие разнообразных метаболических нарушений. Эти нарушения сопровождаются формированием и дальнейшим отложением в организме промежуточных веществ. В последующем эти вещества взаимодействуют с ультрафиолетовыми лучами с образованием на коже пятен и пузырьков. Аллергия на порошок и моющие средства Аллергия на порошок и моющие средства (бытовая аллергия) относится к категории современных заболеваний, то есть тех, распространенность которых значительно увеличилась в последние десятилетия. Это связано с тем, что бытовой химией в последнее время люди стали пользоваться гораздо чаще, а качество порошка и других средств часто не соответствует необходимым стандартам. Причины бытовой аллергии Причиной аллергических реакций на бытовую химию являются различные химические вещества, входящие в состав этих средств. Проникнуть в организм аллерген может при непосредственном использовании средства и его контакте с кожей. Также пары и мелкие частицы порошка и моющих средств могут попасть в организм при вдыхании, через органы респираторного тракта. Нередко аллергические реакции провоцируют вещи, для стирки или ополаскивания которых применялись аллергенные средства (особенно часто проявляется у маленьких детей). Наиболее распространенными аллергенами в составе бытовой химии являются: Фосфаты. Соли фосфорной кислоты неорганического происхождения. Вводятся в состав моющих средств для снижения жесткости воды. Присутствуют почти во всех популярных марках стирального порошка. Во многих странах мира запрещены порошки и другие средства, в составе которых присутствуют фосфаты. Поверхностно-активные вещества (ПАВ). Роль этих веществ заключается в удалении загрязнений с посуды или с тканей. ПАВ легко проникают в волокна тканей и не удаляются с вещей даже при многократном полоскании. Именно эти вещества в большинстве случаев провоцируют аллергию, которая возникает при ношении одежды. Рекомендуемое количество поверхностно-активных веществ в составе любого средства – не более 5 процентов. Формальдегид. Используется в качестве консерванта для увеличения срока годности средств бытовой химии. В большинстве случаев аллергия, спровоцированная этим веществом, проявляется осложнениями со стороны органов дыхательной системы (кашлем, одышкой , заложенным носом). Формальдегид относится к одной из распространенных причин аллергической астмы. Используется этот компонент в производстве отбеливателей для тканей, средств для чистки ковров и стекол, освежителей воздуха. Хлор. Предназначением этого вещества является выведение стойких загрязнений. Аллергическую реакцию может спровоцировать как сам хлор, так и его соединения с другими веществами. Много хлора содержится в отбеливающих средствах, а также в порошках и жидкостях, предназначенных для чистки и дезинфекции. Красители и ароматизаторы. В эту группу входят различные вещества, предназначенные для улучшения цвета и запаха моющего или чистящего средства. Больше всего красителей и ароматизаторов используется при производстве средств для мытья посуды. Также они входят в состав кондиционеров для ополаскивания вещей, средств для чистки и полировки мебели, кухонного оборудования. Симптомы При контакте с аллергеном первым и основным симптомом являются различные кожные поражения. Чаще всего на руках или частях тела (соприкасавшихся с одеждой, выстиранной аллергенным средством) появляются различные пузырьки. Эти образования сопровождаются зудом, жжением. Нередко наблюдается шелушение кожных покровов , отечность. При длительном контакте с аллергеном могут появляться обширные волдыри, мокнущая экзема . Если аллерген попал на слизистую органов дыхания, развивается аллергический ринит (кашель, чихание, сухость в горле и носе). Интенсивность проявления симптомов зависит от возраста человека, количества и агрессивности аллергена, с которым произошел контакт. Особенно остро на бытовую химию реагируют груднички (дети, находящиеся на грудном вскармливании) при использовании вещей, выстиранных аллергенным стиральным порошком. У них аллергия проявляется не только кожными симптомами, но и дисфункцией органов системы пищеварения. Это может быть рвота, понос, вздутие живота . Домашняя аллергия Аллергия на пыль является самым распространенным типом аллергии. Согласно статистическим данным, в той или иной мере этим заболеванием страдает 40 процентов населения планеты. Пыль – это многокомпонентная субстанция, в состав которой входит большое количество как органических, так и неорганических веществ. Каждый из компонентов пыли может выступить в роли провокатора аллергической реакции. Компонентами пыли являются: клещи сапрофиты; фрагменты отмершей кожи людей, проживающих в доме; пыльца домашних и уличных растений; шерсть и кожные чешуйки животных; продукты жизнедеятельности различных насекомых; споры грибков и плесени; целлюлозные остатки (книг, журналов); частички строительных материалов (после ремонта). В большинстве случаев причиной домашней аллергии становятся клещи сапрофиты. Они представляют собой микроскопических насекомых, основным продуктом питания которых являются отмершие частички кожи, а также другие компоненты пыли. Концентрация их в домашней пыли достаточно велика. Так, в грамме пыли, изъятой из постельных принадлежностей, находится порядка 1500 клещей. Достаточно часто домашнюю аллергию провоцируют старые книги и другая бумажная продукция. Аллергия на пыль по вине книг также называется книжной или бумажной аллергией. Симптоматика домашней аллергии Пыль попадает в организм человека в большинстве случаев через нос или через рот. Поэтому симптомы домашней аллергии чаще всего развиваются со стороны этих органов. Ответ иммунной системы проявляется зудом и жжением в носу и глотке, отеками слизистой, выделениями из носа. Также может развиваться конъюнктивит, сопровождающийся зудом и отеком век, слезоточивостью, покраснением и жжением глаз. Распространенным симптомом на пыль является бронхиальная астма. Аллергическая форма этого заболевания является одной из самых часто диагностируемых. Причиной развития астмы чаще всего выступают сапрофиты. Проявляется данный симптом в виде приступа, для которого характерен сухой кашель, затрудненное свистящее дыхание, одышка, боль в груди . Аллергия на кошек и собак Аллергия на кошек и собак – распространенный вид аллергии, которому подвержены люди независимо от возраста. Бытовым названием специфического ответа иммунной системы на домашних животных является аллергия на шерсть. На самом деле аллергеном является не шерсть, а чужеродный для человека животный белок, который проникает в организм респираторным или контактным путем. В организме кошек на сегодняшний день выявлено более 12 видов белков, которые провоцируют у человека неадекватную реакцию. У собак выявлено меньшее количество аллергенов, среди которых наиболее активными являются всего 2 вида. Причины Белок, который выступает в роли аллергена, может находиться не только на шерсти, но и на других органах, жидкостях, продуктах жизнедеятельности домашних животных. Провокаторами аллергической реакции, являются: Уровень антигенности (способности вызывать аллергию) белка зависит от возраста животного, типа шерсти, расцветки. Так, взрослые собаки и кошки провоцируют аллергию значительно чаще, чем котята или щенята. Существуют разновидности домашних животных, которые менее аллергены, чем другие породы. Также, согласно последним исследованиям, особи черного цвета чаще остальных провоцируют неадекватный ответ иммунной системы человека. Проявления Для этого вида аллергии не характерно сезонное обострение, но иногда она может становиться более выраженной в период линьки. Так как основной путь проникновения аллергена в организм воздушный, то чаще всего симптомы этого вида аллергии проявляются со стороны дыхательной системы. Это может быть кашель, чихание, насморк , покраснение или слезливость глаз. Следующими по частоте возникновения являются кожные проявления аллергии при непосредственном контакте с аллергеном. При этом может возникать зуд, покраснение, сыпь , сухость кожи. Реакция может проявляться как непосредственно в зоне контакта, так и по всему телу. Животные, не вызывающие аллергию На сегодняшний день не существует пород собак или кошек, которые не инициируют аллергические реакции у людей с гипертрофированной чувствительностью к животному белку. Многочисленные объявления о гипоаллергенных животных являются не более чем уловкой со стороны заводчиков. Но существуют породы, которые ввиду тех или иных своих характеристик в меньшей степени провоцируют аллергию. Именно на такие критерии следует ориентироваться тем, кто планирует приобрести домашнего питомца, но при этом один из членов семьи страдает аллергией на животных. Характеристиками менее аллергенных собак и кошек являются: полное отсутствие шерстяного покрова; породы с шерстью, которая не обладает подшерстком; животные с жесткой шерстью; особи небольшого или карликового размера; породы, чьи белки отличаются меньшей степенью аллергенности. Среди кошек одной или несколькими из таких характеристик обладают такие породы как сфинкс, восточные короткошерстные, балтийские и яванские кошки. Интересным является тот факт, что сибирские кошки, которые отличаются густой и длиной шерстью с подшерстком, также относятся к категории менее аллергенных животных. Среди собак в меньшей степени аллергию провоцируют йорки, бишон фризе, мальтезе, мексиканская и китайская породы. Сезонная аллергия Сезонная аллергия – это развитие аллергической реакции в определенное время года. Чаще всего врачи-аллергологи встречаются с аллергией в весенний и осенний период времени года. Как правило, она проявляется в виде ринита, конъюнктивита или бронхиальной астмы. Причиной этих патологий является пыльца различных трав, деревьев, кустарников. Аллергия на пыльцу, на цветение Аллергия на пыльцу относится к категории распространенных сезонных заболеваний. Гипертрофированной чувствительностью к пыльце страдает порядка 6 процентов всего населения планеты. Наиболее подвержены поллинозу люди в возрасте от 20 до 40 лет. Причины Существует около 50 представителей флоры, пыльца которых может быть инициатором аллергических реакций. Обладая небольшими размерами, пыльца разносится ветром и насекомыми и вместе с воздухом проникает в дыхательные пути человека. Значимым фактором в распространении пыльцы является тополиный пух, который ввиду своей структуры адсорбирует и переносит пыльцу не только тополя, но и других растений. В качестве источника аллергенной пыльцы могут выступать деревья, сорные травы, Для каждого конкретного региона характерно преобладание определенных растений, опыляющихся пыльцой. Лето (все 3 месяца). Для лета характерно острое проявление поллиноза у тех, кто восприимчив к пыльце злаковых и луговых трав. В июне увеличивается концентрация тополиного пуха, что провоцирует аллергию у тех, кто отличается чувствительностью к нему. Реакция на тополиный пух (если она не вызвана пыльцой, которую пух переносит) является менее выраженной, чем аллергия на пыльцу. Осень (сентябрь, октябрь). Осенью в воздухе преобладает пыльца сорных трав и лекарственных растений, что вызывает ухудшение состояния тех, кто страдает повышенной чувствительностью к пыльце этих культур. Симптомы Наиболее характерным для поллиноза симптомом является риноконъюктивальный синдром, который проявляется ухудшением состояния глаз, носа и верхних дыхательных путей. Самыми первыми проявляются зуд и жжение глаз, ощущение в глазу инородного тела. Через некоторое время увеличивается чувствительность к свету, появляются слезы, покраснение и отечность век. В скором времени присоединяются зуд в носу и болевые ощущения в носовых пазухах. Отличительной особенностью поллиноза является такой симптом как частые приступы чихания. В некоторых случаях чихание сопровождается выделениями слизи из носа. Также при аллергии на пыльцу пациентов часто беспокоят боли в околоушной области, треск и неприятные ощущения в ушах в процессе пережевывания пищи. Особенности Согласно последним исследованиям, это заболевание нередко выступает в паре с аллергией на латекс. Поэтому в период обострения пациентам с поллинозом рекомендуется воздерживаться от использования резиновых изделий (перчаток, презервативов , детских сосок). В большинстве случаев у пациентов с поллинозом реакция развивается только на определенные виды растений или деревьев. Поэтому обострение болезни приходится на тот или иной период года. Нередко при возникновении аллергии на один вид растения впоследствии развивается повышенная чувствительность к другим культурам этого семейства. Часто при поллинозе формируются перекрестные реакции с другими растительными продуктами. Перекрестные реакции могут быть следующими: сорняки – растительное масло и семена подсолнечника , напитки на травах, специи (кориандр , корица); луговые травы – напитки на дрожжах (квас, пиво), крупы, мучные изделия; деревья – березовый сок, плоды садовых деревьев с косточками; лекарственные травы (в частности, одуванчик) – бананы, дыня , арбуз ; злаковые культуры – крупы, щавель . Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Роза Исмаиловна Ягудина, д. фарм. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. -Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина , к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. -Сеченова.

