Агрегационная способность тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов: что это, анализ крови, норма. Роль агрегации тромбоцитов в процессе свертываемости крови

Агрегация тромбоцитов по логике названия представляет собой их объединение с целью прекращения кровотечения. Но это только один, хотя и важный, фактор свертываемости крови, который имеет числовое значение.

Главной функцией является участие в сосудисто-тромбоцитарном (микроциркуляторном) механизме остановки кровотечения, то есть в создании пробки (тромба), закрывающей отверстие в сосудистой стенке, появившееся в результате повреждения. Образование тромба происходит в результате адгезии (прилипания к поврежденной сосудистой стенке) и агрегации тромбоцитов.

Как обычно, для способности к агрегации тромбоцитов существуют нормы, при которых склеивание клеток имеет положительную роль. Однако в ряде случаев агрегационная способность тромбоцитов может сыграть отрицательную роль путем нарушения питания клеток важных органов за счет образования тромбов.

Такой тип гемостаза характерен для мелких сосудов с маленьким калибром и низким давлением крови. Для более крупных сосудов характерен механизм коагуляции, то есть, активация свертывания крови.

Система гемостаза и свертываемость крови

Гемостаз – это комплекс физиологических процессов в организме, благодаря которым сохраняется жидкое агрегатное состояние крови, а также минимизируется потеря крови при нарушении целостности сосудистого русла.

Нарушения в функционировании этой системы могут проявляться как геморрагическими состояниями (повышенная кровоточивость), так и тромботическими (склонность к образованию мелких тромбов, препятствующих нормальному кровотоку, вследствие повышенной агрегации тромбоцитов).

Справочно. При нормальном функционировании системы гемостаза повреждение сосуда активирует последовательную цепочку событий, ведущую к формированию стабильного тромба и прекращению кровотечения. Важную роль в этом механизме играют сосудистый спазм, обеспечивающий уменьшение кровотока в месте повреждения, адгезия и агрегация тромбоцитов, а также активация свертывающего каскада.

Для прекращения кровотечения в сосудах мелкого калибра, достаточно микроциркуляторного механизма остановки кровотечения. Прекращение кровотечения из более крупных сосудов невозможно без активации системы свертывания крови. Однако необходимо понимать, что полноценное поддержание гемостаза возможно только при нормальном функционировании и взаимодействии обоих механизмов.

В ответ на повреждение сосуда происходит:

сосудистый спазм;
высвобождение из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего сосуды изнутри, VWF (фактора Виллебранда);
запуск коагуляционного каскада.

Эндотелиоциты – эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосуда, способны продуцировать антикоагулянты (ограничивающие рост тромба и контролирующие активность тромбоцитов) и прокоагулянты (активируют тромбоциты, способствуя их полноценной адгезии). Сюда входят: фактор Виллебранда и тканевой фактор.

То есть, после того, как в ответ на повреждение сосуда произошел спазм и выделились прокоагулянты, начинается активный процесс создания тромбоцитарной пробки. В первую очередь, тромбоциты начинают прилипать к поврежденному участку сосудистого русла (проявление адгезивных свойств). Параллельно, они выделяют биологически активные вещества, способствующие усилению сосудистого спазма и уменьшению кровоснабжения на поврежденном участке, также они выделяют тромбоцитарные факторы, запускающие механизм коагуляции.

Среди веществ, выделяемых тромбоцитами, необходимо выделить АДФ и тромбоксан А2, способствующие активной агрегации тромбоцитов, то есть прилипанию друг к другу. Благодаря этому, тромб начинает быстро увеличиваться в размерах. Процесс агрегации тромбоцитов продолжается до тех пор, пока формируемый сгусток не достигнет достаточного калибра, чтобы закрыть образовавшееся в сосуде отверстие.

Параллельно с формированием тромба, благодаря работе свертывающей системы, выделяется фибрин. Нити этого нерастворимого белка плотно оплетают тромбоциты, образуя полноценную тромбоцитарную пробку (фибрино-тромбоцитарную структуру). Далее, тромбоциты выделяют тромбостеин, способствующий сокращению и плотной фиксации пробки, и ее превращению в тромбоцитарный тромб. Это временная структура, прочно закрывающая поврежденный участок сосуда и предупреждающая кровопотерю.

