Первичная оценка кровообращения в критических состояниях у детей

Диагностика недостаточности кровообращения

Гемодинамический статус и частота сердечных сокращений

Нормальная частота сердечных сокращений (ЧСС) у детей представлена в таблице 7.2. ЧСС увеличивается при шоке, что обусловлено высвобождением цитокинов и направлено на сниженного ударного объема сердца. ЧСС у детей, особенно у младенцев, может значительно увеличиваться (более 220 в минуту).

Таблица 7.2. Частота сердечных сокращений у детей разного возраста

Возраст, годы	Частота сердечных сокращений, уд./мин

Уменьшение ЧСС менее 60 в минуту или быстрое падение ЧСС, сопровождающееся нарушением системной перфузии, расценивается как брадикардия. Это предагональный симптом.

Наполнение пульса

В связи с тем, что артериальное давление поддерживается на нормальном уровне до тех пор, пока шок не становится тяжелым, оценить перфузию можно, сравнив пульс на центральных и периферических артериях. Ослабление пульса на центральных сосудах и отсутствие на периферических является серьезным симптомом прогрессирующего шока и всегда указывает на наличие артериальной гипотензии. Приподнимающийся пульс или пульс повышенного наполнения наблюдается при увеличенном минутном объеме крови (например, при сепсисе), артериовенозном шунтировании (например, при открытом артериальном протоке) или гиперкапнии.

Время капиллярного наполнения

Время капиллярного наполнения проверяется путем надавливания на кожу в области центральной части грудины в течение 5 с с последующей оценкой времени восстановления цвета бледного пятна. В норме время капиллярного наполнения составляет 2-3 с. Замедление восстановления цвета кожи после надавливания свидетельствует о сниженной тканевой перфузии. Это важный диагностический признак в ранней стадии септического шока, когда внешний вид ребенка не нарушен и его конечности теплые.

Гипертермия у пациентов с гиповолемией не нарушает чувствительности данного симптома, т.е. удлинения времени капиллярного наполнения, в отличие от охлаждения, при котором время капиллярного наполнения удлиняется, поэтому у охлажденных пациентов с травматическими повреждениями данный симптом необходимо интерпретировать с осторожностью. Удлинение времени капиллярного наполнения и изменение наполнения пульса не являются специфическими и чувствительными критериями шока у младенцев и детей, однако в совокупности с другими описанными симптомами являются важными клиническими признаками шока. Каждый из этих симптомов по отдельности не должен использоваться как критерий шока или как признак, по которому можно оценивать ответ на проводимую терапию.

У детей с пигментированной кожей оценка времени капиллярного наполнения затруднена. В таком случае симптом определяется на ногтевых ложах или у маленьких детей на подошве.

Артериальное давление

Нормальные значения артериального давления у детей представлены в таблице 7.3. Ожидаемый уровень систолического артериального давления у ребенка можно рассчитать по формуле: артериальное давление = 80 + (возраст в годах 2). Достоверное определение уровня артериального давления возможно только при использовании соответствующей возрасту ребенка манжеты тонометра. Это касается как аускультативных, так и осциллометрических приборов. Ширина манжеты должна составлять более 80% длины плеча, а ширина воздушной камеры более 40% окружности плеча.

Таблица 7.3. Артериальное давление у детей разного возраста

Артериальная гипотензия - поздний и предагональный симптом недостаточности кровообращения. Как только артериальное давление у ребенка падает, становится неминуемой остановка сердца. Гипертензия может быть причиной или следствием комы или внутричерепной гипертензии.

Влияние недостаточности кровообращения на другие органы

Дыхательная система

Тахипноэ с увеличением дыхательного объема, но без ретракции уступчивых мест грудной клетки возникает как следствие метаболического ацидоза, возникшего на фоне недостаточности кровообращения.

Кожа

Холодная, бледная и пятнистая кожа является индикатором нарушенной тканевой перфузии. По мере прогрессирования недостаточности кровообращения все более центральные участки поверхности тела становятся прохладными на ощупь.

Уровень сознания

Характерным для недостаточности кровообращения симптомом является возбуждение, сменяющееся по мере прогрессирования сонливостью и угнетением сознания. Это обусловлено снижением церебральной перфузии. Маленький ребенок может выглядеть, со слов родителей, «сам не свой».

Диурез

Диурез менее 1 мл/кг/ч у детей и менее 2 мл/кг/ч у младенцев указывает на снижение перфузии почек на фоне шока. Необходимо оценить, нет ли у ребенка олигурии или анурии.

Сердечная недостаточность

Следующие симптомы могут указывать на кардиальные причины дыхательной недостаточности:

1. Цианоз, не исчезающий на фоне оксигенотерапии
2. Несоответствующая степени выраженности дыхательной недостаточности тахикардия
3. Повышение венозного давления в яремной вене
4. Ритм галопа или шум
5. Увеличение печени
6. Отсутствие пульса на бедренных артериях

Обследование и начальное ведение детей младше 5 лет

Клиническое руководство

Национальный центр сотрудничества во имя здоровья женщины и ребенка Великобритани

Утверждено Национальным институтом здоровья и клинического искусства Великобритании (NICE) Май 2007 г.

Лихорадочные состояния у младших детей обычно указывают на лежащую в основе инфекцию. Инфекционные заболевания остаются ведущей причиной детской заболеваемости и смертности в большинстве стран мира, поэтому потребность в улучшении распознавания, оценки и неотложного лечения лихорадочных состояний у детей очевидна.

Определения
В медицинской литературе используются различные определения лихорадки. Нормальная температура тела может варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей, места измерения и типа термометра. В данном руководстве под лихорадкой понимают повышение температуры тела выше нормальных суточных колебаний.
Значительная часть руководства посвящена распознаванию детей с тяжелым заболеванием, определенным как заболевание, сопровождающееся лихорадкой, которое может привести к смерти или нетрудоспособности в случае задержки диагностики и лечения.

Клиническое обследование ребенка с лихорадкой
При появлении у ребенка лихорадки родители, как правило, обращаются за медицинской помощью.
Большое значение имеет первичное обследование ребенка с лихорадкой. У большинства таких детей имеет место самолимитирующаяся вирусная инфекция или явная причина лихорадки, при которой можно назначить специфическое лечение. У меньшей части детей причину лихорадки установить сразу не удается, только небольшое число из них имеют тяжелое заболевание.
У детей в возрасте от 4 нед до 5 лет врач должен измерять температуру тела c помощью одного из следующих методов:
электронным термометром в подмышечной впадине;
химическим точечным термометром в подмышечной впадине;
инфракрасным тимпаническим термометром.
Ощущения лихорадки у ребенка его родителями следует считать достоверными и воспринимать серьезно.
Первичный контакт может быть осуществлен дистанционно (например, по телефону) или ребенок направляется в лечебное учреждение, где можно провести непосредственное обследование. В любом случае важно понимать значение определенных симптомов и признаков.
Правильная и всесторонняя оценка подразумевает, что в большинстве случаев:
ребенок с потенциально тяжелым заболеванием распознается и получает адекватную помощь;
ребенка с легким самолимитирующимся заболеванием не обременяют ненужным медицинским вмешательством, родители получают инструкции, как помочь ребенку.

Первоочередные задачи службы здравоохранения
1. Распознать любые угрожающие жизни признаки.
2. Оценить вероятность наличия у ребенка тяжелого или самолимитирующегося заболевания, при этом не обязательно выставлять какой-либо определенный диагноз.
3. Определить этиологию заболевания для назначения специфического лечения.
4. Принять соответствующее решение, как вести ребенка дальше, на основании результатов обследования.

Жизнеугрожающие симптомы
Прежде всего врач должен распознать любые симптомы, непосредственно угрожающие жизни ребенка (ABC): нарушения проходимости дыхательных путей (A – airways), дыхания (B – breathing) и кровообращения (С – circulation).

Оценка риска тяжелого заболевания
После оценки наличия или отсутствия симптомов, непосредственно угрожающих жизни ребенка с лихорадкой, следующей задачей должна быть дальнейшая оценка риска на основании имеющихся симптомов и признаков. Некоторые из них могут привести к установлению окончательного диагноза или очага инфекции, в то время как другие могут быть неспецифичными, но указывать на тяжелое заболевание.
Дети в лихорадочном состоянии должны быть оценены на наличие или отсутствие симптомов и признаков, которые можно использовать как предикторы риска тяжелого заболевания согласно предложенной «светофорной» системе (табл. 1).

Дети с лихорадкой и любым сигналом из «красной» колонки имеют высокий риск тяжелого заболевания; с любым сигналом из «желтой» колонки при отсутствии всех сигналов из «красной» – средний риск; с сигналами «зеленой» колонки при отсутствии таковых из «желтой» и «красной» – низкий риск.

Клинические показатели, имеющие прогностическую ценность для определения тяжелого заболевания
Частоту сердечных сокращений (ЧСС) часто рассматривают как полезный маркер тяжелого заболевания, в т. ч. недостаточности кровообращения при шоке. Однако следует помнить, что на ЧСС влияют множество факторов (например, возраст, активность, беспокойство, страх, боль, температура тела).
На сегодня нет доказательных данных, чтобы установить нормальные значения ЧСС в популяции детей в возрасте до 5 лет. В исследовании Hanna & Greenes (2004) сравнивали ЧСС с температурой тела у детей в возрасте до 1 года; с каждым повышением температуры на 1 °С ЧСС в покое возрастала на 9,6 уд/мин (рис.).
Время наполнения капилляров (ВНК) . В систематическом обзоре Steiner и соавт. (2004) установлено, что ВНК имеет чувствительность 60% и специфичность 85% в определении 5% дегидратации, что делает ВНК наиболее чувствительным признаком дегидратации. Достоверной связи между временем наполнения капилляров в 3 секунды с менингококковой инфекцией, другими значимыми бактериальными инфекциями и числом клеток крови нет.
В исследовании Leonard & Beattie (2004) удлинение ВНК > 3 c ассоциировалось с необходимостью в ургентной помощи, болюсным введением жидкости и продолжительностью госпитализации. Наибольшая прогностическая ценность ВНК была получена для нормального (≤1 с) и четко патологического (≥4 с) значений.
Wells и соавт. (2001) показали, что у детей с петехиальной сыпью ВНК более 3 с указывает на высокую вероятность менингококковой инфекции (относительный риск 29,4).
Артериальное давление (АД) не рассматривается как независимый фактор риска тяжелого заболевания. Низкое АД наряду с рядом других факторов является предиктором плохого исхода у детей с менингококковой инфекцией.
По мнению авторов, АД как маркер адекватности перфузии органов следует определять у детей с лихорадкой и признаками тяжелого заболевания. Измерение АД может быть полезным для наблюдения детей с возможным сепсисом, хотя АД снижается уже в поздней стадии септического шока.
Патологическая частота дыхательных движений (ЧДД) является неспецифичным маркером тяжелого заболевания и специфичным признаком пневмонии, ее определение необходимо при оценке дегидратации.

Врач должен измерять и фиксировать температуру тела, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и скорость наполнения капилляров как часть рутинного обследования ребенка с лихорадкой.
Повышенная частота сердечных сокращений может быть признаком тяжелого заболевания, в частности септического шока.
Скорость наполнения капилляров 3 с и более считают маркером среднего риска тяжелого заболевания («желтый» сигнал).
Врач должен измерять артериальное давление у ребенка с лихорадкой при наличии патологических частоты дыхания и времени наполнения капилляров.