О причинах аллергии

Наверное, сегодня не найдется ни одного человека, который хоть раз в жизни не столкнулся бы с аллергической реакцией. Особенно подвержены аллергии дети. Распространенность различных видов аллергий постоянно растет, увеличивается их количество и тяжесть течения. Это связано, прежде всего, с загрязнением окружающей среды и появлением в быту большого количества химических веществ--аллергенов.

Аллергия занимает одно из ведущих мест по распространенности, а темпы ее ежегодного прироста позволяют говорить о начале эпидемии аллергических заболеваний. Сегодня распространенность аллергического ринита в развитых странах составляет около 20 %, бронхиальной астмы — около 8 % (из них более половины — атопическая форма бронхиальной астмы), лекарственной аллергии — более 25 % стационарных больных. В связи с этим практически ежедневно большое количество врачей различных специальностей сталкивается с различными видами аллергии: атопическим дерматитом, пищевой и лекарственной аллергией и т. -д.

Что такое аллергия - это реакция гиперчувствительности, опосредованная иммунологическими механизмами. У большинства больных развитие аллергической реакции, как правило, бывает ассоциировано с антителами IgE-класса, в связи с чем такие аллергические реакции еще называют «IgE-опосредованная -аллергия».

Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов также может стать причиной развития аллергии. В возникновении аллергических заболеваний большую роль играют климатические факторы, наследственность, соматическая патология, а также характер питания. Запускают аллергическую реакцию различные вещества, которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного -типа.

По данным ГНЦ «Института иммунологии ФМБА России», на непереносимость пищевых продуктов указали 65 % больных стационара института. Из них истинные аллергические реакции на пищевые аллергены были выявлены почти у 35 %, а псевдоаллергические — у 65 % больных. При этом истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание составила в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет около 5,5 %, а реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов, — 0,9 %.

Аллергические заболевания у лиц с атопической конституцией могут называться атопическими (атопический ринит, атопическая бронхиальная астма и т. д.). Однако хочется отметить, что атопические аллергические реакции развиваются только при наличии генетической предрасположенности организма развивать IgE-опосредованную сенсибилизацию к самым обычным продуктам окружающей среды, при контакте с которыми у большинства людей сенсибилизации не развивается (пыльца растений, выделения домашних животных, клещи, домашняя пыль и т. д.). Заболевание не относится к атопическим, если у пациента выявляют положительные кожные пробы или специфические IgE-антитела к аллергенам, с которыми в повседневной жизни больные сталкиваются не так часто, и если при этом дозы аллергенов выше, чем дозы при атопических заболеваниях, а их проникновение в организм происходит не через слизистые оболочки (а через жало осы или пчелы, например). Не относится к атопическим реакциям и лекарственная -аллергия.

Виды аллергических реакций

Различают аллергические реакции немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа выделяют следующие стадии:

Иммунологическая стадия  — сенсибилизация организма в результате контакта с аллергеном — образование антител (АТ), способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген уже удален из организма, то клинических проявлений не происходит. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — -AT».

Патохимическая стадия  — выделение биологически активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина и т. д. Этот процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом антиген-антитело тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.). Происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и -др.

Патофизиологическая стадия  — результат воздействия медиаторов аллергии на ткани. Стадия характеризуется расстройством кроветворения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и -др.

Типы аллергических -реакций:

1. Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику аллергической реакции немедленного типа, возникающую через 15-20 -мин.
2. Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа, характеризуется образованием AT, относящихся к IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, без участия медиаторов, иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов. АТ активизируют комплемент, который вызывает повреждение и разрушение клеток организма с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной -аллергии.
3. Аллергическая реакция III типа, или реакция иммунокомплексного типа (тип Артюса), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Это ведущий тип реакции в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), при которой роль АТ выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах специфические рецепторы, способные взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины, вызывающие скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого -иммунитета.

В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинно-следственную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятая классификация заболеваний в зависимости от типа -реакции:

1. Реакция гиперсенсибилизации немедленного -типа:

• анафилактический шок
• ангионевротический отек Квинке
• крапивница

2. Реакция гиперсенсибилизации замедленного -типа:

• фиксированные (ограниченные, локальные) медикаментозные стоматиты
• распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты)

3. Системные токсико-аллергические -заболевания:

• болезнь Лайела
• многоформная экссудативная эритема
• синдром Стивенса — Джонсона
• хронический рецидивирующий афтозный стоматит
• синдром Бехчета
• синдром Шегрена

В таблице 1 представлены клинические проявления различных вариантов аллергических -реакций.

Однако в последнее время всё большее и большее распространение получают так называемые «контактные» формы аллергических реакций, а -именно:

Атопический дерматит , проявляется сухостью, повышенным раздражением кожи и сильным зудом. Протекает с периодами обострений и ремиссий. Острая стадия проявляется эритемой, папулами, шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых -поражений.

Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы: множественные глубокие морщинки на нижних веках, ослабление и поредение волос на затылке, блестящие ногти со сточенными краями из‑за постоянных расчесов кожи (которые приводят к ее вторичному инфицированию), одутловатость и гиперемия подошв, трещины, -шелушение.

Бронхиальная астма (атопическая форма) и аллергический ринит, заболевания, ассоциированные с IgE-медиируемыми реакциями. Клиника этих состояний хорошо известна. Развиваются такие реакции, как правило, при вдыхании воздуха, содержащего -аллергены.

Синдром Гейнера, возникает у детей в первые месяцы жизни и характеризуется не-IgE-медиируемой иммунной реакцией к белкам коровьего молока. Клинически это проявляется свистящим дыханием, одышкой, кашлем, периодически возникающими инфильтратами в легких, легочным гемосидерозом, анемией, рецидивирующими пневмониями, задержкой роста. Возможны риниты, формирования легочного сердца, рецидивирующие отиты, а также различные симптомы поражения желудочно-кишечного -тракта.

К не-IgE-опосредованной аллергии относится сывороточная болезнь, связанная с продукцией определенных изотипов IgG, а также аллергический альвеолит, развивающийся при хроническом вдыхании пыли, содержащей высокие концентрации антигенов некоторых грибов («легкое фермера») и белков птичьего помета («легкое -голубевода»).

Такое многообразие клинических проявлений свидетельствует о том, насколько важен для подбора эффективной фармакотерапии правильно сформулированный -диагноз.