Справочно. Активация тромбоцитов уменьшается по мере удаления от поврежденного участка сосуда. Тромбоциты, подвергшиеся частичной активации, то есть находящиеся по краю сгустка, отсоединяются от него и возвращаются в кровоток.

Дальнейшее разрушение образовавшегося тромба, ограничение его роста, а также предупреждение образования мелких тромбов (повышенной агрегации тромбоцитов) в неповрежденных сосудах, осуществляется системой фибринолиза.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

При необходимости оценить функциональную активность тромбоцитов выполняют анализ с их индуцированной агрегацией – агрегатограмму. По сути, данное исследование позволяет графически отобразить способность тромбоцитов к активной адгезии и агрегации.

Агрегатограмма выполняется на специальном автоматическом агрегометре. Анализ проводится после присоединения к обогащенной тромбоцитами плазмы пациента стимуляторов агрегации.

Индукторы агрегации тромбоцитов разделяют на:

слабые (аденозиндифосфат (АДФ) в малых дозах, адреналин);
сильные (АДФ в высоких дозах, коллаген, тромбин).

Как правило, проводится агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином и ристомицином (антибиотик ристоцетин). Исследование активности тромбоцитов в присутствии ристоцетина является важным исследованием в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий (болезнь Виллебранда и синдром Бернара-Сулье).

При этих состояниях нарушена агрегация тромбоцитов после активации ристоцетином. Под воздействием других индукторов (коллаген, АДФ) активация происходит.

Правила подготовки к взятию анализа

За час до анализа запрещено курить. В течение получаса до забора материала, больной должен находиться в покое.

Внимание. Важно помнить, что результаты анализа на активацию тромбоцитов резко меняются под действием лекарственных средств, способных влиять на свертываемость крови.

Лечащий врач и сотрудники лаборатории должны быть уведомлены о принимаемых пациентом лекарственных средствах. Высокие концентрации антикоагулянтов способны снижать агрегацию тромбоцитов. Антиагреганты резко уменьшают все виды активации агрегации тромбоцитов. Употребление антиагрегантов должно быть прекращено за 10-ть дней до анализа, а нестероидных противовоспалительных средств – минимум за три дня.

Также нарушают агрегационную способность тромбоцитов:

высокие дозировки диуретиков (фуросемида) и бета-лактамов (пенициллина, цефалоспорины),
бета-адреноблокаторы (пропранолол),
вазодилататоры,
блокаторы кальциевых каналов,
цитостатики,
противогрибковые препараты (амфотерицина),
противомалярийные средства.

Также могут несколько понижать агрегацию тромбоцитов употребление:

лука,
чеснока,
имбиря,
куркумы,
кофе,
рыбьего жира.

Индуцированная агрегация тромбоцитов. Расшифровка, норма и патология

Внимание. Нормы в разных лабораториях могут несколько варьировать, поэтому при получении результатов необходимо ориентироваться на указанные в бланке значения. Также результат может быть представлен в виде графика (кривая светопропускания и наличие дезагрегации).

Чаще, результаты исследования записываются в процентах. Нормальная агрегация тромбоцитов с:

АДФ 5.0 мкмоль/мл – от шестидесяти до девяноста;
АДФ 0.5 мкмоль/мл – до 1.4 до 4.3;
адреналином – от сорока до семидесяти;
коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти;
ристоцетином – от пятидесяти пяти до ста.

Необходимо помнить, что:

активация ристомицином является косвенным отражением активности фактора Виллебранда;
АДФ –агрегационной активности тромбоцитов;
индукция коллагеном- целостности эндотелия сосудов.

Оценка в процентах показывает степень светопропускания плазмы после добавления к ней индуктора агрегации. Бедная тромбоцитами плазма принимается за светопропускание – 100%. И наоборот, богатая тромбоцитами плазма – за 0%.