Высота и длительность лихорадки и их прогностическая ценность в определении тяжелого заболевания
Для распознавания детей с тяжелым заболеванием высоту температуры тела можно использовать только в совокупности с другими симптомами. Однако в группу высокого риска тяжелого заболевания относятся:
дети в возрасте младше 3 мес с температурой 38 °С и выше;
дети в возрасте 3-6 мес с температурой 39 °С и выше.
Длительность лихорадки не является предиктором тяжелого заболевания.

Оценка дегидратации
Дети с лихорадкой должны быть обследованы на наличие признаков дегидратации, к которым относятся:
удлиненное время наполнения капилляров;
снижение тургора кожи;
патологическое дыхание;
слабый пульс;
холодные конечности.

Симптомы и признаки специфичных тяжелых заболеваний
Врач должен искать источник лихорадки и проверять наличие симптомов и признаков, связанных с определенными заболеваниями (табл. 2).

Ведение детей младше 3 мес
Дети младше 3 мес с лихорадкой должны быть обследованы врачом с оценкой витальных признаков – температуры тела, ЧСС, ЧДД.
Необходимые клинико-инструментальные исследования:
общий анализ крови с лейкоцитограммой;
кровяная культура;
С-реактивный белок;

рентгенограмма органов грудной клетки (при наличии респираторных симптомов);
бактериологическое исследование стула (при диарее).
Люмбальная пункция показана (при отсутствии противопоказаний):
детям младше 1 мес;
всем детям в возрасте 1-3 мес, которые выглядят больными;
детям в возрасте 1-3 мес с числом лейкоцитов крови ниже 5х10 9 /л или выше 15х10 9 /л.
При наличии показаний люмбальную пункцию проводят без задержки, по возможности до назначения антибиотиков.
Показания для парентерального назначения антибиотиков совпадают с таковыми для выполнения люмбальной пункции. Если парентеральный антибиотик показан ребенку младше 3 мес, следует назначать цефалоспорин III поколения (например, цефотаксим или цефтриаксон) плюс антибиотик, активный в отношении листерий (например, ампициллин или амоксициллин).

Ведение детей в возрасте 3 мес и старше
«Красная» группа
Детям с лихорадкой без очевидной причины с одним или более «красных» сигналов проводят следующие исследования:

кровяную культуру;
С-реактивный белок;
анализ мочи на наличие инфекции мочевыводящих путей.
При наличии показаний проводят:
люмбальную пункцию у детей всех возрастов (при отсутствии противопоказаний);
рентгенографию органов грудной клетки независимо от температуры тела и числа лейкоцитов в крови;
определение электролитов сыворотки и газов крови.

«Желтая» группа
Детям с лихорадкой без очевидной причины с одним или более «желтых» сигналов проводят следующие исследования:
анализ мочи на наличие инфекции мочевыводящих путей;
общий анализ крови с лейкоцитограммой;
кровяную культуру;
С-реактивный белок;
люмбальную пункцию у детей младше 1 года;
рентгенографию органов грудной клетки при лихорадке выше 39 °С и лейкоцитозе более 20х10 9 /л.

«Зеленая» группа
Детям с лихорадкой без очевидной причины и без признаков тяжелого заболевания проводят анализ мочи на наличие инфекции мочевыводящих путей и оценку симптомов пневмонии. Рутинные тесты крови и рентгенографию органов грудной клетки не выполняют. Детей «зеленой» группы можно вести в домашних условиях, обеспечив родителей необходимыми инструкциями.

Вирусная коинфекция
Детей с лихорадкой и доказанной инфекцией респираторно-синцитиальным вирусом или вирусом гриппа следует оценивать на наличие признаков тяжелого заболевания. Рекомендуется проведение анализа мочи для выявления возможной инфекции мочевыводящих путей.

Наблюдение в клинике
У детей в возрасте 3 мес и старше с лихорадкой без очевидной причины период наблюдения в клинике (с или без обследований) следует рассматривать как часть дифференциальной диагностики легкого и тяжелого заболевания.

Ответ на антипиретическую терапию
Если ребенок получает антипиретики:
- врач не должен полагаться на снижение или отсутствие снижения температуры через 1-2 ч для дифференциальной диагностики легкого и тяжелого заболевания;
- состояние детей, госпитализированных с «желтыми» или «красными» сигналами, оценивают каждые 1-2 ч.

Неотложная педиатрическая помощь
Внутривенные жидкости
Дети с лихорадкой и шоком должны немедленно получить внутривенно болюсно жидкость из расчета 20 мл/кг; как правило, вначале это 0,9% раствор хлорида натрия. После этого проводят активное наблюдение, повторяя при необходимости болюсное введение жидкости.
Антибиотики
Неотложное парентеральное введение антибиотиков проводят детям с лихорадкой, если они находятся в состоянии шока, не приходят в сознание или имеют признаки менингококковой инфекции.
Парентеральное введение антибиотиков также следует рассматривать у детей с лихорадкой и сниженными уровнями сознания. В этих случаях оценивают наличие симптомов менингита и герпесвирусного энцефалита.

При лечении ребенка, госпитализированного с лихорадкой с подозрением на бактериальную инфекцию, требующего неотложного лечения, следует назначать антибиотики, активные в отношении Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus и Haemophilus influnzae типа b. При выборе антибиотика необходимо учитывать региональные данные о распространенности антибиотикорезистентных микроорганизмов.
Если показаны парентеральные антибиотики, назначают цефалоспорины III поколения до получения результатов культурального исследования. Дети младше 3 мес дополнительно должны получать антибиотик, активный в отношении листерий.

Ацикловир
Дети с лихорадкой и симптомами энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, должны получать ацикловир внутривенно.

Кислород
Кислород показан детям с лихорадкой, которые имеют признаки шока или SpO 2 менее 92% при дыхании воздухом.
При SpO 2 более 92% кислородотерапию проводят по клиническим показаниям.

Госпитализация и выписка
При принятии решения о госпитализации врач должен учитывать кроме клинического состояния ребенка следующие факторы:
социальные и семейные обстоятельства;
сопутствующие заболевания у ребенка и родственников;
обеспокоенность и интуиция родителей;
контакт с другими лицами с тяжелыми инфекционными заболеваниями;
недавнее путешествие за границу в тропические/субтропические районы или в регионы с высоким риском эндемических заболеваний;
повторное обращение к врачу с теми же жалобами;
недавнее тяжелое заболевание или смерть в семье вследствие лихорадочного состояния;
отсутствие очевидной причины лихорадки, которая продолжается дольше, чем ожидается для самолимитирующихся состояний.

Если принято решение, что ребенок не требует госпитализации, но диагноз установить не удалось, родителей следует проинструктировать в устной или письменной форме, в каких случаях необходимо обращаться за неотложной медицинской помощью (в том числе как определять «желтые» и «красные» сигналы).

Антипиретическое лечение
Лихорадка – это повышение температуры в результате действия веществ, известных как пирогены, вырабатываемых под контролем гипоталамуса. Последний иногда сравнивают с термостатом, который стимулирует образование или потерю тепла для достижения оптимальной заданной температуры.

Важно различать лихорадку (регулируется организмом) и гипертермию (вызвана внешними факторами и не регулируется гипоталамусом).

Лихорадка является физиологическим ответом на инфекцию и ряд других состояний. Несмотря на это, некоторые люди, в том числе многие врачи, медсестры и родители, считают, что лихорадку нужно лечить для снижения температуры.
Для снижения лихорадки существует ряд средств, которые можно использовать в монотерапии или в комбинации. Фармакологическое лечение в корне отличается от физического, так как направлено на снижение температуры, заданной гипоталамусом, а не просто охлаждение тела. Если принято решение о необходимости снижения лихорадки, следует применять самое безопасное, клинически и экономически эффективное и приемлемое для ребенка лечение.
На сегодня не известно, следует ли проводить антипиретическое лечение и приносит ли оно пользу. Также не определены точные показания для лечения лихорадки. Это обусловливает широкое разнообразие клинических подходов как по применению методов лечения, так и по целям последнего. Некоторые врачи стремятся к снижению температуры до уровня, который они считают нормальным, в то время как другие просто снижают температуру. Хотя условия, при которых используют вмешательства, могут различаться, важно понимать потенциальные пользу и вред от лечения лихорадки, в том числе и побочные эффекты.
Повышение температуры тела происходит в результате увеличения уровней простагландинов в гипоталамусе. Парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты, например ибупрофен, ингибируют действие циклооксигеназы, вовлеченной в продукцию провоспалительных простагландинов, – это основа активности указанных препаратов. На периферическом уровне происходит подавление продукции пирогенных цитокинов и стимуляция выработки эндогенных противовоспалительных веществ.

Физические вмешательства
Физическое лечение, такое как обтирание смоченной прохладной водой губкой, охлаждает кожу, но не снижает концентрацию простагландинов, поэтому температура всего тела не снижается. Кроме того, гипоталамус все еще поддерживает температуру на повышенном уровне, и физическое лечение может привести к дрожанию и другим нежелательным эффектам, так как организм намеревается поддерживать температуру, заданную гипоталамусом.
Кроме обтирания тела губкой, смоченной холодной или прохладной водой, к физическим вмешательствам относят также раздевание и обдувание. Все эти методы используют потерю тепла вследствие конвекции и испарения, однако не устраняют причину лихорадки, не изменяют течения заболевания и заданной гипоталамусом температуры. Проведено лишь несколько хорошо спланированных исследований, изучавших эффективность физических методов.
Обтирание не показало какого-либо преимущества по сравнению с монотерапией антипиретическим препаратом. Добавление обтирания к фармакотерапии не приводило к дополнительному снижению температуры или последнее было кратковременным. Побочные эффекты обтирания у некоторых детей включали плач и дрожание. Раздевание само по себе не оказывало значительного влияния на температуру тела. В исследовании Lenhardt и соавт. (1999), в котором у взрослых добровольцев искусственно вызывали лихорадку, активное охлаждение тела приводило к дрожанию, увеличению продукции тепла и артериального давления. Самым частым побочным эффектом обтирания у детей, о котором сообщали в исследованиях, был дискомфорт.
О влиянии открывания окон и обдувания доказательных данных на сегодня нет.
Из-за отсутствия доказательных данных относительно одежды детей с лихорадкой следует одевать соответственно условиям окружающей среды для предотвращения перегревания или переохлаждения, прежде всего руководствуясь комфортом ребенка.

Обтирание губкой, смоченной холодной или прохладной водой, не рекомендуется для лечения лихорадки.
Детей с лихорадкой не следует раздевать или переукутывать.

Лекарственная терапия
Основной способ контроля температуры состоит в назначении антипиретических препаратов, таких как парацетамол и ибупрофен. В отличие от физических методов эти препараты изменяют температуру, заданную гипоталамусом, но и они не влияют на первоначальную причину лихорадки, например инфекционный процесс.
В клинических исследованиях парацетамол и ибупрофен эффективно снижали лихорадку у детей. По сравнению с парацетамолом ибупрофен показывал более выраженный и/или длительный эффект на лихорадку. Однако во многих сравнительных исследованиях парацетамол назначали в дозах ниже рекомендуемых сегодня.
Несмотря на широкое использование парацетамола и ибупрофена у детей с лихорадкой, частота побочных эффектов была низкой, при этом профиль безопасности обоих препаратов существенно не различался. На сегодня опыт применения парацетамола больше, но в то же время наблюдается рост назначения ибупрофена.

Возможность назначения антипиретических препаратов следует рассматривать у детей с лихорадкой, которые выглядят страдающими и нездоровыми. Антипиретики не должны рутинно назначаться с единственной целью снизить температуру тела у детей с лихорадкой без других беспокоящих симптомов. Принимая решение, следует учитывать взгляды и пожелания родителей.