Таблица 1. Клинические проявления различных типов аллергических реакций

Вид аллергической реакции	Клиническая картина
Анафилактический шок	Развивается в течение нескольких минут и характеризуется выраженным спазмом гладких мышц бронхиол с развитием респираторного «дистресс-синдрома», отеком гортани, спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли в животе, рвота, понос), кожным зудом, крапивницей, критическим падением АД, потерей сознания. Летальный исход может наступить в течение часа при явлениях асфиксии, отека легких, поражении печени, почек, сердца и других органов
Ангионевротический отек Квинке	Четко локализованный участок отека дермы, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках тела или слизистой оболочки рта развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека ткань напряжена, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани. При отеке языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Может исчезать спонтанно, может рецидивировать
Крапивница	Преходящие высыпания, обязательным элементом которых является волдырь - четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей варьирует от светло-розового до ярко-красного, размеры от 1-2 мм до нескольких сантиметров. «Контактная» крапивница развивается при контакте неповрежденной кожи с аллергеном
Фиксированный медикаментозный стоматит	Проявления медикаментозного стоматита индивидуальны для каждого человека. Общая картина заболевания: болезненные или неприятные ощущения, зуд, жжение, отек в ротовой полости, недомогание, нарушение слюноотделения, сухость в ротовой полости и появление высыпаний. Может возникать покраснение и сильная отечность мягких тканей (губ, щек, языка) и неба, кровоточивость и повышенная болезненность десен при прикосновении, язык становится гладким и распухшим, а слизистая ротовой полости пересохшей и чувствительной к внешним раздражителям. Высыпания могут возникать не только на слизистой оболочке ротовой полости, но и на коже лица вокруг губ. При этом засыхающие корки болезненно трескаются при попытке открыть рот. Параллельно могут появиться головные боли, боли в суставах и их опухание, боли в мышцах, крапивница, зуд, субфебрильное повышение температуры
Распространенные токсико-аллергические стоматиты	Проявляются пузырьковыми высыпаниями. Постепенно эти пузырьки вскрываются, образуя афты и эрозии. Одиночные эрозии могут сливаться и образовывать обширные очаги поражения. Слизистая оболочка пораженного участка полости рта отечна, с выраженной краснотой. Отек может локализоваться на слизистой оболочке языка, губ, щек, неба, десен. Спинка языка приобретает гладкий блестящий вид, сам язык несколько отекает. Подобные изменения могут одновременно наблюдаться и на губах
Болезнь Лайела	Внезапный подъем температуры до 39-40 °С. Появление эритематозных пятен на коже и слизистых оболочках, которые в течение 2-3 дней превращаются в дряблые тонкостенные пузыри (буллы) неправильной формы со склонностью к слиянию, легко разрывающихся с эрозированием обширных поверхностей. Пораженная поверхность напоминает ожог кипятком II-III степени. На слизистой оболочке рта появляется сначала афтозный стоматит, затем некротическо-язвенный. Поражение половых органов: вагинит, баланопостит. Геморрагический конъюнктивит с переходом в язвенно-некротический
Многоформная экссудативная эритема	Папулезная сыпь, имеющая за счет центробежного увеличения элементов вид «мишеней» или «двухцветных пятен». Сначала возникают элементы диаметром 2-3 мм, затем увеличиваются до 1-3 см, реже до большего размера. Кожные высыпания многообразны: пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры»
Синдром Стивенса - Джонсона	Повышение температуры тела, иногда с продромальным гриппоподобным периодом в течение 1-13 дней. На слизистой оболочке полости рта образуются пузыри и эрозии с серо-белыми пленками или геморрагическими корками. Иногда процесс переходит и на красную кайму губ. Часто развивается катаральный или гнойный конъюнктивит с появлением пузырьков и эрозий. Иногда появляются изъязвления и рубцовые изменения роговицы, увеиты. Сыпь на коже носит более ограниченный характер, чем при многоформной экссудативной эритеме, и проявляется различного размера пятнисто-папулезными элементами, пузырьками, пустулами, геморрагиями
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит	Характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта
Синдром Бехчета	Симптомы не всегда проявляются одновременно. На слизистой оболочке полости рта - неглубокие болезненные язвы диаметром от 2 до 10 мм, располагающиеся в виде единичных элементов или скоплениями. Локализуются на слизистой оболочке щек, деснах, языке, губах, иногда в глоточной области, реже - в гортани и на слизистой носа. В центральной части имеют желтоватое некротическое основание, окруженное красным кольцом, внешне и гистологически не отличаются от язв при банальном афтозном стоматите. Множественные или единичные рецидивирующие болезненные язвы половых органов внешне очень напоминают язвы ротовой полости. Редко наблюдаются язвы слизистой оболочки мочевого пузыря или симптомы цистита без признаков изъязвления. Поражение кожи - эритематозные папулы, пустулы, пузырьки и элементы типа узловатой эритемы. Они могут не отличаться от «обычной» узловатой эритемы, однако имеют свои особенности: иногда располагаются скоплениями, локализуются на руках, а у единичных больных даже изъязвляются. У отдельных больных выражены элементы некроза и нагноения кожи, достигающие значительного распространения - так называемая гангренозная пиодермия
Синдром Шегрена (NB! отличать от аутоиммунной болезни Шегрена )	Поражение экзокринных (слюнных и слезных) желез. Сухой кератоконъюнктивит — зуд, жжение, дискомфорт, резь, «песок в глазах», может снижаться острота зрения, а при присоединении гнойной инфекции развиваются язвы и перфорация роговицы; ксеростомия — увеличение слюнных желез и хронический паренхиматозный паротит. Периодическая сухость во рту, усиливающаяся при физической и эмоциональной нагрузке, позднее развивается прогрессирующий кариес, появляется затруднение при глотании пищи

Фармакотерапия аллергических реакций

Рассмотрим две основные группы препаратов, применяемых для лечения аллергических -реакций:

1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1‑рецепторы), 1‑го поколения: хлоропирамин, клемастин, хифенадин; 2‑го (нового) поколения: цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, -левоцетиризин.
2. С профилактической целью назначаются препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (сейчас они применяются реже) и тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток, — кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2-4 -мес.

Стероиды, которые также применяют при аллергических заболеваниях, станут предметом отдельной -статьи.

Антигистаминные препараты 1‑го поколения  — конкурентные блокаторы Н1‑рецепторов, поэтому их связывание с рецептором быстро обратимо. В связи с этим для получения клинического эффекта необходимо использовать эти препараты в высоких дозах с частотой до 3-4 раз в сутки, однако можно использовать в комбинациях с препаратами 2‑го поколения при назначении на ночь. Основные побочные эффекты Н1‑антагонистов 1‑го поколения: проникновение через гематоэнцефалический барьер; блокада как Н1‑рецепторов, так и М-холинорецепторов, 5НТ-рецепторов, D-рецепторов; местнораздражающее действие; анальгезирующий эффект; расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, боли в животе, нарушение аппетита). Однако самым известным побочным действием противогистаминных препаратов 1‑го поколения является седативный эффект. Седативное действие может варьировать от легкой сонливости до глубокого -сна.

Наиболее широкое распространение в клинической практике нашли следующие препараты 1‑го поколения: этаноламины, этилендиамины, пиперидины, алкиламины, фенотиазины. К этаноламинам относятся: дифенгидролин, -клемастин.

Дифенгидрамин  — один из основных представителей антигистаминных препаратов 1‑го поколения. Он проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным седативным эффектом, умеренным противорвотным -свойством.

Таблица 2. МНН и торговые наименования препаратов, применяющихся при аллергических реакциях