Пример: повышение амплитуды кривой светопропускания (увеличение значений выше нормы) при добавлении индуктора АДФ в высокой дозе (пять мкмоль/мл) говорит о повышенной агрегационной активности тромбоцитов, то есть после добавления индуктора тромбоциты активно склеиваются и светопропускание плазмы повышается.

Агрегация при беременности

Нормальная агрегация тромбоцитов при беременности находится в пределах от тридцати до шестидесяти процентов. В последнем триместре может наблюдаться незначительное увеличение агрегации тромбоцитов.

Снижение значений говорит о высоком риске кровотечения в родах, а выраженное повышение – о риске тромбоза в послеродовом периоде, а также о возможном невынашивании плода (угроза самоаборта).

Показания к проведению анализа

геморрагических расстройствах (повышенная кровоточивость);
тромбофилии (нарушение свертываемости с повышенным риском тромбозов);
тяжелом атеросклерозе;
сахарном диабете;
перед проведением оперативных вмешательств;
при беременности;
при мониторинге эффективности антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.

Также, это исследование важно в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий.

Повышенная агрегация тромбоцитов. Причины

Подобные нарушения в анализах характерны для:

тромбофилии (нарушение свертываемости, характеризующееся склонностью к образованию тромбов);
СД (сахарный диабет);
тяжелого атеросклероза;
ОКС (острый коронарный синдром);
злокачественных новообразований;
синдрома вязких тромбоцитов;
тяжелого обезвоживания (дегидратационная тромбофилия).

Внимание! Повышенная агрегация тромбоцитов в послеоперационном и в послеродовом периоде говорит о высоком риске развития тромбоза. Также подобные нарушения увеличивают риск инфаркта, инсульта и тромбоза глубоких вен.

Наиболее часто, тромбы формируются в глубоких венах нижних конечностей. Заболевание проявляется распирающими болями в ногах, усиливающимися при ходьбе, быстрой утомляемостью, отеками, бледностью и синюшностью пораженной конечности.

Начальный тромбоз поражает преимущественно вены икроножной мышцы, далее при прогрессировании заболевания, тромбы распространяются выше, поражая область колена, бедра и таза. Распространение тромбоза и увеличение размера тромба увеличивает риск легочной тромбоэмболии.

Причины снижения агрегации

Снижение агрегации характерно для:

аспириноподобного синдрома;
миелопролиферативных заболеваний;
лечения препаратами, снижающими агрегацию тромбоцитов;
уремии.

При болезни Виллебранда (проявляется носовыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, кровоизлияниями в мышцы при травмах, легким образованием гематом) будет:

резко нарушена активация ристоцетином;
сохранена индукция АДФ, коллагеном и адреналином;
дефицит фактора Виллебранда.

Синдром Бернара-Сулье (профузные кровотечения со слизистых ротовой полости, носа, длительное кровотечение из ран, геморрагическая сыпь, обширные гематомы), также характеризуется резким снижением активации тромбоцитов ристомицином, при сохранении нормальной индукции АДФ и т.д. При этом заболевании активность фактора Виллебранда в норме.

Тромбастения Гланцмана проявляется кровоизлияниями в суставы, длительными кровотечениями из ран, геморрагической сыпью, тяжелыми носовыми кровотечениями. В агрегатограмме – резкое снижение активации тромбоцитов АДФ, адреналином и коллагеном. Индукция с ристомицином не нарушена.

При синдроме Вискота-Олдрича наблюдаются тромбоцитопения, экзема и частые гнойные инфекции. В анализах характерны уменьшение реакции с коллагеном, адреналином и отсутствие второй волны с АДФ.

Определение агрегации тромбоцитов с различными индукторами агрегации играет важнейшую роль в дифференциальной диагностике тромбоцитопатий.