При лечении детей с лихорадкой и врачи, и родители часто назначают парацетамол и ибупрофен последовательно либо в комбинации. Установлено, что комбинированное лечение не дает никаких дополнительных преимуществ по сравнению с монотерапией одним из указанных препаратов и не приводит к клинически значимому дополнительному снижению температуры тела. Безопасность комбинации парацетамола и ибупрофена не подтверждена. В отдельных сообщениях указывается на риск потенциального взаимодействия препаратов при совместном назначении.

Детям с лихорадкой парацетамол и ибупрофен не должны назначаться одновременно.
Не следует рутинно применять альтернирующий режим лечения (чередовать прием парацетамола и ибупрофена); однако если ребенок не отвечает на один препарат, необходимо назначить другой.

Эффекты снижения температуры тела
Кроме лежащего в основе заболевания, лихорадка может сопровождаться рядом неприятных симптомов, включая боль, снижение аппетита, питья и активности. В одних случаях (пример – боль) эти симптомы являются проявлением основного заболевания, в других установить точную их причину трудно.
Так как лихорадка – это нормальный ответ на инфекцию, в ряде исследований изучали влияние антипиретического лечения при специфичных состояниях, в том числе у больных с малярией, ветряной оспой и различными вирусными инфекциями. Было установлено, что антипиретики замедляют выздоровление и недостоверно влияют на самочувствие.
Значительное беспокойство родителей вызывает возможность появления на фоне лихорадки фебрильных судорог. Этот симптом обычно встречается у младших детей и очень редко связан с эпилепсией и другими проблемами в последующей жизни. Так как антипиретики снижают температуру тела, существует теоретическое обоснование их использования для профилактики фебрильных судорог. Однако в имеющихся на сегодня двух метаанализах исследований применения парацетамола и ибупрофена для профилактики фебрильных судорог у детей с лихорадкой показано, что данные антипиретики не снижают частоту фебрильных судорог.

Антипиретики не предотвращают фебрильные судороги и поэтому не должны назначаться специально для этой цели.

Памятка родителям детей младше 5 лет, выписанных с лихорадкой
Мы считаем, что состояние Вашего ребенка позволяет ему лечиться дома, однако просим обратиться к врачу, если:
самочувствие ребенка ухудшилось
Вы обеспокоены
у Вас есть вопросы относительно домашнего ухода за ребенком
у ребенка появились судороги
у ребенка появилась сыпь, не изменяющая цвет при надавливании (см. «стаканный тест»)
лихорадка продолжается больше 5 дней

Номер телефона медицинской помощи______________________________________

ИЛИ доставьте ребенка в ________________________________ как можно быстрее.

Что необходимо делать, если у ребенка лихорадка

Профилактика обезвоживания
Регулярно предлагайте Вашему ребенку питье (если ребенок находится на грудном вскармливании, наиболее предпочтительное питье – грудное молоко).

Признаки обезвоживания:
запавшие роднички (мягкие участки на головке ребенка)
сухой рот
запавшие глаза
нет слез

Если Вы обнаружили у ребенка признаки обезвоживания, предложите ему больше жидкости или, в случае беспокойства, обратитесь за медицинской помощью.

Одежда
Ребенка с лихорадкой нельзя полностью раздевать или переукутывать. Если ребенок дрожит или сильно потеет, измените количество его одежды.

Лекарства для снижения температуры
Препараты (парацетамол или ибупрофен) для лечения лихорадки использовать не обязательно. Однако если ребенку очень плохо, Вы можете дать ему детский парацетамол или детский ибупрофен (сначала ознакомьтесь с инструкцией на бутылочке). Не давайте ребенку эти препараты одновременно. Если ему не стало лучше через 2-3 часа, дайте другой препарат.

Обтирание
НЕ обтирайте Вашего ребенка водой – это не поможет снизить лихорадку.

Наблюдение за ребенком
На протяжении ночи проверяйте Вашего ребенка – у него может появиться сыпь или ухудшиться состояние. При появлении сыпи проведите «стаканный тест» (см. ниже). Если ребенку не становится лучше, обратитесь за медицинской помощью. Если у ребенка лихорадка, он не должен посещать детский сад или школу. Сообщите медсестре этих учреждений о заболевании Вашего ребенка.

Стаканный тест
Если у ребенка сыпь, проведите «стаканный тест». Плотно прижмите стеклянный стакан (стенкой) к участку кожи с сыпью. Если сыпь видно через стекло и она не бледнеет при надавливании, немедленно обратитесь к врачу. Сыпь труднее увидеть на темных участках кожи, поэтому проверяйте светлые участки, такие как ладони, подошвы и живот.

Полный текст руководства (на английском языке): www.nice.org.uk/CG047

Подготовил Алексей Гладкий

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

14.06.2019 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Компартмент-синдром при вогнепальних пораненнях кінцівок

Компартмент-синдром – ​одне з найбільш серйозних ускладнень в ортопедо-травматологічній практиці. За даними різних авторів, компартмент-синдром зустрічається у 10-25% пацієнтів із переломами кісток нижніх кінцівок, а при вогнепальних пораненнях певних локалізацій – ​у майже 40%. Актуальність проблеми полягає у зростанні випадків вогнепальних поранень, що відносяться до групи високого ризику щодо розвитку ішемічних контрактур, й у зв’язку з цим набуває медико-соціального значення, оскільки ішемічна контрактура призводить до стійкої інвалідизації....

14.06.2019 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Препараты выбора для профилактики и лечения интраабдоминальных инфекций в хирургической практике

Антибиотикорезистентность, по заявлению ВОЗ, является на сегодняшний день одной из наиболее серьезных угроз для здоровья человечества, приводящей к увеличению сроков госпитализации, затрат на лечение и росту летальности от заболеваний, вызванных бактериальными инфекциями. ВОЗ призывает соблюдать общие принципы рациональной антибиотикотерапии во всех отраслях медицины и соотносить желаемый терапевтический эффект с возможными осложнениями для пациента, в связи с чем был составлен перечень критически важных противомикробных препаратов....

14.06.2019 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Применение повидон-йода в лечении ран: современный клинический опыт и перспективы

Характер течения инфекционно-воспалительного процесса (как местного, так и общего) определяется сложным взаимодействием между макроорганизмом и патогенами, а также особенностями окружающей среды и терапевтическими вмешательствами. При местном лечении ран используется достаточно небольшое количество антимикробных средств. Одно из них, повидон-йод, нашло широкое применение в клинической практике. ...

14.06.2019 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Актуальні питання загальної та невідкладної хірургії

15 листопада 2018 року кафедра загальної та невідкладної хірургії Національної медичної академії (НМАПО) ім. П.Л. Шупика (м. Київ) організувала й провела Третю щорічну науково-практичну конференцію з міжнародною участю «Актуальні питання загальної та невідкладної хірургії», присвячену 100-річчю заснування НМАПО ім. П.Л. Шупика....

Под микроциркуляцией принято понимать совокупность взаимосвязанных процессов, включающих кровоток в сосудах микроциркуляторного русла и неразрывно связанные с ним обмен различными веществами крови и тканей и образование лимфы.

К микроциркуляторному сосудистому руслу относят терминальные артерии (ф < 100 мкм), артериолы, метартериолы, капилляры, венулы (рис. 1). Совокупность этих сосудов рассматривают как функциональную единицу сосудистой системы, на уровне которой кровь выполняет свою главную функцию — обслуживание метаболизма клеток.

Рис. 1. Схема микроциркуляторпого сосудистого русла

Микроциркуляция включает движение крови жидкости через кровеносные сосуды диаметром не более 2 мм. С помощью этой системы осуществляется движение жидкости в межтканевых пространствах и движение лимфы в начальных отделах лимфатического русла.

Характеристика микроциркуляции

• Общее число капилляров в организме человека — около 40 млрд
• Общая эффективная обменная поверхность капилляров — около 1000 м 2
• Плотность капилляров в различных органах варьирует на 1 мм 3 ткани от 2500-3000 (миокард, головной мозг, печень, почки) до 300-400/мм 3 в фазных единицах скелетных мышц, до 100/мм 3 в тонических единицах и менее в костной, жировой и соединительной тканях
• Обменный процесс в капиллярах главным образом происходит путем двухсторонней диффузии и фильтрации/реабсорбции

В состав микроциркуляционной системы входят: терминальные артериолы, прекапиллярный сфинктер, собственно капилляр, посткапиллярная венула, венула, мелкие вены, артериоловенулярные анастомозы.

Рис. Гидродинамические характеристики сосудистого русла

Обмен веществ через капиллярную стенку регулируется с помощью фильтрации, диффузии, абсорбции и пиноцитоза. Кислород, диоксид углерода, жирорастворимые вещества легко проходят через капиллярную стенку. Фильтрация — процесс выхода жидкости из капилляра в межклеточное пространство, а абсорбция — обратное поступление жидкости из межклеточного пространства в капилляр. Эти процессы осуществляются в результате разницы гидростатического давления крови в капилляре и интерстициальной жидкости, а также благодаря изменению онкотического давления плазмы крови и интерстициальной жидкости.

В состоянии покоя на артериальном конце капилляров гидростатическое давление крови достигает 30-35 мм рт. ст., а на венозном конце снижается до 10-15 мм рт. ст. В интерстициальной жидкости гидростатическое давление отрицательное и составляет -10 мм рт. ст. Разность гидростатического давления между двумя сторонами стенки капилляра способствует переходу воды из плазмы крови в интерстициальную жидкость. , создаваемое белками, в плазме крови составляет 25-30 мм рт. ст. В интерстициальной жидкости содержание белка меньше и онкотическое давление также ниже, чем в плазме крови. Это способствует передвижению жидкости из интерстициального пространства в просвет капилляра.

Диффузный механизм транс капиллярного обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Активный механизм обмена обеспечивается эндотелиальными клетками капилляров, которые с помощью транспортных систем в их мембранах переносят определенные вещества и ионы. Пиноцитозный механизм способствует транспорту через стенку капилляра крупных молекул и частиц клеток путем эндо- и экзопиноцитоза.

Регуляция капиллярного кровообращения происходит за счет влияния гормонов: вазопрессина, норадреналина, гистамина. Вазопрессин и норадреналин приводят к сужению просвета сосудов, а гистамин — к расширению. Сосудорасширяющим свойством обладают простагландины и лейкотриены.

Капилляры человека

Капилляры представляют собой тончайшие сосуды диаметром 5-7 мкм, длиной 0,5-1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками органов и тканей организма.

Суммарная длина всех капилляров тела человека составляет около 100 000 км, т.е. нить, которой можно было бы трижды опоясать земной шар по экватору. Около 40% капилляров являются действующими капиллярами, т.е. заполненными кровью. Капилляры раскрываются и наполняются кровью во время ритмических мышечных сокращений. Капилляры соединяют артериолы с венулами.

Виды капилляров

По строению эндотелиальной стенки все капилляры условно подразделяются на три вида:

• капилляры с непрерывной стенкой («закрытые»). Эндотелиальные клетки их тесно прилегают друг к другу, не оставляя зазоров между собой. Капилляры данного вида широко представлены в гладких и скелетных мышцах, миокарде, соединительной ткани, легких, центральной нервной системе. Проницаемость этих капилляров достаточно жестко контролируется;
• капилляры с окошечками (фенестрами) или окончатые капилляры. Они способны пропускать вещества, диаметр молекул которых достаточно велик. Такие капилляры локализованы в почечных клубочках и слизистой кишечника;
• капилляры с прерывистой стенкой , в которых между соседними эпителиальными клетками имеются щели. Через них свободно проходят крупные частицы, в том числе форменные элементы крови. Такие капилляры расположены в костном мозге, печени, селезенке.

Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальная мембрана.

Скорость движения крови в капиллярах

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5-1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина слоя крови (7-8 мкм) и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и тканевой (межклеточной) жидкостью.

Рис. Линейная, объемная скорость кровотока и площадь поперечного сечения в различных отделах сердечно-сосудистой системы (наименьшая линейная скорость в капиллярах — 0.01-0,05 см/с; время прохождения крови через капилляр средней длины (750 мкм) — 2,5 с)

В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на 1 мм 2 поперечного сечения больше, чем в тканях, в которых обмен веществ менее интенсивный. Так, в сердце на 1 мм 2 сечения в 2 раза больше капилляров, чем в скелетной мышце. В сером веществе мозга, где много клеточных элементов, капиллярная сеть более густая, чем в белом.

Различают два вида функционирующих капилляров:

• одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры);
• другие представляют собой боковые ответвления от первых — они отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в их венозный конец, образуя капиллярные сети.

Объемная и линейная скорость кровотока в магистральных капиллярах больше, чем в боковых ответвлениях. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях и в других феноменах микроциркуляции.

Кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен веществ в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает (феномен Крога ).

Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ — гормонов и метаболитов — осуществляются при воздействии их на артерии и артериолы. Сужение или расширение артерий и артериол изменяет как количество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, так и состав крови, протекающей по капиллярам, т.е. соотношение эритроцитов и плазмы.

В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и венул - артериовенозные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венулами. В обычных условиях анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры.

Артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этого является изменение капиллярного кровообращения в коже при повышении (свыше 35 °С) или понижении (ниже 15 °С) температуры окружающей среды. Анастомозы в коже открываются, и устанавливается ток крови из артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции.

Структурно-функциональной единицей кровотока в мелких сосудах является сосудистый модуль — относительно обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью определенную клеточную популяцию органа. Наличие модулей позволяет регулировать локальный кровоток в отдельных микроучастках тканей.

Сосудистый модуль состоит из артериолы, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, артериоловенулярных анастомозов и лимфатического сосуда (рис. 2).

Микроциркуляция объединяет в себе механизмы кровотока в мелких сосудах и теснейшим образом связанный с кровотоком обмен жидкостью и растворенными в ней газами и веществами между сосудами и тканевой жидкостью.

Рис. 2. Сосудистый модуль

Специального рассмотрения заслуживают процессы обмена между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую систему за сутки проходит 8000-9000 л крови. Через стенку капилляров профильтровывается около 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется в кровь. По лимфатическим сосудам оттекает около 2 л жидкости. Закономерности, обусловливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Старлингом. Гидростатическое давление крови в капиллярах (Р гк ) является основной силой, направленной на перемещение жидкости из капилляров в ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капилляром русле, является онкотическое давление плазмы в капилляре (Р ок ). Определенную роль играют также гидростатическое давление (Р гт ) и онкотическое давление тканевой жидкости (Р от ).

На артериальном конце капилляра Р гк составляет 30-35 мм рт. ст., а на венозном — 15-20 мм рт. ст. Р ок на всем протяжении остается постоянным и составляет 25 мм рт. ст. Таким образом, на артериальном конце капилляра осуществляется процесс фильтрации — выхода жидкости, а на венозном — обратный процесс, т.е. реабсорбция жидкости. Определенные коррективы вносит в этот процесс Р от , равное примерно 4,5 мм рт. ст., которое удерживает жидкость в тканевых пространствах, а также отрицательная величина Р гт (минус 3 — минус 9 мм рт. ст.) (рис. 3).

Следовательно, объем жидкости, переходящей через стенку капилляра за 1 минуту (V), при коэффициенте фильтрации К равен

V=[(Р гк + Р от) — (Р гт -Р ок)]*К.

На артериальном конце капилляра V положителен, здесь происходит фильтрация жидкости в ткань, а на венозном V отрицателен и жидкость реабсорбируется в кровь. Транспорт электролитов и низкомолекулярных веществ, например глюкозы, осуществляется вместе с водой.

Рис. 3. Обменные процессы в капиллярах

Капилляры различных органов отличаются по своей ультраструктуре, а следовательно, по способности пропускать в тканевую жидкость белки. Так, I л лимфы в печени содержит 60 г белка, в миокарде — 30 г, в мышцах — 20 г, в коже — 10 г. Белок, проникший в тканевую жидкость, с лимфой возвращается в кровь.

Таким образом, устанавливается динамический баланс крови в сосудистой системе с межклеточной жидкостью.

Обменные процессы между кровью и тканями

Обмен водой, газами и другими веществами между кровью и тканями осуществляется через структуры, называемые гистогематическими барьерами , за счет процессов диффузии, везикулярного транспорта, фильтрации, реабсорбции, активного транспорта.

Диффузия веществ

Одним из наиболее эффективных механизмов этого обмена является диффузия. Ее движущая сила — градиент концентрации вещества между кровью и тканями. На скорость диффузии влияет ряд других факторов, описываемых формулой Фика:

где dM/dt — количество вещества, диффундирующего через стенки капилляров за единицу времени; к — коэффициент проницаемости тканевого барьера для данного вещества; S - суммарная площадь поверхности диффузии; (С1 — С2) — градиент концентрации вещества; х — расстояние диффузии.

Как видно из приведенной формулы, скорость диффузии прямо пропорциональна площади поверхности, через которую идет диффузия, разности концентрации вещества между внутри- и внекапиллярной средой и коэффициенту проницаемости данного вещества. Скорость диффузии обратно пропорциональна расстоянию, на которое диффундирует вещество (толщина стенки капилляра приблизительно равна 1 мкм).

Коэффициент проницаемости неодинаков для разных веществ и зависит от массы вещества, его растворимости в воде или в липидах (более подробно см. «Транспорт веществ через клеточные мембраны»). Вода легко диффундирует через гистогематические барьеры, водные каналы (аквапорины), мельчайшие (4-5 нм) поры, межэндотелиальные щели (см. рис. 1), фенестры и синусоиды в стенке капилляров. Тип путей, используемых для диффузии воды, зависит от типа капилляров. Между кровыо и тканями организма идет постоянный интенсивный обмен водой (десятки литров в час). При этом диффузия не нарушает между ними водный баланс, так как количество воды, вышедшее из сосудистого русла путем диффузии, равно се количеству, вернувшемуся в него за то же время.

Дисбаланс между этими потоками создастся лишь при действии дополнительных факторов, ведущих к изменению проницаемости, градиентов гидростатического и осмотического давлений. Одновременно с водой через те же пути осуществляется диффузия растворенных в ней полярных низкомолекулярных веществ, минеральных ионов (Na + , К + , СI -), других водорастворимых веществ. Диффузионные потоки этих веществ также уравновешены и поэтому, например, концентрация минеральных веществ в межклеточной жидкости почти не отличается от их концентрации в плазме крови. Вещества, имеющие большие размеры молекул (белки), не могут пройти через водные каналы и поры. Например, коэффициент проницаемости для альбумина в 10 000 раз меньше, чем для воды. Низкая проницаемость тканевых капилляров для белков является одним из важнейших факторов сохранения их в плазме крови, где их концентрация в 5-6 раз больше, чем в межклеточной жидкости. При этом белки создают относительно высокое (около 25 мм рт. ст.) онкотическое давление крови. Однако в небольших количествах низкомолекулярные белки (альбумины) выходят из крови в межклеточную жидкость через межэндотелиальные пространства, фенестры, синусоиды и посредством везикулярного транспорта. Их возврат в кровь осуществляется с помощью лимфы.

Везикулярный транспорт веществ

Высокомолекулярные вещества не могут свободно перемещаться через стенку капилляров. Их транскапиллярный обмен осуществляется с помощью везикулярного транспорта. Этот транспорт происходит с участием везикул (кавеол), в которые заключаются транспортируемые вещества. Транспортные везикулы формируются мембраной эндотелиальной клетки, которая образует впячивания при контакте с белковой или с другими макромолекулами. Эти впячивания (инвагинации) замыкаются, затем отшнуровываются от мембраны, перенося заключенное вещество в клетку. Кавеолы могут диффундировать через цитоплазму клетки. При контакте везикул с внутренней стороной мембраны происходит их слияние и осуществляется экзоцитоз содержимого вещества за пределы клетки.

Рис. 4. Везизулы (кавеолы) эндотелиальной клетки капиляра.Межэндогелиальная щель показана стрелкой

В отличие от водорастворимых веществ жирорастворимые вещества переходят через капиллярную стенку, диффундируя через всю поверхность эндотелиальных мембран, которые образованы двойными слоями фосфолипидных молекул. Благодаря этому обеспечивается высокая скорость обмена такими жирорастворимыми веществами, как кислород, углекислый газ, алкоголь и др.

Фильтрация и реабсорбция

Фильтрацией называют выход воды и растворенных в ней веществ из капилляров микроциркуляторпого русла во внесосудистое пространство, происходящий под действием сил положительного фильтрационного давления.

Реабсорбцией называют возврат воды и растворенных в ней веществ в кровеносное русло из внесосудистых пространств тканей и полостей тела под действием сил отрицательного фильтрационного давления.

Каждая частичка крови, включая молекулы воды и растворенных в воде веществ, находится под действием сил гидростатического давления крови (Р гк), численно равного давлению крови в данном участке сосуда. В начале артериального участка капилляра эта сила около 35 мм рт. ст. Ее действие направлено на вытеснение частичек крови из сосуда. В то же время на эти же частички действуют противоположно направленные силы коллоидно-осмотического давления, стремящиеся удержать их в сосудистом русле. Важнейшее значение в удерживании в сосудистом русле воды имеют белки крови и создаваемая ими сила онкотического давления (Р онк), равная 25 мм рт. ст.

Выходу воды из сосудов в ткани способствует сила онкотического давления интсрстициальной жидкости (Р омж), создаваемая вышедшими в нее из крови белками и численно равная 0-5 мм рт. ст. Препятствует выходу из сосудов воды и растворенных в ней веществ сила гидростатического давления интерстициальной жидкости (Р гиж), также численно равная 0-5 мм рт. ст.

Силы фильтрационного давления, обусловливающие процессы фильтрации и реабсорбции, возникают в результате взаимодействия всех перечисленных сил. Однако, учитывая то, что в нормальных условиях силы давления интерстициальной жидкости практически близки к нулю или уравновешивают друг друга, величина и направление действия силы фильтрационного давления определяются прежде всего взаимодействием сил гидростатического и онкотического давления крови.

Решающим условием для фильтрации вещества через стенку капилляра являются его молекулярная масса и возможность прохождения через поры мембраны эндотелия, межэндотелиальные щели и базальную мембрану капиллярной стенки. Форменные элементы крови, липопротеиновые частицы, крупные белковые и другие молекулы в нормальных условиях через стенки капилляров сплошного тина не фильтруются. Они могут проходить через стенки фенестрированных и синусоидных капилляров.

Фильтрация воды и растворенных в ней веществ из капилляров происходит в их артериальном конце (рис. 5). Это обусловлено тем, что в начале артериальной части капилляра гидростатическое давление крови составляет 32-35 мм рт. ст., а онкотическое давление — около 25 мм рг. ст. В этой части создастся положительное фильтрационное давление + 10 мм рт. ст., под действием которого и происходит вытеснение (фильтрация) воды и растворенных в ней минеральных веществ во вне- сосудистое межклеточное пространство.