		Форма выпуска	Правила отпуска из аптек
Хлоропирамин	Супрастин, Хлоропирамин-Эском, Хлоропирамин
	Супрастин, Хлоропирамин-Ферейн, Хлоропирамин	таблетки
Клемастин	Тавегил, Клемастин-Эском	раствор для внутривенного и внутримышечного введения
	Тавегил, Клемастин, Бравегил	таблетки
Сехифенадин	Гистафен	таблетки
Хифенадин	Фенкарол	порошок для приготовления раствора для приема внутрь
	Фенкарол	таблетки	25 мг ОТС, 10 мг Rx
Цетиризин	Аллертек, Летизен, Цетиризин Гексал, Цетиризин, Зинцет, Парлазин, Цетиризин-OBL, Цетрин, Зиртек, Зодак, Цетиризин ДС, Зетринал, Алерза, Цетиризин-Тева, Цетиринакс	таблетки, покрытые оболочкой
	Зиртек, Ксизал, Цетиризин Гексал, Парлазин, Зодак	капли для приема внутрь	OTC детям с 6 месяцев
		раствор для приема внутрь	OTC детям с 1 года
	Зетринал, Цетрин, Цетиризин Гексал, Зинцет, Зодак
Левоцетиризин	Гленцет, Эльцет, Супрастинекс, Ксизал, Цезера, Зенаро, Левоцетиризин-Тева
	Ксизал, Супрастинекс	капли для приема внутрь
Эбастин		таблетки, покрытые оболочкой, таблетки лиофилизированные
Лоратадин	Ломилан, Лоратадин, Эролин, Лоратадин-Хемофарм, Кларисенс, Лоратадин, Лоратадин-Тева, ЛораГексал, ЛораГЕКСАЛ, Кларифер, Кларидол, Лоратадин Штада, Кларитин, Клаллергин, Лоратадин-OBL, Кларотадин, Алерприв	таблетки
	Ломилан Соло	таблетки для рассасывания
	Лоратадин-Хемофарм	таблетки шипучие
	Кларисенс, Лоратадин-Хемофарм, Кларготил, Эролин, Кларидол, Лоратадин, Кларотадин, Кларитин
		суспензия для приема внутрь
		суппозитории ректальные
Дезлоратадин	Дезлоратадин Канон, Эзлор, Дезал, Лордестин, Эриус, Дезлоратадин-Тева	таблетки; таблетки, покрытые пленочной
		таблетки для рассасывания
			ОТС детям с 2-х лет
		раствор для приема внутрь
Интерферон альфа-2b + лоратадин	Аллергоферон ®	гель для местного применения
Фексофенадин
	Динокс, Фексофаст, Гифаст, Фексадин, Телфаст, Аллегра, Фексофенадин Аллерфекс, Фексо, Бексист-сановель	таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Сехифенадин	Гистафен ®	таблетки
Кетотифен	Кетотифен, Кетотифен-Рос, Кетотифен Софарма	таблетки
		капли глазные
Кромоглициевая кислота
Дифенгидрамин	Димедрол, Димедрол-УБФ	таблетки
	Димедрол, Димедрол буфус, Димедрол-Виал	раствор для внутривенного и внутримышечного введения	Rx детям с 7 месяцев
	Псило-Бальзам ®	гель для наружного применения
Ципрогептадин
		таблетки
Диметинден	Фенистил	гель для наружного применения
	Фенистил	капли для приема внутрь	OTC дети с 1 месяца
	Фенистил 24	капсулы пролонгированного действия
	Фенистил	эмульсия для наружного применения

Клемастин по фармакологическим свойствам близок к димедролу, но обладает более выраженной антигистаминной активностью, более продолжительным действием (в течение 8-12 ч) и умеренным седативным -эффектом.

Классическим представителем этилендиаминов является хлоропирамин. Это один из представителей 1‑го поколения, который можно комбинировать с антигистаминным препаратом 2‑го -поколения.

Среди производных пиперидина наиболее широко используют ципрогептадин, который относится к антигистаминным препаратам с выраженной антисеротониновой активностью. Кроме того, ципрогептадин обладает свойством стимулировать аппетит, а также блокировать гиперсекрецию соматотропина при акромегалии и секрецию АКТГ при синдроме Иценко — -Кушинга.

Представителем алкиламинов , используемым для лечения аллергии, является диметинден. Препарат действует в течение суток, обладает выраженным седативным действием, как и у других препаратов 1‑го поколения, отмечается развитие тахифилаксии. Побочные симптомы проявляются также сухостью слизистых оболочек полости рта, носа, горла. У особо чувствительных пациентов могут возникать расстройства мочеиспускания и ухудшение зрения. Другими проявлениями действия на ЦНС могут быть нарушения координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности координировать -внимание.

Хифенадин обладает низкой липофильностью, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, активирует диаминоксидазу (гистаминазу), разрушающую гистамин. За счет того, что препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, после его приема отмечается либо слабый седативный эффект, либо его отсутствие. Разрешен к применению у детей раннего -возраста.

Н1‑антагонисты 2‑го (нового) поколения отличаются высокой избирательной способностью блокировать периферические Н1‑рецепторы. Принадлежат они к разным химическим группам. Большинство Н1‑антагонистов 2‑го поколения связываются с Н1‑рецепторами неконкурентно и являются пролекарствами, оказывая противогистаминное действие за счет накопления в крови фармакологически активных метаболитов. В связи с этим метаболизируемые препараты максимально проявляют свое антигистаминное действие после появления в крови достаточной концентрации активных метаболитов. Такие соединения с трудом могут быть вытеснены с рецептора, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс диссоциирует сравнительно медленно, чем и объясняется более продолжительное действие таких препаратов. Н1‑антагонисты 2‑го поколения легко всасываются в -кровь.

Основные преимущества Н1‑антагонистов 2‑го поколения: высокая специфичность и высокое сродство к Н1‑рецепторам; быстрое начало действия; длительное действие (до 24 ч); отсутствие блокады рецепторов других медиаторов; непроходимость через гематоэнцефалический барьер; отсутствие связи абсорбции с приемом пищи; отсутствие -тахифилаксии.

Среди современных антигистаминных препаратов нового поколения в клинической практике используются следующие группы: пиперазиновые, азатидиновые, пиперидиновые производные, -оксипиперидины.

Пиперазиновые производные  — цетиризин, избирательный блокатор Н1‑рецепторов, не оказывает существенного седативного эффекта и, как другие представители 2‑го поколения, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие -алкоголя.

Азатидиновые производные  — лоратадин, относится к метаболизируемым Н1‑антагонистам, является селективным блокатором Н1‑рецепторов, не имеет антисеротонинового, антихолинергического действия, не усиливает действие алкоголя. Дезлоратадин является фармакологически активным метаболитом лоратадина, обладает большим сродством к Н1‑рецепторам и может быть использован в меньшей, чем лоратадин, лечебной дозе (5 мг в -сутки).

Оксипиперидины — эбастин , высокоизбирательный неседативный Н1‑антагонист 2‑го поколения. Относится к метаболизируемым препаратам. Фармакологически активный метаболит — каребастин. Эбастин оказывает выраженный клинический эффект как при сезонных, так и при круглогодичных аллергических ринитах, обусловленных сенсибилизацией к пыльцевым, бытовым и пищевым аллергенам. Противоаллергическое действие эбастина начинается уже через час после перорального приема и продолжается до 48 ч. Детям эбастин назначают с 6 -лет.

Пиперидины — фексофенадин , конечный фармакологически активный метаболит терфенадина, обладает всеми преимуществами Н1‑антагонистов 2‑го -поколения.

Препараты, тормозящие высвобождение медиаторов из тучных клеток и других клеток-мишеней -аллергии.

Кетотифен  — оказывает противоаллергическое действие за счет торможения секреции медиаторов аллергии из тучных клеток и блокады Н1‑рецепторов -гистамина.

Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин , — гистаглобулин, комбинированный препарат, состоящий из нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида. При введении препарата в организм вырабатываются противогистаминные антитела и повышается способность сыворотки инактивировать свободный гистамин. Применяют в комплексной терапии крапивницы, отека Квинке, нейродермитов, экземы, бронхиальной -астмы.

Препараты кромоглициевой кислоты (кромогликат натрия). Кромогликат натрия действует рецепторным механизмом, не проникая в клетки, не метаболизируется и экскретируется в неизмененном виде с мочой и желчью. Этими свойствами кромогликата натрия может быть объяснена чрезвычайно низкая частота нежелательных побочных эффектов. При пищевой аллергии особое значение имеет пероральная лекарственная форма кромоглициевой кислоты — -налкром.

Таким образом, выбор антигистаминных препаратов при лечении аллергии требует от врача учета индивидуальных особенностей пациента, особенностей клинического течения аллергического заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, профиля безопасности рекомендуемого медикамента. Немалое значение имеет и доступность препарата для -пациента.

При назначении антигистаминных препаратов, особенно детям и лицам пожилого возраста, следует четко придерживаться рекомендаций, изложенных в инструкции по -применению.

Среди современных антигистаминных препаратов имеются лекарственные препараты, обладающие высокой степенью безопасности, что позволяет аптекам отпускать их без рецепта врача. Тем не менее, следует рекомендовать пациентам советоваться с лечащим врачом, какой из препаратов более всего показан при каждом конкретном -случае.

Аллергия знакома практически каждому человеку, а что это такое на самом деле, какие симптомы укажут на прогрессирование неадекватной реакции организма на конкретный раздражитель, как оказать первую помощь и каким образом должно проводиться лечение известно лишь единицам.

Между тем, аллергия считается одним из самых распространенных заболеваний в мире – 85% всего населения нашей планеты в той или иной мере переносили аллергическую реакцию.

Общие сведения об аллергии

Аллергия – это повышенная чувствительность организма к какому-либо раздражителю. Такими провоцирующими веществами могут быть и те, которые находятся внутри организма человека, и те, с которыми имеется контакт. Организм людей, склонных к аллергии, абсолютно безопасные/привычные вещества воспринимает как опасные, чужеродные и начинает вырабатывать против них антитела. Причем, к каждому раздражающему веществу вырабатывается «индивидуальный» аллерген – то есть, аллергия на пыльцу тюльпана, шерсть животных и/или молоко может проявляться по-разному.

Как такового лечения аллергии до сих пор не существует. Современная медицина постоянно проводит различные исследования и ищет пути решения данной проблемы, но ощутимых результатов пока нет. Что можно сделать в данный момент:

• путем выявить аллерген;
• принимать , которые способны избавить от симптомов рассматриваемого заболевания;
• максимально ограничить контакт с выявленным аллергеном.

Причины развития аллергии

Невозможно выделить какую-то одну причину развития аллергии – существует масса предрасполагающих факторов, которые могут спровоцировать рассматриваемое состояние. К таковым относятся:

• уличная, книжная и/или домашняя ;
• споры грибков и плесени;
• пыльца любых растений;
• (к самым частым аллергенам относятся молоко, яйца, рыба и морепродукты, некоторые фрукты и орехи);
• укусы насекомых;
• чистящие и моющие средства;
• любые химические вещества – краски, бензин, лаки, растворители и так далее;
• шерсть животных;
• некоторые лекарственные препараты;
• латекс.