Нарушения агрегации тромбоцитов при различных заболеваниях

Вид тромбоцитопатии	Стимулятор агрегации и нарушения агрегации
			Коллаген	Адреналин	Ристоцетин
	первичная волна	вторичная волна	Коллаген	Адреналин	Ристоцетин
Тромбастения	Патология	Патология	Патология	Патология
Эссенциальная атромбия	Патология	Патология	Патология	Патология
Аспириноподобный дефект		Патология	Патология	Патология
Синдром Бернара-Сулье
Синдром Вискота-Олдрича	Патология	Патология	Патология	Патология
Болезнь фон Виллебранда					Сниженная (патологическая)

(+,-) - диагностического значения не имеет.

В зависимости от функционально-морфологических характеристик тромбоцитов выделяют следующие группы тромбоцитопатий.

Наследственные дизагрегационные тромбоцитопатии без нарушения реакции высвобождения (вторичная волна). В эту группу входят:
- тромбастения Глянцманна, для которой характерно нарушение АДФ-зависимой агрегации, при нормальной ристоцетин-агрегации;
- эссенциальная атромбия - при воздействии малых количеств АДФ агрегация не индуцируется, а при удвоении количества АДФ приближается к нормальной;
- аномалия Мая-Хегглина - нарушается коллаген-зависимая агрегация, реакция освобождения при стимуляции АДФ и ристоцетином сохранена.
Парциальные дизагрегационные тромбоцитопатии. В эту группу входят заболевания с врождённым дефектом агрегации с тем или иным агрегантом, или угнетением реакции высвобождения.
Нарушение реакции высвобождения. Для этой группы заболеваний характерно отсутствие второй волны агрегации при стимуляции малым количеством АДФ и адреналина. В тяжёлых случаях отсутствует АДФ-и адреналин-зависимая агрегация. Коллаген-зависимая агрегация не выявляется.
Болезни и синдромы с недостаточным пулом накопления и хранения медиаторов агрегации. К этой группе относятся заболевания, характеризующиеся нарушением способности тромбоцитов накапливать и выделять серотонин, адреналин, АДФ и другие факторы кровяных пластинок. Лабораторно для этой группы характерно снижение всех видов агрегации и отсутствие второй волны агрегации.

Снижение агрегации тромбоцитов в ответ на введение АДФ наблюдают при пернициозной анемии, остром и хроническом лейкозе, миеломной болезни. У больных с уремией при стимуляции коллагеном, адреналином, АДФ агрегация снижена. Для гипотиреоза характерно снижение агрегации тромбоцитов при стимуляции АДФ. Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, хлорохин, диуретики (в частности, фуросемид при применении в высоких дозах) способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.

Описание

Тромбоциты играют значимую роль в жизни человека: они предотвращают потерю крови, соединяясь друг с другом на стенке поврежденного сосуда. Этот процесс – склеивания тромбоцитов – и называется агрегацией. Важно, чтобы данный параметр не отклонялся от значений нормы, иначе это чревато кровопотерей или образованием тромба, способного перекрыть весь диаметр сосуда и привести к отмиранию тканей.

Важно, чтобы данный параметр не отклонялся от значений нормы, иначе это чревато кровопотерей или образованием тромба, способного перекрыть весь диаметр сосуда и привести к отмиранию тканей.

Агрегация тромбоцитов: что это такое?

Процесс агрегации тромбоцитов в конгломераты состоит в следующем: при травме сосуда тромбоциты соединяются с фактором Виллебранда и коллагеном субэндотелиального слоя.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном вызывает активацию красных клеток крови, причем они становятся источниками компонентов, стимулирующих агрегацию: тромбоксана и серотонина. Дезагрегация тромбоцитов – это обратный агрегации процесс.

Агрегация тромбоцитов – это защитная функция организма, но и она подвержена влиянию патологических реакций.

С одной стороны, агрегация тромбоцитов спасает нас от избыточной кровопотери, что актуально при хирургических операциях, обширных травмах и родах, с другой – гиперагрегация приводит к образованию тромба.

Тромбы очень опасны: их перемещения по кровеносной системе в сердце, головной мозг или легочную артерию могут привести к быстрой смерти. Исследование агрегации тромбоцитов учитывает их способность к соединению: при отклонениях выше нормы возможно появление инфаркта или инсульта, ниже нормы – кровопотеря, анемия, истощение.