При прохождении крови через капилляр значительная часть силы давления крови затрачивается на преодоление сопротивления кровотоку и в конечной (венозной) части капилляра гидростатическое давление снижается примерно до 15- 17 мм рт. ст. Величина онкотического давления крови в венозной части капилляра остается неизменной (около 25 мм рт. ст.) и может даже несколько возрастать в результате выхода воды и некоторого повышения в крови концентрации белка. Соотношение сил, действующих на частицы крови, изменяется. Нетрудно подсчитать, что фильтрационное давление в этой части капилляра становится отрицательным и составляетвеличину около -8 мм рт. ст. Его действие направлено теперь на возврат (реабсорбцию) воды из интерстициального пространства в кровь.

Рис. 5. Схематическое представление процессов фильтрации, реабсорбции и образования лимфы в микроциркуляторном русле

Из сопоставления абсолютных значений фильтрационного давления в артериальной и венозной частях капилляра видно, что положительное фильтрационное давление на 2 мм рт. ст. превышает отрицательное. Это значит, что силы фильтрации в мнкроциркуляторном русле тканей на 2 мм рт. ст. выше, чем силы реабсорбции. Вследствие этого у здорового человека за сутки фильтруется из сосудистого русла в межклеточное пространство около 20 л жидкости, а реабсорбируется обратно в сосуды около 18 л и ее разница составляет 2 л. Эти 2 л нереабсорбировавшейся жидкости идут на образование лимфы.

При развитии острого воспаления в тканях, ожогах, аллергических реакциях, травмах может резко нарушиться баланс сил онкотического и гидростатического давлений интерстициальной жидкости. Это происходит по ряду причин: увеличивается кровоток через расширенные сосуды воспаленной ткани, повышается проницаемость сосудов под влиянием гистамина, производных арахидоповой кислоты, провоспалительных цитокипов. В интерстициальных пространствах увеличивается содержание белка за счет его большей фильтрации из крови и выхода из погибших клеток. Белок расщепляется под действием протеиназных ферментов. В межклеточной жидкости возрастают онкотическое и осмотическое давления, действие которых снижает реабсорбцию жидкости в сосудистое русло. В результате ее скопления в тканях появляется отек, а повышение тканевого гидростатического давления в области его образования становится одной из причин формирования локальной боли.

Причинами накопления жидкости в тканях и формирования отека могут быть гипоиротеинсмия, развивающаяся при длительном голодании или заболеваниях печени и ночек. В результате снижается Р крови и может резко возрасти величина положительного фильтрационного давления. Отечность тканей может развиться при повышенном артериальном давлении (гипертензии), которое сопровождается увеличением гидростатического давления в капиллярах и положительного фильтрационного давления крови.

Для оценки скорости капиллярной фильтрации используют формулу Старлинга:

где V фильтр — скорость фильтрации жидкости в микроциркуляторном русле; к — коэффициент фильтрации, величина которого зависит от свойств капиллярной стенки. Этот коэффициент отражает объем профильтровавшейся жидкости в 100 г ткани за 1 мин при фильтрационном давлении 1 мм рт. ст.

Лимфа — это жидкость, образующаяся в межклеточных пространствах тканей и оттекающая в кровь по лимфатическим сосудам. Основным источником ее образования является профильтровавшаяся из микроциркуляторного русла жидкая часть крови. В состав лимфы входят также белки, аминокислоты, глюкоза, липиды, электролиты, фрагменты разрушенных клеток, лимфоциты, одиночные моноциты и макрофаги. В нормальных условиях количество образующейся за сутки лимфы равно разнице между объемами профильтровавшейся и реабсорбированной жидкости в микроциркуляторном русле. Лимфообразование является не побочным продуктом микроциркуляции, а его неотъемлемой составной частью. Объем лимфы зависит от соотношения процессов фильтрации и реабсорбции. Факторы, ведущие к повышению фильтрационного давления и накоплению тканевой жидкости, обычно увеличивают лимфообразование. В свою очередь, нарушение опока лимфы, ведет к развитию отечности тканей. Более подробно процессы образования, состав, функции и лимфоток описаны в статье « ».

Продолжение. начало см. No 33, 34, 35/2001г.

Лабораторный практикум по анатомии, физиологии и гигиене человека

(9-й класс химико-биологического профиля)

Лабораторная работа №8.
Определение функций костей, суставов и мышц

Согните руку в локтевом суставе. Благодаря чему возможно данное движение?

Форма отчетности

Ответьте на следующие вопросы. Что обеспечивает определенную форму тела? Каким образом фиксируются мышцы? Почему возможно движение отдельных частей тела друг относительно друга? Какие мышцы сгибают и разгибают кисть человека? Где находятся мышцы, сгибающие пальцы? Какая мышца поднимает пятку? В каком движении участвует дельтовидная мышца? Какие мышцы сгибают и разгибают ногу в коленном суставе? Какие мышцы позволяют поддерживать вертикальное положение тела?

Лабораторная работа №9. Изучение крови человека и лягушки

Цель: выяснить особенности строения крови человека и лягушки.
Оборудование: готовые микропрепараты крови лягушки и человека.

ХОД РАБОТЫ

Рассмотрите препараты крови человека и лягушки. Обратите внимание на форму эритроцитов при рассматривании их сверху и сбоку. Одинакова ли она у человека и лягушки? Подумайте, почему при рассматривании в световом микроскопе эритроциты крови человека в средней части слегка просвечивают.
Зарисуйте в одном масштабе по 2–3 эритроцита из каждого препарата крови и один лейкоцит из препарата крови человека.
Найдите черты сходства эритроцитов крови человека и лягушки.
Сравните лейкоциты и эритроциты крови человека. В чем их различие?

Форма отчетности

Ответьте на следующие вопросы. Чья кровь, человека или лягушки, перенесет в единицу времени больше кислорода и почему?
Все ответы и сделанные вами выводы запишите в тетрадь.

Лабораторная работа №10.
Определение типа сосуда на поверхности тела

Цель : доказать, что сосуды, видимые на поверхности руки, - вены.

ХОД РАБОТЫ

1. Наложить на предплечье перетяжку или просто сдавить руку в запястье ремешком от часов и наблюдать, с какой скоростью набухают сосуды. Поскольку они набухают со стороны кисти, можно сделать вывод, что эти сосуды - вены.

2. Сосуды не могут быть капиллярами, так как они слишком крупны. Они не могут быть артериями, потому что не пульсируют. Следовательно, это вены.

Лабораторная работа №11.
Определение кровенаполнения капилляров ногтевого ложа

Цель : научиться экспериментально определять движение крови по сосудам.

Оборудование: сантиметровая линейка, секундомер (часы с секундной стрелкой).

ХОД РАБОТЫ

Измерьте длину ногтя большого пальца от корня до места, где кончается его розовая часть и начинается прозрачный ноготь, который обычно срезается. Нажмите указательным пальцем на ноготь так, чтобы он побелел. Уберите указательный палец. Через некоторое время ноготь начинает краснеть. Повторите опыт, зафиксируйте по секундомеру время до полного покраснения ногтя.

Форма отчетности

Скорость наполнения капилляров ногтевого ложа кровью определите по формуле: V = S/t , где V - скорость кровенаполнения, t - время наполнения капилляров кровью, S - длина капилляров ногтевого ложа.

Сравните скорость тока крови в крупных артериях, венах и в капиллярах ногтевого ложа. Объясните, почему скорость движения крови по этим сосудам разная.

Лабораторная работа №12.
Выявление зависимости движения крови по венам от работы мышц

Цель : определить зависимость между физической нагрузкой и скоростью кровотока.

Оборудование : резиновая трубка, секундомер (часы с секундной стрелкой).

ХОД РАБОТЫ

Экспериментатор перетягивает предплечье испытуемого резиновой трубкой примерно в средней его части. Время начала эксперимента фиксируется с помощью секундомера. Когда четко обозначится рельеф вен, экспериментатор вновь фиксирует время.
При повторении опыта испытуемый сжимает кисть в кулак и разжимает ее (работа выполняется в среднем темпе).

Форма отчетности

Результаты эксперимента занесите в таблицу. Решите, в каком случае наполнение кровью будет идти более интенсивно.

ТАБЛИЦА. Время кровенаполнения вен предплечья в разных условиях

Лабораторная работа №13
Проведение инструментальных измерений и функциональных проб

Цель : отработать методику измерения артериального давления, навык подсчета пульса в разных условиях.

Оборудование: тонометр, фонендоскоп, секундомер или часы с секундной стрелкой.

ХОД РАБОТЫ

Определение пульса

В основе регистрации пульса лежит пальпаторный метод. Он заключается в прощупывании и подсчете пульсовых волн. Обычно принято определять пульс на лучевой артерии у основания большого пальца, для чего 2-, 3- и 4-й пальцы накладывают несколько выше лучезапястного сустава, нащупывают артерию и прижимают ее к кости. В состоянии покоя пульс можно считать в течение 10-, 15-, 30- или 60-секундных интервалов. После физической нагрузки пульс считают 10-секундными интервалами.

Подсчитайте собственный пульс в разных физических состояниях: сидя, стоя, после 10 приседаний.

Форма отчетности

Сравните полученные результаты со среднестатистическими. Объясните, почему в разных физических состояниях происходит изменение величины пульса.

Оценка результатов

Частота пульса в возрасте 15 - 20 лет в норме составляет 60 - 90 ударов в минуту. В положении лежа пульс в среднем на 10 ударов в минуту меньше, чем в положении стоя. У женщин пульс на 7 - 10 ударов в минуту чаще, чем у мужчин того же возраста. Частота пульса во время работы в пределах 100 - 130 ударов в минуту свидетельствует о небольшой интенсивности нагрузки. Частота 130 - 150 ударов в минуту характеризует нагрузку средней интенсивности. Частота 150 - 170 ударов в минуту - нагрузку выше средней интенсивности. Частота 170 - 200 ударов в минуту свойственна предельной нагрузке.

Артериальное давление

Манжетку тонометра оборачивают вокруг левого плеча испытуемого (предварительно обнажив левую руку). В области локтевой ямки устанавливают фонендоскоп. Левая рука испытуемого разогнута и под локоть подставляется ладонь правой руки. Экспериментатор нагнетает воздух в манжетку до отметки 150 - 170 мм рт. ст. Затем воздух из манжетки медленно выпускается и прослушиваются тоны. В момент первого звукового сигнала шкала прибора показывает величину систолического давления (так как в этот момент только во время систолы левого желудочка кровь проталкивается через сдавленный участок артерии). Экспериментатор записывает величину давления. Постепенно звуковой сигнал будет ослабевать и исчезнет. В этот момент на шкале можно видеть величину диастолического давления. Экспериментатор фиксирует и эту величину. Для получения более точных результатов опыт следует повторить несколько раз.

Форма отчетности

1. Сравните данные, полученные в эксперименте со среднестатистическими табличными данными по артериальному давлению для вашего возраста. Сделайте вывод.

2. Рассчитайте значения пульсового (ПД), среднего артериального (АДср) и собственного артериального давлений (АДсист и АДдиаст). Известно, что в норме у здорового человека пульсовое давление составляет примерно 45 мм рт. ст.

Артериальное (АД):

АДсист. = 1,7 х возраст + 83
АДдиаст. = 1,6 х возраст + 42

Пульсовое (ПД):

ПД = АДсист. - АДдиаст.