Очень часто аллергия является наследственным заболеванием – по крайней мере, медицине известны случаи, когда наличие аллергии у родителей обязательно сказывается на здоровье их детей.

Виды аллергии и симптомы

От того, какая именно форма рассматриваемого заболевания присутствует у человека, зависит и присутствие каких-то конкретных симптомов.

Респираторная аллергия

Рекомендуем прочитать:

Развивается на фоне попадания аллергенов в организм через дыхательные пути. Симптомами данного вида аллергической реакции будут следующие явления:

Обратите внимание: основными симптомами именно респираторной аллергии считаются и (ринит).

Дерматоз

Рекомендуем прочитать:

Сопровождается ярко выраженными проявлениями на коже – высыпания, раздражения. Из симптомов можно выделить:

• покраснение кожи – оно может быть локализованным и появляться только в местах непосредственного , а может быть и фронтальным;
• кожные покровы становятся сухими, шелушатся и зудят;
• появляются и быстро распространяются высыпания, имитирующие ;
• могут присутствовать волдыри и интенсивные отеки.

Аллергический конъюнктивит

Рекомендуем прочитать:

В этом случае неадекватная реакция организма на какой-либо раздражитель будет проявляться ухудшением состояния здоровья глаз. Симптомами такого вида аллергии будут:

• повышенное слезотечение;
• присутствующая вокруг глаз припухлость.

Энтеропатия

Это аллергическая реакция организма, которая проявляется расстройством работы желудочно-кишечного тракта. Чаще всего энтеропатия развивается на продукты питания, лекарственные препараты. Симптомами данного вида аллергии будут:

• (понос);
• боль в области кишечника разной интенсивности (кишечные ).

Обратите внимание: именно при энтеропатии может развиться – отекают губы и язык, человек начинает задыхаться.

Анафилактический шок

Рекомендуем прочитать:

Это самое опасное проявление аллергии, которое развивается всегда стремительно. Буквально за несколько секунд у больного появляются:

• интенсивная ;
• судорожный синдром;
• непроизвольные мочеиспускание и дефекация;
• ярко выраженная сыпь по всему телу;

Обратите внимание: если у человека присутствуют вышеуказанные симптомы, то нужно немедленно вызывать бригаду «Скорой помощи», либо самостоятельно доставить больного в лечебное учреждение. , как правило, заканчивается летальным исходом при отсутствии оказания квалифицированной медицинской помощи.

Стоит отметить, что симптомы аллергии очень часто путают с симптомами простудных заболевания – , . Но отличить аллергию от достаточно легко – во-первых, при аллергии температура тела остается в пределах нормы, а во-вторых, насморк при аллергии никогда не характеризуется густыми, зеленовато-желтыми слизистыми выделениями.

Как обнаруживают конкретный аллерген

Рекомендуем прочитать:

Если появляются аллергические симптомы, но конкретный раздражитель не известен, то нужно будет обратиться за помощью к специалистам. Кроме того, что врач поставит точный диагноз, он направит больного на специфические обследования, которые помогут выявить истинный аллерген. В рамках таких обследований проводятся:

1. Кожные пробы. Преимущество такого метода обследования заключается в простоте процедуры, скорости получения результатов и низкой стоимости. Некоторые факты по кожной пробе:

При положительной реакции в месте нанесения аллергена появляется покраснение, зуд и припухлость.

Обратите внимание: за 2 суток до назначенного дня проведения кожных проб больному запрещается принимать любые антигистаминные лекарственные препараты, так как это может привести к ложным результатам.

1. . Производится забор крови из вены, которая затем направляется в лабораторию для исследования. Результаты будут готовы через 10-14 дней.

Врачи отмечают, что подобный вид обследования не может дать полноценный ответ на вопрос о причинах развития аллергии.

1. Накожные пробы. Данное обследование проводится при дерматозах – состояниях, при котором аллергия проявляется на коже. Таким методом можно определить реакцию организма на:

• формальдегиды;
• хром;
• бензокаин;
• неомицин;
• ланолин;
• кортикостероиды;
• эпоксидные смолы;
• канифоль.

1. Провокационные пробы. Это обследование считается единственным, которое дает 100% верный ответ на вопрос, какой раздражитель спровоцировал развитие аллергии. Провокационные пробы проводятся только в специализированном отделении под контролем группы медиков. Возможный аллерген вводится в дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, под язык, в носовую полость.

Первая помощь при аллергии

Если появились признаки аллергии, то нужно оказать больному первую помощь. Оптимальным вариантом станет незамедлительное обращение к врачу, но если такой возможности нет, то стоит выполнить следующие манипуляции:

Если в течение 20-30 минут состояние больного не улучшилось, и тем более, если ухудшилось, то нужно немедленно вызывать бригаду «Скорой помощи».

В некоторых случаях могут развиться тяжелые симптомы аллергической реакции:

• удушье;
• и неудержимая рвота;
• учащение сердцебиения и частоты дыхания;
• отечность всего тела, в том числе глотки;
• общая слабость;
• нарастающее чувство тревоги;

И вышеуказанные симптомы свидетельствуют о том, что больному грозит летальный исход – нужно предпринимать срочные меры по стабилизации его состояния. К мероприятиям интенсивной терапии относятся:

• если больной находится в сознании, то ему дают выпить любые антигистаминные препараты, лучше использовать для этого ;
• больного нужно уложить в постель, снять с него одежду, голову повернуть набок;
• при остановке дыхания и сердцебиения нужно срочно делать искусственное дыхание и , но только в том случае, если имеются определенные знания.

Лечение аллергии

Рекомендуем прочитать:

Аллергическая реакция имеет сложный механизм развития, поэтому лечение будет подбираться врачами в строго индивидуальном порядке и только после проведения обследования пациента. Чаще всего назначаются антигистаминные лекарственные препараты, проводится иммунотерапия, могут использоваться стероидные спреи при аллергическом рините (насморке) или деконгестанты.

Кроме этого, больной должен сам заботиться о своем здоровье – исключить контакт с аллергеном, регулярно проводить поддерживающую терапию, своевременно лечить воспалительные/инфекционные/вирусные заболевания, чтобы работала полноценно. Не стоит забывать, что существует аллергия на лекарственные препараты, и в таком случае нужно будет знать конкретные средства, чтобы исключить их при лечении каких-либо заболеваний.

Аллергия – сложное заболевание, которое нуждается в контроле и со стороны пациента, и со стороны медицинских работников. Только точное знание конкретного аллергена, провоцирующего развитие рассматриваемого заболевания, проведение своевременного лечения может нормализовать здоровье и улучшить жизнь больного.

По скорости и интенсивности проявления клинических при­знаков после повторной встречи антигена (аллергена) с организ­мом аллергические реакции подразделяют на два типа. Первый тип аллергических реакций - гиперчувствительность немедлен­ного типа (ГЧНТ), синонимы - повышенная чувствительность немедленного типа, реакция анафилактического типа, реакция химергического типа, В-зависимые реакции. Эти реакции харак­терны тем, что антитела в большинстве случаев циркулируют в жидких средах организма и развиваются в течение нескольких ми­нут после повторного попадания антигена. Второй тип аллерги­ческой реакции - гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), синонимы - повышенная чувствительность замедленного типа, реакция химергического типа, Т-зависимые реакции. Эта форма аллергии характерна тем, что антитела фиксированы на мембране лимфоцитов и представляют собой рецепторы после­днего. Клинически выявляется спустя несколько часов или суток после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном.

Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ). Аллергические реакции немедленного типа протека­ют с участием образовавшихся в ответ на антигенную нагрузку антител в циркулирующих гуморальных средах. Повторное попа­дание антигена приводит к его быстрому взаимодействию с цир­кулирующими антителами, образованию комплексов антиген-антитело.

По характеру взаимодействия антител и аллергена выделяют три типа реакций немедленной гиперчувствительности:

первый тип - реагиновый, включающий анафилактичес­кие реакции. Реинъецируемый антиген встречается с антителом (IgE), фиксированным на тканевых базофилах. В результате дегрануляции освобождаются и поступают в кровь гистамин, гепарин, гиалуроновая кислота, калликреин, другие биологически активные соединения. Комплемент в реакциях этого типа участия не принимает. Общая анафилактическая реакция проявляется ана­филактическим шоком, местная - бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, крапивницей;

второй тип - цитотоксический, характерный тем, что антиген сорбирован на поверхности клетки или представляет со­бой какую-то ее структуру, а антитело циркулирует в крови. Обра­зующийся комплекс антиген-антитело в присутствии компле­мента обладает прямым цитотоксическим эффектом. Кроме того, к цитолизу причастны активированные иммуноциты-киллеры, фагоциты. Цитолиз возникает при введении больших доз антире­тикулярной цитотоксической сыворотки. Цитотоксические реак­ции могут быть получены по отношению к любым тканям живот­ного-реципиента, если ему ввести сыворотку крови донора, пред­варительно иммунизированного к ним;

третий тип - реакции типа феномена Артюса. Описан автором в 1903 г. у предварительно сенсибилизированных лошадиной сывороткой кроликов после подкожного введения им того же антигена. На месте инъекции развивается острое некротизирующее воспаление кожи. Основным патогенетическим меха­низмом служит образование комплекса антиген + антитело (IgG) с комплементом системы. Сформировавшийся комплекс должен быть крупным - не менее 19 S (единиц Сведберга по скорости се­диментации), иначе он не выпадает в осадок. При этом важное значение имеет тромбоцитарный серотонин, повышающий про­ницаемость сосудистой стенки, способствующий микропреципи­тации иммунных комплексов, отложению их в стенке сосудов и других структурах. При этом в крови всегда есть небольшое ко­личество IgE, фиксированного на базофилах и тучных клетках. Иммунные комплексы привлекают к себе нейтрофилы, фагоци­тируя их, они выделяют лизосомальные ферменты, которые, в свою очередь, определяют хемотаксис макрофагов. Под влияни­ем освобождаемых фагоцитирующими клетками гидролитичес­ких ферментов (патохимическая стадия) начинаются повреждения (патофизиологическая стадия) сосудистой стенки, разрыхление эндотелия, тромбообразование, кровоизлияния, резкие наруше­ния микроциркуляции с очагами некротизации. Развивается вос­паление.