Что такое агрегация тромбоцитов в крови? Чтобы определить значение агрегации тромбоцитов, надо сдать анализ крови из вены в пробирку, а в таком случае, когда нет раны, необходимо создать условия для объединения тромбоцитов в конгломерат.

Для этого в лаборатории внедряется индуцированная агрегация тромбоцитов.

Условия становятся максимально близкими к среде организма, в качестве индуктора агрегации тромбоцитов берутся вещества, идентичные по химическому составу человеческим, способные вызывать тромбообразование.

Индукторами могут быть:

Серотонин.
Коллаген.
Адреналин.
Арахидоновая кислота.
Аденозиндифосфат (АДФ).

Способ измерения агрегации тромбоцитов заключается в пропускании света через плазму крови.

Различие между световой плотностью плазмы до момента свертывания крови и после образования сгустка и есть агрегационная активность тромбоцитов. Дополнительно определяют скорость агрегации тромбоцитов за 1 минуту, форму и тип волн.

Спонтанная агрегация тромбоцитов рассчитывается без использования индуктора.

Степень агрегации тромбоцитов:

норма с АДФ – 30,7 – 77,7%
с коллагеном – 46,4 - 93,1%
с адреналином – 35 - 92,5%

Подготовка к сдаче анализа

Достоверная оценка результата может быть получена в случае соблюдения следующих условий: Не кушать за 12 часов до сдачи анализа. За день до забора крови не выполнять физические нагрузки и не испытывать эмоциональные потрясения.

За 7 дней до анализа остановить прием ряда лекарственных препаратов (если это невозможно, то сообщить об этом медсестре).

За день до анализа исключить алкоголь, курение, употребление чеснока и кофе. На сдачу крови приходить здоровым, без воспаления в организме.

Отклонение от нормы

Снижение агрегации тромбоцитов может происходить по следующим причинам:

Наличием тромбоцитопатии.
Лечением антиагрегантными средствами.

Тромбоцитопатия – заболевание, при котором нарушены функции тромбоцитов (свертываемость, тромбообразование). Проявляется болезнь наличием синяков, кровотечениями, что приводит впоследствии к малокровию.

Если агрегация тромбоцитов снижена, то назначается медикаментозное лечение, которое должен осуществлять квалифицированный специалист.

Повышенная агрегация тромбоцитов может быть при:

Гипертонии.
Атеросклерозе суставов.
Инсульте и инфаркте.
Сахарном диабете.
Тромбозе.

Если агрегация тромбоцитов повышена, то не обойтись без консервативной терапии с применением антиагрегантных средств. Обязательно посещать врача для сдачи анализов и получения рекомендаций по лечению.

Во время беременности возможно отклонение от нормальных значений агрегации тромбоцитов.

Пониженный уровень говорит об опасности кровотечений, повышенный - проявляется при токсикозе в результате потери жидкости организмом и чреват выкидышем.

При беременности степень агрегации тромбоцитов: норма – 30-60% для любого индуктора. Анализ на агрегацию тромбоцитов назначается в случае осложненной беременности, плохого анамнеза и перед плановым зачатием.

Защиту организма от кровопотерь осуществляют тромбоциты – бесцветные кровяные клетки. Они всегда устремляются к месту повреждения, чтобы его заблокировать посредством свертывания крови. Оно происходит при склеивании тромбоцитов. В результате образуется пробка, которая закрывает рану. Процесс склеивания тромбоцитов и называется их агрегацией. В здоровом организме она играет защитную роль. У некоторых людей наблюдается слишком низкая или, наоборот, высокая агрегационная способность. Оба случая выступают отклонениями, поэтому требуют лечения.

Что такое агрегация тромбоцитов

Это понятие отражает процесс соединения тромбоцитов между собой. Другими словами, агрегация отражает способность крови свертываться. Тромбоциты представляют собой кровяные тельца (клетки). Их главная роль в организме – защита от потери крови, что и осуществляется при агрегации:

после ранения тромбоциты закрепляются на стенках поврежденной артерии, склеиваясь между собой и образуя тромбоцитарные агрегаты;
образованный тромб разрастается;
в результате сосуд перекрывается, а кровотечение останавливается.