Среднее артериальное (АДср):

Адср. = (АДсист. - АДдиаст.)/3 + АДдиаст.

Оценка результатов

Сравните расчетные данные, полученные в эксперименте, с данными, представленными в таблице.

Ответьте на вопросы: Какую опасность для человека представляет постоянно высокое давление? В каких сосудах нашего организма максимально низкое давление и почему?

Лабораторная работа №14.Техника и методика самомассажа

Цель : освоить методику самомассажа.

Самомассаж шеи и предплечий

Сесть лицом к столу. Согнуть правую руку и упереться в стол. Занести за голову левую руку, а кистью правой поддерживать ее под локоть. От затылка вниз и от шеи к плечевому суставу произвести поверхностное поглаживание, а затем и с некоторым нажимом. Голову при этом надо слегка повернуть в противоположную сторону. Повторить 2–4 раза.
Так же массируют правой рукой шею и левое надплечье.
В том же направлении и на тех же участках слегка согнутыми пальцами совершают вращательные разминающие движения. Повторить 2–4 раза.

Самомассаж головы

Одну ладонь прикладывают ко лбу, другую – к темени, после чего продвигают руки навстречу друг другу. Получается примерно такое движение, будто одна рука зачесывает волосы назад, другая - вперед. Повторить 4 - 6 раз.
Если волосы длинные, поглаживание можно делать кончиками пальцев, прикасаясь ими к коже.
После этого ладонями поглаживают виски от наружных углов глаз к затылку и далее вниз к шее. Повторить 3 - 4 раза.
Сидя на стуле, слегка откинуться назад, спиной опереться на спинку стула. Кончиками указательного и среднего пальцев привести легкое поглаживание за ухом сверху вниз в окружности до 3 см. Затем несильное круговое растирание, при котором пальцы совершают мелкие вращательные движения. Повторить 3 - 5 раз.
В этом же положении делается самомассаж затылочной области: слегка согнутыми и разведенными пальцами, несильно нажимая, производят поглаживание, а затем вращательными движениями легкое растирание. Руки в это время продвигаются сверху, от темени к шее и обратно. Повторить 3 - 5 раз.
Затем в том месте, где затылок соединяется с позвоночником, кончиками указательного и среднего пальцев осторожно производят 5 - 10 постукиваний. Основание ладони в это время опирается о голову.
Кончиками согнутых пальцев попеременно то правой, то левой руки поглаживать лоб посередине от переносицы к волосам. Затем поглаживать лоб в горизонтальном направлении от середины к вискам. В тех же направлениях выполнить круговые растирания. Повторить 3 - 5 раз.
Кончиками средних пальцев рук осторожно произвести поглаживание под правым и левым глазом от наружного угла до внутреннего. А отсюда двумя пальцами - указательным и средним (одним – под, другим – над бровью) - вернуться к наружному углу глаза. Повторить 3 - 4 раза.
Самомассаж лба и области около глаз следует делать очень нежно, без смещения кожи.
Повторить общее поглаживание головы.
Слегка согнув и разведя пальцы, положить их на темя и продвигать к ушам и шее, производя короткие прямолинейные растирания. Пальцы при этом сдвигаются вниз, а затем не до конца возвращаются вверх и снова больше вниз и меньше вверх. Затем выполняются круговые растирающие движения.
Пальцами, несильно надавливая, произвести растягивание и сдвигание кожи на всех участках головы. Повторить 3 - 5 раз.

Самомассаж груди

Сесть боком к столу, на край его положить руку, ладонью другой руки снизу вверх произвести поглаживание груди по направлению к подмышке. Его делают вначале поверхностно, а затем с некоторым нажимом. Повторить 3 - 4 раза.
После этого захватить большую грудную мышцу, мягко разминая ее в поперечном направлении между большим и четырьмя остальными пальцами, одновременно продвигать руку снизу вверх. Повторить 3 - 4 раза. То же сделать на другой стороне.
Женщины должны массировать не грудную железу, а только область выше ее.

Лабораторная работа №15. Первая помощь при кровотечениях

Цель : научиться накладывать жгут, уметь объяснять действия по наложению жгута при артериальном и сильном венозном кровотечениях, применяя знания о строении и функциях кровеносной системы.

Оборудование: резиновые трубки для жгута, палочки для закрутки, бинт.

ХОД РАБОТЫ

1. Прочитайте в §23 учебника (Батуев А.С. «Человек») правила наложения жгута.
2. Наложите жгут на предплечье товарища для остановки условного кровотечения.
3. Забинтуйте место условного повреждения артерии.

Форма отчетности

Опишите последовательность наложения жгута с объяснением своих действий:

1. Сначала надо определить вид кровотечения, так как...
2. Жгут следует накладывать... места повреждения, так как...
3. Жгут надо накладывать так, чтобы...
4. Жгут надо держать примерно... часа, так как...

Лабораторная работа №16.
Функциональные дыхательные пробы с максимальной задержкой дыхания до и после

10 приседаний (трехфазная проба профессора Л.Г. Серкина)

Цель: установить влияние задержки дыхания на частоту дыхания.

Оборудование: секундомер (часы с секундной стрелкой).

ХОД РАБОТЫ

1. Определите время задержки дыхания на вдохе в положении сидя. Испытуемый в течение 3–4 мин в положении сидя спокойно дышит, а затем по команде после обычного выдоха делает глубокий вдох и задерживает дыхание сколько может, зажав при этом нос. Экспериментатор, пользуясь секундомером, определяет время от момента задержки дыхания до момента его возобновления. Результат фиксируется.
2. Проделайте 20 приседаний за 30 с и вновь определите время задержки дыхания на вдохе.
3. Отдохните ровно 1 мин и повторите п.1.

Оценка результатов трехфазной пробы.

Лабораторная работа №17. Изготовление и применение простейших респираторов

Возьмите марлю длиной 80 см и шириной 40 см. Сложите ее в три слоя, между ними посередине проложите слой ваты толщиной 2 см. Сбоку сделайте надрезы для фиксирования повязки.

Лабораторная работа №18. Санитарная проверка пищевых продуктов

Цель : провести санитарную проверку пищевых продуктов.

Оборудование : банки из-под сгущенного молока, рыбных и мясных консервов; пластмассовые коробки из-под маргарина, йогурта; коробки из-под кукурузных палочек, жевательные резинки, шоколад, банки из-под кофе, какао; детское питание; сухие соки.

ХОД РАБОТЫ

1. Экспертиза упаковки

А . Вид упаковки (металлическая банка, стеклянная банка с закатанной металлической крышкой, стеклянная банка с пластмассовой крышкой, пластмассовая упаковка, алюминиевая фольга, бумага и т.д).
Б . Сохранность упаковки (механическое повреждение, коррозия и т. д).
В . Наличие бомбажа банки.

2. Экспертиза этикетки

А . Полнота информации на этикетке:

Наименование предприятия-изготовителя, его адрес;
- наименование товара, его масса;
- состав;
- калорийность;
- условия и срок хранения;
- дата изготовления;
– рекомендации по применению;
- противопоказания (в случае необходимости);
- наличие консервантов и пищевых добавок;
- обозначения ГОСТа или ТУ.

Б . Соответствие информации на этикетке штриховому коду:

Номер изделия под штриховым кодом чаще всего состоит из 13 цифр;
- первые две цифры соответствуют шифру страны-изготовителя или продавца товара;
- следующие 5 цифр - код предприятия-изготовителя;
- и еще 5 цифр - наименование товара, его потребительские свойства, размеры, масса, цвет;
- последняя цифра - контрольная, используемая для проверки правильности считывания штрихов сканером.

Код страны-изготовителя может состоять из трех знаков, а код предприятия из - четырех. Товары, имеющие небольшие размеры, могут иметь краткий код из восьми цифр.

В . Соответствие информации на этикетке и штампа на банке.

Трехрядная маркировка .

Первый ряд - дата изготовления (например: 301096);

Второй ряд - номер смены (например 102);

Третий ряд - тип консервов и номер предприятия (например: Р100): «Р» - рыбные, «Д», «КП», «К», «ЦС», «МС», «ОХ» - мясные.

Икра лососевая маркируется в 3 ряда:

1-й дата изготовления (декада - одна цифра, месяц и год - по две цифры);
2-й ряд ассортиментный знак «икра»;
3-й ряд - до трех знаков - номер завода, один знак смена, Р - индекс рыбной промышленности.

Двухрядная маркировка.

Сгущенное молоко:

1-й ряд - буква «М» (знак молочной промышленности) и номер предприятия (например: 2000);
2-й ряд - номер смены (до трех цифр) и дата (месяц - две цифры и год - две цифры).

Икра осетровая:

1-й ряд - дата (декада - одна цифра, месяц и год - по две цифры);
2-й ряд № мастера (одна–две цифры).

Продолжение следует

Оценка системы кровообращения

Первоначальная оценка системы кровообращения осуществляется на основании анализа характеристик пульса, артериального и центрального венозного давления, состояние миокарда - с помощью электрокардиоскопии или электрокардиографии.

Частота сердечных сокращений. В норме частота сердечных сокращений составляет около 60-80 ударов в минуту. Ее отклонение в ту или другую сторону у пациентов в критическом состоянии должно рассматриваться как неблагоприятный признак.

Значительное урежение или учащение частоты сердечных сокращений может вызвать падение сердечного выброса до уровня гемодинамической нестабильности. Тахикардия (более 90-100 ударов в минуту) приводит к увеличению работы сердца и повышению его потребности в кислороде.

При синусовом ритме максимальную переносимую частоту сердечных сокращений (то есть поддерживающую адекватное кровообращение) можно рассчитать по формуле:

ЧСС макс = 220 - возраст.

Превышение этой частоты может вызвать уменьшение сердечного выброса и перфузии миокарда даже у здоровых людей. В случае коронарной недостаточности и других патологических состояниях сердечный выброс может снизиться при более умеренной тахикардии.

Следует учитывать, что синусовая тахикардия при гиповолемии является адекватной физиологической реакцией. Поэтому гипотензия при этом состоянии должна сопровождаться компенсаторной тахикардией.

Развитие брадикардии (менее 50 ударов в минуту) может привести к циркуляторной гипоксии, а также критическому уменьшению коронарного кровотока и развитию ишемии миокарда.

Основными причинами возникновения выраженной брадикардии в неотложной медицине бывают гипоксемия, повышенный тонус вагуса и блокады сердечной проводимости высокой степени.

В норме здоровое сердце приспосабливается к физиологическим или патологическим угнетениям частоты сердечных сокращений через механизм Старлинга. Хорошо подготовленный спортсмен может иметь в покое частоту сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту без каких-либо негативных последствий. У пациентов с нарушенной сократимостью или растяжимостью миокарда брадикардия менее 60 сокращений в минуту может сопровождаться значительным снижением сердечного выброса и системного артериального давления.

При нарушениях ритма пульсовые волны могут следовать через неодинаковые промежутки времени, пульс становится аритмичным (экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.п.). Число сердечных сокращений и пульсовых волн может не совпадать. Разница между ними называется дефицитом пульса. Наличие нарушений сердечного ритма может значительно ухудшить состояние пациента и подлежит корригирующей терапии.

Измерение артериального давления дает ценную информацию о состоянии гемодинамики в целом. Наиболее простым способом измерения артериального давления служит пальпация пульса на лучевой артерии с использованием манжетки сфигмоманометра. Метод удобен в экстренных ситуациях, но не очень точен в случае низкого давления или при наличии вазоконстрикции. К тому же таким способом можно определить лишь систолическое артериальное давление.