Кроме феномена Артюса проявлением аллергических реакций этого типа может служить сывороточная болезнь - симптомокомплекс, возникающий после парентерального введения в орга­низм животных и человека сывороток с профилактической или лечебной целью (антирабической, противостолбнячной, проти­вочумной и многих других); иммуноглобулинов; переливаемой крови, плазмы; гормонов (АКТГ, инсулина, эстрогенов и др.); некоторых антибиотиков, сульфаниламидов; при укусах насеко­мых, выделяющих ядовитые соединения. Основой формирования сывороточной болезни являются иммунные комплексы, воз­никающие в ответ на первичное, однократное попадание антиге­на в организм.

Свойства антигена и особенности реактивности организма вли­яют на тяжесть проявления сывороточной болезни. При попада­нии чужеродного антигена у животного наблюдают три типа отве­та: 1) антитела вовсе не образуются и заболевание не развивается; 2) происходит выраженное образование антител и иммунных ком­плексов. Клинические признаки возникают быстро, по мере нара­стания титра антител - исчезают; 3) слабый антителогенез, недо­статочная элиминация антигена. Создаются благоприятные усло­вия для длительной персистенции иммунных комплексов и их цитотоксического эффекта.

Симптоматика характерна выраженным полиморфизмом. На­чало острого клинического проявления часто определяют по по­вышению температуры на 1,5-2°С, региональной или генерали­зованной лимфоаденопатии, характерным поражениям кожи (эритема, крапивница, отек) и болезненности суставов. В более тяжелых случаях наблюдают острый гломерулонефрит, нарушение функции миокарда, аритмию, рвоту, диарею.

В большинстве случаев через 1-3 нед клинические признаки исчезают и наступает выздоровление.

Видовым проявлением аллергических реакций подобного рода может служить петехиальная горячка лошадей, характеризующая­ся множественными кровоизлияниями в коже, слизистых оболоч­ках внутренних органов с образованием инфильтратов. Аллерги­ческие бронхоальвеолиты нередко встречаются у лошадей в город­ских условиях.

Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа. Ал­лергические реакции немедленного типа, различные по внешним проявлениям, имеют общие механизмы развития. В генезе гипер­чувствительности различают три стадии: иммунологическую, био­химическую (патохимическую) и патофизиологическую.

Иммунологическая стадия начинается с первого контакта ал­лергена с организмом. Попадание антигена стимулирует макрофа­ги, они начинают освобождать интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты. Последние, в свою очередь, запускают процессы синтеза и секреции в В-лимфоцитах, превращающихся в плазмоциты. Плазмоциты при развитии аллергической реакции первого типа продуцируют преимущественно IgE, второго типа - IgG 1,2,3 , IgM, третьего типа - преимущественно IgG, IgM.

Иммуноглобулины фиксируются клетками, на поверхности ко­торых имеются соответствующие рецепторы, - на циркулирую­щих базофилах, тучных клетках соединительной ткани, тромбоци­тах, клетках гладких мышц, эпителия кожи и др. Наступает пери­од сенсибилизации, повышается чувствительность к повторному попаданию того же аллергена. Максимальная выраженность сенсибилизации наступает спустя 15-21 день, хотя реакция может проявляться и значительно раньше.

В случае реинъекции антигена сенсибилизированному живот­ному взаимодействие аллергена с антителами будет происходить на поверхности базофилов, тромбоцитов, тучных и иных клеток. Образуются иммунные комплексы, меняющие свойства мембран клеток. Когда аллерген связывается более чем с двумя соседними молекулами иммуноглобулинов, нарушается структура мембран, активируется клетка, начинают выбрасываться ранее синтезиро­ванные или вновь образованные медиаторы аллергии. Причем из клеток выделяется только около 30 % содержащихся там биологи^ чески активных веществ, так как они выбрасываются только через деформированный участок мембраны клеток-мишеней.

В биохимическую (патохимическую) ста­дию изменения, происходящие на клеточной мембране в иммунологическую фазу вследствие образования иммунных комплексов, запускают каскад реакций, начальным этапом которых явля­ется, по-видимому, активация клеточных эстераз. В результате ос­вобождается и вновь синтезируется ряд медиаторов аллергии. Медиаторы обладают вазоактивной и контрактильной активнос­тью, хемотаксическими свойствами, способностью повреждать ткани и стимулировать процессы репарации.

Роль отдельных медиаторов в общей реакции организма на по­вторное попадание аллергена заключается в следующем.

Гистамин - один из важнейших медиаторов аллергии. Его освобождение из тучных клеток и базофилов осуществляется путем секреции, что представляет собой энергозависимый процесс. Источник энергии - АТФ, распадающаяся под влиянием активированной аденилатциклазы. Гистамин расширяет капилляры, повы­шает проницаемость сосудов путем расширения терминальньх артериол и сужения посткапиллярных венул. Он ингибирует цитотоксическую и хелперную активность Т-лимфоцитов, их проли­ферацию, дифференцировку В-клеток и синтез антител плазмоцитами; активирует Т-супрессоры, оказывает хемокинетическое и хемотаксическое влияние на нейтрофилы и эозинофилы, угнетает секрецию нейтрофилами лизосомных ферментов.

Серотонин (5-гидрокситриптомин) - опосредует сокращение гладких мышц, увеличение проницаемости и спазм сосудов серд­ца, мозга, почек, легких. Освобождается у животных из тучных клеток. В отличие от гистамина не обладает противовоспалитель­ным эффектом. Активирует супрессорную популяцию Т-лимфо­цитов тимуса и селезенки. Под его влиянием Т-супрессоры селе­зенки мигрируют в костный мозг и лимфатические узлы. Наряду с иммуносупрессирующим влиянием серотонин может оказывать иммуностимулирующий эффект, реализуемый через тимус. Уси­ливает чувствительность мононуклеаров к различный факторам хемотаксиса.

Брадикинин - наиболее активный компонент кининовой сис­темы. Он изменяет тонус и проницаемость кровеносных сосудов; снижает артериальное давление; стимулирует секрецию медиато­ров лейкоцитами; в той или иной степени влияет на подвижность лейкоцитов; вызывает сокращение гладких мышц. У больных аст­мой брадикинин приводит к бронхоспазму. Многие эффекты брадикинина обусловлены вторичным увеличением секреции простагландинов.

Гепарин - протеогликан, образующий комплексы с антитром­бином, которые предотвращают коагулирующее действие тромби­на (свертывание крови). Он освобождается в аллергических реак­циях из тучных клеток, где содержится в больших количествах. Помимо антикоагуляционной он обладает другими функциями: участвует в реакции клеточной пролиферации, стимулирует миг­рацию эндотелиальных клеток в капиллярах, подавляет действие комплемента, активирует пино- и фагоцитоз, усиливает действие эластазы.

Фрагменты комплемента - обладают анафилатоксической (гистаминосвобождающей) активностью в отношении тучных кле­ток, базофилов, других лейкоцитов, повышают тонус гладких мышц. Под их влиянием возрастает проницаемость сосудов. Мел­кие полипептидные фрагменты комплемента С 3а, С 4а, С 5а синте­зируются при активации системы комплемента.

Фрагмент С 5а обладает сильной хемотаксической активностью для моноцитов, нейтрофилов, базофилов и эозинофилов. Он вы­зывает высвобождение гранулярных ферментов и медиаторов, аг­регацию клеток крови. Под влиянием С 5а сокращаются гладкие мышцы трахеи, паренхимы легких, что может быть причиной воз­никновения стойких спазматических реакций в бронхах различ­ных животных.

Образование анафилатоксинов - факторов комплемента ука­зывает на возможную связь болезней иммунных комплексов с процессом активации комплемента, где участвуют антитела клас­сов IgG и IgM, а также с реакцией гиперчувствительности немед­ленного типа, в которой участвуют антитела классов IgE и IgG 1 .