Более точным, но требующим больше времени и использования фонендоскопа служит измерение путем аускультации тонов Короткова над артериями в локтевой ямке.

В настоящее время все большую популярность приобретает непрямое измерение артериального давления с использованием автоматизированной осциллометрии.

Точность различных электронных устройств для неинвазивного измерения артериального давления, доступных в настоящее время, не лучше, а порой даже хуже, чем в случае применения стандартных методов. Большинство моделей не точны при систолическом давлении ниже 60 мм рт. ст. Кроме того, отмечается занижение высокого артериального давления. Определение давления может быть невозможным во время эпизодов аритмии, кроме того, осциллометры не способны улавливать резкие скачки артериального давления.

У пациентов с шоком предпочтительны инвазивные методы измерения артериального давления, но в настоящее время они малоприменимы на догоспитальном этапе (хотя технически эти методы больших сложностей не представляют).

Систолическое артериальное давление в пределах 80-90 мм рт. ст. указывает на опасное, но совместимое с поддержанием основных жизненных функций ухудшение. Систолическое давление ниже 80 мм рт. ст. свидетельствует о развитии угрожающего жизни состояния, требующего немедленного проведения неотложных мероприятий. Диастолическое давление свыше 80 мм рт. ст. свидетельствует о повышении сосудистого тонуса, а пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением в норме 25-40 мм рт. ст.) менее 20 мм рт. ст. - об уменьшении ударного объема сердца.

Величина артериального давления косвенно характеризует мозговой и коронарный кровоток. Ауторегуляция мозгового кровотока поддерживает постоянство церебрального кровотока при изменениях среднего артериального давления от 60 до 160 мм рт. ст. за счет регуляции диаметра подводящих артерий.

При достижении границ ауторегуляции отношения между средним артериальным давлением и объемным кровотоком принимают линейный характер. При систолическом артериальном давлении ниже 60 мм рт. ст. нарушается рефляция мозговых сосудов, вследствие чего объем мозгового кровотока начинает пассивно следовать за уровнем артериального давления (при артериальной гипотензии резко уменьшается перфузия мозга). Но следует помнить, что артериальное давление не отражает состояние органного и тканевого кровотока в других частях тела (кроме мозга и сердца).

Относительная стабильность артериального давления у больного с шоком не всегда свидетельствует о сохранении нормального физиологического оптимума организма, так как его неизменность может достигаться несколькими механизмами.

Артериальное давление зависит от сердечного выброса и общего сосудистого сопротивления. Соотношение между уровнем систолического и диастолического артериального давления можно рассматривать как отношение между ударным объемом и минутным объемом кровообращения с одной стороны и сопротивлением (тонусом) периферических сосудов - с другой. Максимальное давление отражает в основном объем крови, выбрасываемой в сосудистое русло в момент систолы сердца, так как оно определяется в основном минутным объемом кровообращения и ударным объемом. Артериальное давление может изменяться в результате изменения сосудистого тонуса периферических сосудов. Увеличение сосудистого сопротивления при неизменном минутном объеме кровообращения приводит к преимущественному увеличению диастолического давления с уменьшением пульсового давления.

Среднее артериальное давление (САД) в норме равно 60-100 мм рт. ст. В клинической практике среднее артериальное давления рассчитывается по формулам:

САД = АД диаст +(АД сист -АД дист)/3 или САД = (АД сист + 2А Д диаст)/3.

В норме у лежащего на спине пациента среднее артериальное давление одинаково во всех крупных артериальных сосудах. Обычно имеется небольшой градиент давления между аортой и лучевыми сосудами. Значительное влияние на снабжение тканей организма кровью оказывает сопротивление сосудистого русла.

Среднее артериальное давление величиной 60 мм рт. ст. может обусловить обильный кровоток через значительно расширенное сосудистое русло, в то время как среднее артериальное давление, равное 100 мм рт. ст., может оказаться неадекватным во время злокачественной гипертонии.

Погрешности при измерении артериального давления. Давление, определяемое сфигмоманометрией, характеризуется неточностью, когда ширина манжеты составляет менее 2/3 окружности руки. Измерение может показать завышенное давление крови в случае использования слишком узкой манжеты, а также при наличии выраженного атеросклероза, препятствующего пережатию плечевой артерии давлением. У многих больных с гипотонией и низким сердечным выбросом точки приглушения и исчезновения тонов во время определения диастолического давления плохо различимы. Во время шока все тоны Короткова могут быть утрачены. В этой ситуации обнаружить систолические давления ниже порога слышимости помогает доплеровская ультразвуковая кардиография.

Состояние центральной гемодинамики может быть быстро оценено по соотношению частоты пульса и величины систолического давления. Для определения степени тяжести состояния и необходимости экстренных мероприятий удобна следующая номограмма.

В норме величина систолического давления превышает частоту пульса в два раза (соответственно 120 мм рт. ст. и 60 ударов в 1 минуту). Когда эти показатели уравниваются (тахикардия до 100 в минуту и снижение систолического давления до 100 мм рт. ст.), то можно говорить о развитии угрожающего состояния. Дальнейшее снижение систолического артериального давления (80 мм рт. ст. и ниже) на фоне тахикардии или брадикардии свидетельствует о развитии шокового состояния. Центральное венозное давление служит ценным, но весьма приблизительным показателем для оценки состояния центральной гемодинамики. Оно представляет собой градиент между внутриплевральным давлением и давлением в правом предсердии. Измерение центрального венозного давления позволяет косвенно оценить венозный возврат и состояние сократительной функции правого желудочка миокарда.

Центральное венозное давление определяют с помощью катетера, введенного в верхнюю полую вену через подключичную или яремную вену. К катетеру подсоединяют аппарат для измерения центрального венозного давления Вальхчана. Нулевую отметку его шкалы устанавливают на уровне средней подмышечной линии. Центральное венозное давление характеризует венозный возврат, в основном зависящий от объема циркулирующей крови, и способность миокарда справиться с этим возвратом.

В норме величина центрального венозного давления составляет 60-120 мм вод. ст. Его снижение менее 20 мм вод. ст. служит признаком гиповолемии, тогда как повышение более 140 мм вод. ст. обусловлено угнетением насосной функции миокарда, гиперволемией, повышением венозного тонуса или препятствием кровотоку (тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.). То есть гиповолемический и распределительные шоки вызывают снижение центрального давления, а кардиогенный и обтурационный - повышение.

Повышение центрального венозного давления сверх 180 мм вод. ст. указывает на декомпенсацию сердечной деятельности и необходимость прекращения или ограничения объема инфузионной терапии.

При центральном венозном давлении в пределах 120-180 мм вода. ст. можно использовать пробное струйное вливание в вену 200-300 мл жидкости. Если его дополнительного подъема не будет или он ликвидируется в течение 15-20 минут, то инфузию можно продолжать, уменьшив скорость вливания и контролируя венозное давление. Уровень центрального венозного давления ниже 40-50 мм вод. ст. должен быть расценен как свидетельство гиповолемии, требующей компенсации.

Эта проба служит ключевым тестом для определения гемодинамических резервов. Улучшение сердечного выброса и нормализация системное давление крови без развития симптомов чрезмерного давления наполнения сердца дает возможность корректировать проводимую инфузионную и медикаментозную терапию.

Скорость повторного наполнения капилляров . Оценивая состояние кровообращения, полезно проверять наполнение пульса и скорость повторного наполнения капилляров ногтевого ложа (симптом пятна). Длительность наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания в норме составляет не более 1 -2 секунд, при шоке превышает 2 секунды. Данный тест предельно прост, но малопопулярен в клинической практике, так как трудно точно определить момент и время исчезновения бледного пятна на коже после надавливания.

28. Патология сердечно-сосудистой системы: основные заболевания сердца, их причины, профилактика .

К заболеваниям сердечно-сосудистой системы относят атеросклероз, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца (ИБС), ревматические болезни, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а также врождённые и приобретённые заболевания сосудов. Заболеваемость и смертность населения во всём мире от этих болезней наиболее велика. Атеросклероз, гипертоническую болезнь и ИБС называют среди основных заболеваний ХХ и ХХІ вв.

Их значение стало понятным лишь в начале ХХ столетия. Так, инфаркт миокарда впервые был подробно описан В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 г. Термин "атеросклероз" предложен Маршаном в 1904 г., а как самостоятельное заболевание атеросклероз был выделен Н.Н. Аничковым и С.С. Халатовым в 1913 г. Гипертоническая болезнь как нозологическая форма описана в 1922 г. Г.Ф. Лангом. И.В. Давыдовский называл эти заболевания "болезнями цивилизации", считая их выражением неспособности человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации, цивилизации, связанному с ними изменению образа жизни, постоянным стрессами, нарушению экологических условий и другим особенностям так называемого цивилизованного общества.

В этиологии, патогенезе и морфогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. ИБС по существу - кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Однако, несмотря на то, что это разные болезни, для них характерно атеросклеротическое поражение крупных и средних артерий. Атеросклероз сосудов развивается и при ряде других заболеваний, особенно эндокринных и вирусных. Атеросклероз - не только самостоятельная нозологическая форма, но и ответ организма на изменения различных видов обмена веществ в сочетании с повреждением внутренней оболочки артерий. Причины этих нарушений различны, вероятно, поэтому так трудно определить этиологию атеросклероза.

Атеросклероз - лишь разновидность артериосклероза, то есть склерозирования стенок артерий в результате различных причин, развивающегося с помощью разнообразных механизмов. Выделяют несколько видов артериосклероза:

∨ метаболический артериосклероз, или атеросклероз;

∨ артериолосклероз, или гиалиноз (при гипертонической болезни);

∨ воспалительный артериосклероз (при сифилисе, туберкулёзе и др.);

∨ аллергический артериосклероз (узелковый полиартериит);

∨ токсический артериосклероз (например, адреналовый);

∨ первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Мёнкеберга);

∨ возрастной (старческий) артериосклероз.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (от греч. atheros - кашица и sclerosis - уплотнение) - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, вызванное нарушениями жирового и белкового обмена. Характерны очаговые отложения во внутренней оболочке сосудов белков и липидов с последующим разрастанием вокруг них соединительной ткани.

Атеросклерозом болеет большинство населения мира, однако особенно широко заболевание распространено в странах Европы и Северной Америки. Оно поражает людей, начиная с 25-30 лет, в этой возрастной группе мужчины болеют в 5 раз чаще женщин, хотя после 45-50 лет эти различия менее ярки, а после 70 лет атеросклероз выражен одинаково у мужчин и женщин. Осложнения атеросклероза, вне зависимости от пола - основная причина смертности населения мира.

Этиология атеросклероза окончательно не установлена, хотя признано, что это полиэтиологическое заболевание обусловлено сочетанием изменений жирового и белкового обмена с повреждениями эндотелия артерий.

Факторы риска развития атеросклероза: возраст, пол, наследственность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, гормональные факторы, стрессовые ситуации, ожирение, гиподинамия, вирусы.

Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - основной фактор риска, вызванный нарушением соотношения в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с липопротеинами высокой и очень высокой плотности (ЛПВП и ЛПОВП). Это соотношение при атеросклерозе составляет 5:1 и более (в норме - 4:1).Установлено, что 65% случаев атеросклероза связано с ростом содержания в крови ЛПНП и ЛПОНП и около 35% - со снижением уровня ЛПВП. Этот фактор риска включает и триглицеридемию.

Гиперлипидемия нередко связана с наследственными факторами и особенностями питания. Поэтому в определённой степени она объясняет географические и этнические различия в частоте возникновения атеросклероза.