Метаболиты кислорода - способны повреждать микроорганиз­мы, а также клетки тканей хозяина. Стимулированные аллергеном фагоциты усиленно поглощают кислород, и уже спустя 30-60 с появляются его высокореактивные метаболиты. В нейтрофилах обнаружены пероксид водорода (Н 2 О 2), супероксид (О - 2), гидроксильный радикал (ОН -) и синглетный кислород (1 О 2). Эти веще­ства вырабатываются также моноцитами/макрофагами, эозинофилами, базофилами, тучными клетками. Показано, что токсич­ность пероксида водорода, супероксида и гидроксильного радика­ла определяется в значительной мере чувствительностью клетки-мишени. Легкие чаще других органов подвергаются действию метаболитов кислорода в высоких концентрациях. В их по­вреждении несомненную роль играют активные метаболиты кис­лорода. Альвеолярные макрофаги, клетки легочной паренхимы и клетки, мигрирующие в очаг воспаления, в легких способны обра­зовывать метаболиты кислорода, прямо или косвенно повышая цитотоксичность лейкоцитов.

В обычных условиях супероксид-дисмутазы, содержащие в ка­честве кофакторов марганец, железо или медь-цинк, защищают клетки от метаболитов кислорода. Пероксид водорода может раз­лагаться неферментным путем аскорбиновой кислотой или вос­становленным глютатионом.

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА) - вы­зывает в отличие от гистамина медленное сокращение гладких мышц трахеи и подвздошной кишки морской свинки, бронхиол человека и обезьяны, повышает проницаемость сосудов кожи, оказывает более выраженный, чем гистамин, бронхоспастический эффект. Действие МРСА не снимается антигистаминными препа­ратами. Термином МРСА обозначают вещество или группу ве­ществ, представляющих серосодержащие ненасыщенные жирные кислоты. Это в большинстве случаев метаболиты арахидоновой кислоты. Они выделяются базофилами, перитонеальными альвео­лярными моноцитами и моноцитами крови, тучными клетками, различными сенсибилизированными структурами легких. Выде­ление индуцируется иммунными комплексами и агрегированны­ми иммуноглобулинами.

Простагландины (ПГ) представляют собой ненасыщенные С 20 жирные кислоты, содержащие циклопентановое кольцо. В тканях организма синтезируются Простагландины Е, F, D. Способность продуцировать ПГ у разных лейкоцитов неодинакова. Моноциты (макрофаги) образуют значительное количество ПГ Е 2 , ПГ F 2а; нейрофилы умеренно продуцируют ПГ Е 2 ; линии тучных клеток и базофилов синтезируют ПГ D 2 . Образование простагландинов, как и других метаболитов арахидоновой кислоты, изменяется под влиянием стимуляции поверхности клетки. Влияние ПГ на им­мунную систему разнообразно. Наиболее биологически активен ПГ Е 2 . Он индуцирует дифференцировку незрелых тимоцитов, В-лимфоцитов, клеток-предшественников гемопоэза, приобре­тение ими свойств зрелых клеток, стимулирует эритропоэз. Про­тивоположным образом он действует на зрелые лейкоциты. ПГ Е 2 подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов; хемотаксис, хемокинез, агрегацию лейкоцитов; цитотоксичность естественных киллеров и Т-клеток; высвобождение медиаторов воспаления, монокинов или лимфокинов из тучных клеток, базофилов, нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов. Экзогенные простагландины об­ладают способностью стимулировать или угнетать воспалитель­ный процесс, вызывают лихорадку, расширяют сосуды, повышают их проницаемость, обусловливают появление эритемы. Простагландины F вызывают сильно выраженный бронхоспазм. Их коли­чество в период приступа бронхиальной астмы увеличивается в 15 раз. Простагландины Е оказывают противоположный эффект, об­ладая высокой бронходилатирующей активностью.

Воздействие простагландинов на иммунокомпетентные клетки дозозависимо и реализуется в основном на уровне циклических нуклеотидов.

Кроме указанных медиаторов в клетках-мишенях вновь образу­ются и поступают в гуморальные среды лейкотриены, тромбоксаны, факторы активации тромбоцитов, хемотаксический фактор эозинофилов и др.

К группе медиаторов немедленной аллергической реакции, включающихся на более позднем этапе аллергии, относят трип­син, антитрипсин, гиалуроновую кислоту, лизосомальные ферменты, катионные белки нейтрофилов и макрофагов, кинины, компоненты комплемента системы.

Патофизиологическая стадия. Представляет со­бой клиническое проявление аллергических реакций. Биологи­чески активные вещества, выделяемые клетками-мишенями, ока­зывают синергическое влияние на структуру и функцию органов и тканей животного организма. Возникающие вазомоторные реак­ции сопровождаются расстройствами кровотока в микроциркуляторном русле, отражаются на системном кровообращении. Расши­рение капилляров и повышение проницаемости гистогематического барьера ведут к выходу жидкости за пределы стенок сосудов, развитию серозного воспаления. Поражение слизистых оболочек сопровождается отеком, гиперсекрецией слизи.

Перемещение крови в периферическое русло за счет вазодилятации приводит к падению уровня артериального давления.

Немаловажное значение в генезе аллергических реакций немед­ленного типа имеет состояние гладкомышечных волокон. Многие медиаторы аллергии стимулируют сократительную функцию миофибрилл стенок бронхов, кишечника, других полых органов. Ре­зультаты спастических сокращений неисчерченных мышечных эле­ментов могут проявляться в асфиксии, расстройствах моторной функции желудочно-кишечного тракта, таких, как рвота, диарея, острая боль от чрезмерных сокращений желудка и кишечника.

Нервный компонент генеза аллергии немедленного типа обя­зан влиянию кининов (брадикинина), гистамина, серотонина на нейроны и их чувствительные образования. Расстройства нервной деятельности при аллергии могут проявляться обморочными со­стояниями, чувством боли, жжения, нестерпимого зуда, другими признаками.

Преобладание вазомоторных реакций гладкомышечного или нервного компонента в механизме аллергических реакций зависит от природы аллергена, путей проникновения его в организм, вида животных, их индивидуальных особенностей.

Завершаются реакции гиперчувствительности немедленного типа либо выздоровлением, либо смертельным исходом, причи­ной которого может быть асфиксия или острая гипотензия.

Борьба за восстановление нарушенного гомеостаза начинается уже в иммунологическую стадию путем образования иммунных комплексов, связывающих аллерген; продолжается во второй ста­дии за счет освобождения биологически активных веществ, появ­ления супероксидного радикала и завершается в третьей стадии путем окончательной элиминации аллергена и нейтрализации ме­диаторов аллергии.

Анафилаксия . Наиболее часто у сельскохозяйственных живот­ных встречается такой вид гиперчувствительности немедленного типа, как анафилаксия.

Анафилаксия (от греч. ana - наоборот, philaxis - защита, охра­на) - состояние повышенной реактивности животных к повтор­ному парентеральному попаданию в организм чужеродного веще­ства белковой природы. Термин предложен Рише (Richet) в 1902 г. В условиях эксперимента он наблюдал гибель собак от повторной инъекции сыворотки угря.

В опытах на животных разных видов анафилаксия легко моде­лируется реинъекцией аллергена сенсибилизированным живот­ным. Классическим объектом для изучения анафилаксии считает­ся морская свинка (Г. П. Сахаров, 1905). Уже спустя несколько минут после вторичного парентерального введения чужеродного белка (лошадиная сыворотка) развиваются характерные признаки. Животное начинает беспокоиться, ерошит волосы, лапой часто почесывает мордочку, принимает боковое положение; дыхание становится затрудненным, прерывистым, появляется судорожное сокращение мышц; происходит непроизвольное отделение кала и мочи; дыхательные движения замедляются, и спустя несколько минут животное погибает с признаками асфиксии. Эта клиничес­кая картина сочетается с падением артериального давления, сни­жением температуры тела, ацидозом, повышением проницаемос­ти кровеносных сосудов. При вскрытии морской свинки, погиб­шей от анафилактического шока, обнаруживают очаги эмфиземы и ателектаза в легких, множественные кровоизлияния на слизис­тых оболочках, несвернувшуюся кровь.

У животных разных видов анафилаксия протекает неоднознач­но. После введения, особенно внутривенного, разрешающей дозы аллергена у животных могут преобладать те или иные признаки гиперергии немедленного типа. Причем характерно изменение функций так называемых «шоковых» органов. У кролика это сосу­ды малого круга кровообращения. Они реагируют резким сокра­щением артериол легких, расширением правого желудочка, гипотензией. Однако летальный исход крайне редок. Собаки более чувствительны. Вследствие спастического сокращения воротной вены у них возникают застойные явления сосудов брыжейки, развивается геморрагический энтерит, цистит; фекальные массы и моча окрашены эритроцитами в красный цвет. У лошадей «шоко­вым» органом является кожа. Высокую смертность от анафилак­сии отмечали после реинъекции сибиреязвенной вакцины у овец, крупного рогатого скота. У свиней после повторного введения противорожистой сыворотки спустя 5-6 ч могут появляться признаки анафилаксии без летального исхода с восстановлением нор­мальной жизнедеятельности.

Развитие анафилактического шока может быть предупреждено введением сенсибилизированному животному малых доз антигена за 1-2 ч до инъекции необходимого объема препарата. Малые ко­личества антигена связывают антитела, и разрешающая доза не сопровождается развитием иммунологической и других стадий ги­перчувствительности немедленного типа. Описанное временное снятие повышенной чувствительности к повторному введению ал­лергена получило название десенсибилизации.