Возраст. Несомненное увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом позволяет ряду авторов рассматривать атеросклероз не как заболевание, а как закономерную проблему возраста.

Пол. Мужчины начинают болеть атеросклерозом раньше женщин, заболевание у них протекает тяжелее. Поэтому осложнения атеросклероза у мужчин более часты.

Наследственность играет важную роль в развитии атеросклероза, так как доказано существование генетических форм заболевания, связанных с мутациями или дефектами определённых генов. Часто, но не всегда сопутствуют другие генетически обусловленные факторы риска - сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.

Гипертензия. Повышение артериального давления любого генеза приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинных комплексов, что способствует повреждению эндотелия. С гипертензией связывают появление атеросклеротических бляшек в нетипичных для атеросклероза сосудах - в лёгочной артерии при гипертензии малого круга кровообращения, в воротной вене при портальной гипертензии.

Курение. Атеросклероз коронарных артерий и аорты выражен у курильщиков в 2 раза сильнее, его диагностируют в 2 раза чаще, чем у некурящих. Поэтому инфаркт миокарда, также как и другие осложнения атеросклероза у курильщиков бывает значительно чаще, чем у некурящих.

Гормональные факторы. Большинство гормонов в той или иной степени влияет на нарушения жирового и белкового обмена. Особенно важные факторы риска - сахарный диабет и гипотиреоз. Атеросклероз (макроангиопатия) при этих заболеваниях связан с выраженной гиперлипидемией и значительным увеличением в крови ЛПНП (см. главу 18). Этот фактор риска способствует развитию атеросклеротической окклюзии сосудов.

Приём пероральных контрацептивов более 5 лет близок к гормональным факторам риска, он увеличивает риск и интенсивность раннего развития атеросклероза у женщин.

Стрессовые ситуации - яркий фактор риска. Они приводят к психо-эмоциональному перенапряжению, вызывая нарушения нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторные расстройства.

Ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена, накоплению в крови ЛПНП и ЛПОНП.

Вирусы, вероятно, также могут быть фактором риска, особенно Herpes simplex. Вирусы, инфицирующие эндотелиоциты, могут усиливать их прокоагулянтную активность, деструкцию эндотелия и адгезию тромбоцитов.

ГИПЕРЛИПИДЕМИИ

Все факторы риска нарушают жиро-белковый обмен, вызывая гиперлипидемию, гиперхолестеринемию, значительное прогрессирующее повышение уровня ЛПНП и ЛПОНП, появление модифицированных апо-β-липопротеинов. Механизмы этих нарушений обмена различны, хотя могут дополнять друг друга в патогенезе атеросклероза.

Обязательно сочетание гиперлипидемии с гиперхолестеринемией, причём нарушения жиро-белкового обмена, очевидно, начинаются с изменения обмена холестерина. Нарушение баланса холестерина возможно за счёт избыточного поступления холестерина с пищей, избыточного синтеза или нарушения его выведения из организма. В любом случае возникает дислипопротеинемия, т.е. нарушение содержания липопротеинов в плазме крови и изменение соотношения их фракций. В зависимости от причины выделяют гиперлипидемии генетические (первичные), вторичные и алиментарные (связанные с особенностями питания).

Генетические гиперлипидемии и гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. Их частота в популяции - от 1 до 2000 на 1 млн, что связано с мутациями определённых генов, кодирующих синтез и функцию ЛПНП-рецепторов клеточных мембран (теория атеросклероза Гольдштейна-Брауна), а также другие реакции в процессе обмена липопротеинов. Генетические гиперлипопротеинемии проявляются выраженным ранним атеросклерозом, в первую очередь, коронарных артерий. Известны следующие виды генетических гиперлипидемий.

◊ Семейная гиперхолестеринемия, когда возникают генетические изменения, приводящие к дефициту клеточных рецепторов ЛПНП.

◊ Семейная гипо-α-липопротеинемия обусловлена генетическим дефектом аполипопротеинов А-І и А-ІІ, что приводит к снижению уровня ЛПВП, блокаде обратного транспорта холестерина и в результате - дислипопротеинемии и гиперхолестеринемии.

◊ Болезнь накопления эфиров холестерина у молодых людей связана с генетическим дефектом лизосомальной липазы и, соответственно, нарушением катаболизма холестерина.

◊ Семейная комбинированная гиперлипидемия.

◊ Семейная триглицеридемия.

Генетический дефект, вызывающий два последних заболевания, неизвестен, но для того и другого характерны наследственная гиперлипидемия и дислипопротеинемия.

Вторичные гиперлипидемии (при сахарном диабете, гипотиреозе, нефротическом синдроме и других заболеваниях) описаны в главе 18.

Алиментарные гиперлипидемии связаны с особенностями питания.

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Роль ЛПНП-рецепторов клеточных мембран в развитии атеросклероза, по-видимому, универсальна, но при наследственных нарушениях липидного обмена дефицит ЛПНП-рецепторов цитомембран первичен, а при вторичных или алиментарных гиперлипопротеинемиях и гиперхолестеринемиях он вторичен и служит важнейшим звеном патогенеза атеросклероза. Так, гиперлипидемия может быть связана с инфильтрацией внутренней оболочки артерий экзогенным или эндогенным холестерином. Механизм инфильтрации - блокада ЛПНП-рецепторов мембран клеток печени, надпочечников, фибробластов, лимфоцитов, эндотелиоцитов избыточным количеством ЛПНП, ЛПОНП, модифицированными апо-β-липопротеинами, угнетением регулируемого обмена липопротеинов. В этих условиях клетки макрофагальной системы - моноциты, макрофаги, эндотелиоциты и другие, обладающие рецепторами к ЛПНП и модифицированным липопротеинам ("скевенджер-рецепторы"), а также рецепторами к Fc-фрагментам иммунных комплексов, осуществляют нерегулируемый (ненасыщаемый) обмен липопротеинов. Холестерин различных типов липопротеинов поступает в лизосомы макрофагов, а его излишки должны быть удалены с помощью ЛПВП. При гиперлипидемии система выведения холестерина недостаточна, происходит его скопление в макрофагах, гладкомышечных клетках сосудистых стенок, в результате возникают пенистые, или ксантомные клетки. Таким образом, при атеросклерозе нерегулируемый обмен липопротеинов преобладает над регулируемым обменом ЛПНП и ЛПОНП.

В патогенезе атеросклероза гиперлипидемия и дислипопротеинемия сочетаются с повреждением эндотелия, что ведёт к началу образования атеросклеротической бляшки. Возможные повреждающие факторы:

∨ гиперлипидемия;

∨ гиперкатехоламинемия;

∨ иммунные комплексы и другие компоненты иммунной системы;

∨ токсины, вирусы;

∨ гемодинамические воздействия (гипертензия, спазмы и парезы сосудов, реологические нарушения и др.).

Обычно влияние нескольких повреждающих факторов.

Сочетания изменений различных параметров крови с повреждением внутренней оболочки артерий лежат в основе большинства теорий атеросклероза, подтверждённых клинически.

Инфильтрационная теория атеросклероза Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова подчёркивает значение экзогенной гиперхолестеринемии и гиперлипидемии как причин развития этого заболевания.

Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторным стрессовым ситуациям, вызывающим психо-эмоциональное перенапряжение. Это приводит к расстройству нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным нарушениям. Возникающая гиперлипидемия в сочетании с гиперкатехоламинемией и вазомоторными реакциями обусловливают повреждение эндотелия сосудов.

Иммунологическая теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева рассматривает атеросклероз как иммунное воспаление. Доказательство этого - характерные изменения иммунной системы, наличие в сосудистой стенке аутоиммунных комплексов, иммунокомпетентных клеток, прогрессирование заболевания при использовании иммунодепрессантов в случае трансплантации органов и др.

Рецепторная теория Гольдштейна-Брауна хорошо объясняет причины развития наследственно обусловленных форм атеросклероза и, вероятно, особенности вторичных и алиментарных гиперлипидемий.

Моноклональная (неопластическая) теория основана на предположении, что в основе атерогенеза лежит мутация одного или нескольких генов, регулирующих клеточный цикл, что приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Эти изменённые клетки запускают атеросклеротический процесс.

Тромбогенная теория Дюгеда выявляет причины образования плоских пристеночных тромбов с последующей их организацией в аорте и других артериях, что нередко при атеросклерозе.

Вирусная теория заболевания подтверждена, главным образом, экспериментально.

Очевидно, все эти механизмы, приводящие к повреждениям эндотелия, его слущиванию, повышению проницаемости внутренней оболочки артерий, нарушениям жиро-белкового обмена в том или ином сочетании участвуют в многофакторном патогенезе атеросклероза.

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА

До появления морфологических изменений во внутренней оболочке артерий возникает атерогенная дислипопротеинемия, гиперхолестеринемия с уровнем холестерина свыше 250-300 мг%. Появляются модифицированные липопротеины, происходит их интенсивный захват ЛПОНП-рецепторами и скевенджер-рецепторами эндотелиоцитов.

Начало образования атеросклеротической бляшки и атеросклероза как болезни - повреждение эндотелия, повышение его проницаемости. В результате во внутреннюю оболочку артерий проникает большое количество липопротеинов и других компонентов плазмы крови. Развивается субэндотелиальный мукоидный отёк. После слущивания части повреждённых эндотелиоцитов возможен контакт тромбоцитов с базальной мембраной внутренней оболочки, часть эндотелиальных клеток теряет антикоагулянтные свойства.

Повреждённые эндотелиоциты выделяют адгезивные молекулы (ICAM-1, VCAM-1, LFA-1), что приводит к прилипанию к эндотелию тромбоцитов, моноцитов, лимфоцитов. Тромбоциты выделяют трансформирующий фактор роста (ТФР). Моноциты проникают в субэндотелиальное пространство и превращаются в макрофаги, синтезирующие цитокины (ИЛ-1, ФНО, ТФР, фактор роста фибробластов и др.). Последние вызывают хемотаксис и клеточную пролиферацию. Цитокины лимфоцитов также обеспечивают хемотаксис клеток, участвующих в иммунном воспалении.

Макрофаги, тромбоциты, повреждённый эндотелий выделяют ТФР, стимулирующий гладкомышечные клетки стенки артерий. Гладкомышечные клетки мигрируют во внутреннюю оболочку, где начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин, необходимые для построения коллагеновых и эластических волокон. При этом синтезируемые типы коллагена обеспечивают сродство липопротеинов к скоплениям гладкомышечных клеток, это также способствует накоплению липидов.

Во внутренней оболочке артерий происходит пероксидация липопротеинов под влиянием макрофагальных цитокинов, Возникают комплексы липопротеинов с протеогликанами, происходит захват последних макрофагами и гладкомышечными клетками. При этом в миоцитах возможно нерегулируемое поглощение модифицированных ЛПОНП. В макрофагах и гладкомышечных клетках истощается система утилизации, прежде всего, лизосом. Когда цитоплазма загружена липидами, возникают ксантомные клетки. В дальнейшем происходит разрушение макрофагов, гладкомышечных и ксантомных клеток, что способствует накоплению экстрацеллюлярных липидов.

По мере прогрессирования заболевания в атеросклеротической бляшке образуются сосуды, нарастают процессы склероза и гиалиноза, происходит некроз центра бляшки и её обызвествление (рис. 10-1).

Рис. 10-1. Патогенез атеросклероза. Сокращения: ФР - фактор роста, ТрФР - фактор роста из тромбоцитов, ГМК - гладкомышечная клетка.