Атопия . Среди реакций первого типа наряду с анафилактичес­кими выделяют еще и атопии (от греч. thopos - место, а - чуж­дый, необычный). Атопия - генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, которые для большинства людей и животных являются безвредными.

В настоящее время под атоническими болезнями подразумева­ются заболевания, обусловленные гиперпродукцией IgE. Для ато­пии характерна наследственная предрасположенность, хотя спо­соб наследования не ясен. В патогенезе атопии особенно отмеча­ют спазм гладких мышц, повышенную проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, ве­нозную гиперемию, отек. Кроме того, обнаруживаются изменения в секреции желез (дискриния), модулируемые неспецифическими (вегетативными) факторами.

Атопические заболевания сравнительно хорошо изучены у че­ловека (астма бронхиальная атопическая, дерматит атонический, аллергический ринит и конъюнктивит, поллиноз и др.). Атопи­ческие болезни у животных изучены мало. Тем не менее известны явления поллиноза с астматической одышкой и бронхитом у крупного рогатого скота; у лошадей описана реакция гиперчув­ствительности на растительные антигены сена и подстилки в виде эмфизематозного бронхита, на укусы насекомых; у собак и кошек могут развиться аллергические реакции на компоненты корма, молоко, рыбу, гранулированные сухие корма и др.

Анафилактоидные реакции . Анафилактоидные реакции (псевдо­аллергические, анафилатоксические) характеризуются повышен­ной реактивностью организма, не связанной с иммунологически­ми взаимодействиями антитела с антигеном, и возникают в ре­зультате непосредственного влияния повреждающих факторов на клетки-мишени с последующим выделением медиаторов (биохимическая стадия) и их последействия (патофизиологическая ста­дия).

Анафилактоидные реакции могут быть вызваны физическими факторами - теплом, холодом, давлением, повышенной физичес­кой активностью, вакцинами, сыворотками, полипептидами, дек­стринами, миорелаксантами, продуктами жизнедеятельности гельминтов и др.

Они могут оказывать непосредственное прямое повреждающее действие на базофилы, тучные и иные клетки с выделением меди­аторов аллергии; стимулировать тучные клетки полипептидами; влиять на ферментные системы, синтезирующие из арахидиновой кислоты простагландины и лейкотриены с последующим ангиоспастическим эффектом; вызывать агрегацию клеток крови. Пато­физиологическая стадия при этом по клиническим проявлениям (кожный зуд, эритема, отек, диатез, гипотензия, брадикардия) весьма сходна с таковой при развитии гиперчувствительности не­медленного и туберкулинового типов у сенсибилизированных ре­ципиентов.

В ветеринарной практике большой интерес представляет пара-аллергия, возникающая при сенсибилизации животного одним ви­дом возбудителя на введение антигена другого происхождения - микроорганизмов или их токсинов. Установлено, например, что нередко регистрируют положительную реакцию на туберкулин у животных, сенсибилизированных маловирулентными атипичны­ми микобактериями, несущими антигены, родственные возбуди­телям туберкулеза. Для выявления специфичности пробы в этих случаях пользуются комплексным антигеном, позволяющим идентифицировать сенсибилизировавшего организм животного возбудителя.

Патогенетические аспекты развития системной и местно про­являющейся парааллергии у животных еще недостаточно выявле­ны, однако ее вероятность необходимо учитывать.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ). Аллергические реакции замедленного или туберкули­нового типа характеризуются тем, что в отличие от реакций не­медленного типа ответ сенсибилизированного животного на анти­ген возникает не сразу, а спустя не менее 24ч после контакта с аллергеном.

Признаки ГЧЗТ описал Кох (Koch) в начале XIX столетия. Он обнаружил, что кожа больных туберкулезом животных и лю­дей очень чувствительна к туберкулину - продукту микобактерий.

Этот тип реакции протекает с преимущественным участием сенсибилизированных лимфоцитов, поэтому его рассматривают как патологию клеточного иммунитета. Замедление реакции на антиген объясняется необходимостью более продолжительного времени для скопления лимфоцитарных клеток (Т- и В-лимфоциты разных популяций, макрофаги, базофилы, тучные клетки) в зоне действия чужеродного вещества по сравнению с гуморальной реакцией антиген + антитело при гиперчувствительности немед­ленного типа.

Реакции замедленного типа развиваются при инфекционных болезнях, вакцинациях, контактной аллергии, аутоиммунных за­болеваниях, при введении животным различных антигенных суб­станций, аппликации гаптенов. Они широко используются в вете­ринарной медицине для аллергической диагностики скрытых форм таких хронически протекающих инфекционных заболева­ний, как туберкулез, сап, некоторые глистные инвазии (эхинококкоз).

Как и любая другая реакция на аллерген, ГЧЗТ протекает в три стадии; их проявление имеет свою специфику.

В патохимической стадии стимулированные Т-лимфоциты синтезируют большое количество лимфокинов - медиаторов ГЧЗТ. Они, в свою очередь, вовлекают в ответную ре­акцию на чужеродный антиген клетки других типов, таких, как моноциты/макрофаги, нейтрофилы.

Наиболее важное значение в развитии патохимической стадии имеют следующие медиаторы:

фактор, ингибирующий миграцию, отвечает за наличие в вос­палительном инфильтрате моноцитов/макрофагов, ему отводят наиболее важную роль в формировании ответной фагоцитарной реакции;

факторы, влияющие на хемотаксис макрофагов, их адгезию, резистентность;

медиаторы, оказывающие влияние на активность лимфоцитов, такие, как фактор переноса, способствующий созреванию Т-клеток в организме реципиента после введения ему сенсибилизиро­ванных клеток; фактор, вызывающий бласттрансформацию и про­лиферацию; фактор супрессии, тормозящий иммунный ответ на антиген, и др.;

фактор хемотаксиса для гранулоцитов, стимулирующий их эмиграцию, и фактор ингибиции, действующий противополож­ным образом;

интерферон, защищающий клетку от внедрения вирусов;

кожно-реактивный фактор, под влиянием которого повышает­ся проницаемость сосудов кожи, появляются отечность, покрас­нение, уплотнение ткани в месте реинъекции антигена.

Влияние медиаторов аллергии ограничивается противодейству­ющими системами, защищающими клетки-мишени.

В патофизиологическую стадию биологически активные вещества, выделенные поврежденными или стимулиро­ванными клетками, определяют дальнейшее развитие аллергичес­ких реакций замедленного типа.

Местные тканевые изменения при реакциях замедленного типа могут быть выявлены уже спустя 2-3 ч после воздействия разре­шающей дозы антигена. Они проявляются начальным развитием гранулоцитарной реакции на раздражение, затем сюда мигрируют лимфоциты, моноциты и макрофаги, скапливающиеся вокруг со­судов. Наряду с миграцией имеет место и пролиферация клеток в очаге аллергической реакции. Однако наиболее выраженные из­менения наблюдают спустя 24-48 ч. Эти изменения характеризу­ются гиперергическим воспалением с ярко выраженными призна­ками.

Замедленные аллергические реакции индуцируются в основ­ном тимусзависимыми антигенами - очищенными и неочищен­ными белками, компонентами микробной клетки и экзотоксина­ми, антигенами вирусов, низкомолекулярными гаптенами, конъюгированными с протеинами. Реакция на антиген при этом типе аллергии может формироваться в любом органе, ткани. Она не связана с участием комплемента системы. Основная роль в патоге­незе принадлежит Т-лимфоцитам, что доказано в опытах с неона-тальной тимэктомией, препятствующей развитию гиперчувстви­тельности замедленного типа. Генетический контроль реакции осуществляется либо на уровне отдельных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, либо на уровне межклеточных взаимоотношений.

В зависимости от этиологического фактора и локализации рас­сматривают несколько разновидностей гиперчувствительности за­медленного типа:

контактная аллергическая реакция возни­кает в местах непосредственного взаимодействия аллергена с по­верхностью кожи, слизистых и серозных оболочек. Клеточный инфильтрат локализуется в эпидермисе в основном за счет мононуклеарных клеток. Реакция проявляется контактным аллергичес­ким дерматитом, фотодерматозами. Для развития фотоаллерги­ческих реакций необходимы два условия: попадание в организм любым путем (орально, перорально, ингаляционно, через кожу) фотосенсибилизатора, образование фоточувствительных субстан­ций в самом организме животного и его последующее облучение ультрафиолетовыми лучами. Сенсибилизацию кожи могут вызы­вать некоторые антисептики, диуретики, антибиотики, эозин, хлорофилл, флюоресцин и др. Антигенами могут быть и эндоген­ные тканевые субстанции, образующиеся при солнечном облуче­нии.

У крупного рогатого скота, овец, лошадей, свиней после поеда­ния клевера, гречихи под влиянием ультрафиолетового облучения на непигментированных участках кожи могут наблюдаться при­знаки так называемой «клеверной» или «гречишной» болезни. Она проявляется эритемой, экзематозным поражением, зудом, отеком, воспалением;

базофильная кожная чувствительность развивается в сенсибилизированном организме с преимуществен­ной инфильтрацией базофилами. Она тимусзависима, наблюдает­ся в местах локализации злокачественных опухолей, при пораже­нии тканей гельминтами и клещами;

гиперчувствительность, вызывающая от­торжение трансплантата. Реакция клеточная, с высо­кой активностью цитолитических Т-лимфоцитов.