Агрегация – это один из механизмов гемостаза. Он представляет собой биологическую систему, сохраняющую кровь в жидком состоянии и останавливающей кровотечения. Гемостаз имеет два вида:

Сосудисто-тромбоцитарный. Останавливает кровотечения из небольших сосудов. К этому виду и относится агрегация, или агглютинация тромбоцитов.
Коагуляционный. Этот механизм обеспечивает остановку кровотечений в больших сосудах, когда первичного гемостаза уже недостаточно. Здесь тромбоцитарный тромб становится окончательной гемостатической пробкой. Она и закрывает дефект сосуда.

Скорость свертывания важна, потому как в некоторых ситуациях от нее зависит жизнь человека. Процесс агрегации считается полезным только для поврежденных сосудов. Повышенная активность тромбоцитов может привести к инфаркту или инсульту. Усиленное склеивание таких клеток также препятствует поступлению к органам необходимых веществ. Это начальная стадия образования тромба. Если уровень бесцветных кровяных телец, наоборот, понижен, то человек может потерять много крови. При частых кровотечениях организм истощается, из-за чего развивается анемия (малокровие).

Виды

Основная классификация разделяет агрегацию на виды в зависимости от заболеваний или состояний, которые ее запускают. Каждый тип имеет свои особенности и риски. Так, выделяют следующие виды агрегации:

Индуцированная. Наблюдается во время исследования кровяной жидкости на некоторые патологии. Для проведения диагностики в плазму вводят индукторы. Здесь осуществляется агрегация тромбоцитов с адреналином, коллагеном и аденозиндифосфатом (АДФ).
Спонтанная. Этот вид определяется без индуктора. Для обнаружения агрегационной активности кровь переливают в пробирку, которую затем помещают в прибор, нагревающий биологическую жидкость до 37 градусов.
Умеренная. Отмечается во время беременности, развивается в результате плацентарного кровообращения.
Низкая. Связана с нарушениями работы кровеносной системы. Из-за низкого уровня тромбоцитов развиваются кровотечения. Этот вид агрегации отмечается у женщин во время менструации.
Повышенная. Вызывает формирование тромбов. Для них характерны онемение и отечность.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

Для здоровья человека одинаково опасна как повышенная, так и пониженная агрегация. По данным статистики, от тромбоза каждый год умирает 1 человек из 250. По этой причине уровень тромбоцитов в крови необходимо постоянно контролировать. Для этого существует специальный анализ крови. Показаниями к его проведению являются:

частые кровотечения – из носа, маточные;
плохо заживающие раны;
образование синяков при малейших ушибах;
отечность тканей.

При этих показаниях функциональную активность тромбоцитов проверяют при помощи анализа с индуцированной агрегацией. Результатом становится агрегатограмма. Она графически отражает, насколько сильно тромбоциты слипнуться. Исследование проводят под микроскопом или на автоматическом агрегометре. Специалист берет образец крови, вводит ее в индуктор – аппарат, запускающий естественную реакцию свертываемости. Ее стимуляторами выступают особые вещества. Они тоже называются индукторами и бывают:

слабыми – адреналин, АДФ в малых дозах;
сильными – АДФ в большом количестве, тромбин, коллаген.

Подготовка к анализу

Чтобы результаты исследования были достоверными, до анализа необходимо придерживаться ряда правил. Перед самой процедурой нельзя ничего есть, потому как забор крови проводится натощак. Допускается лишь пить негазированную чистую воду. Еще важно исключить все вещества, которые влияют на агрегационную активность тромбоцитов:

бета-адреноблокаторы;
диуретики и бета-лактамы в высоких дозах;
блокаторы кальциевых каналов;
лекарства аспиринового ряда;
противомалярийные средства;
цитостатики;
вазодилататоры;
противогрибковые препараты.

От них нужно отказаться за неделю до процедуры. На агрегационную активность влияют и некоторые продукты. По этой причине в течение 1-3 дней до анализа необходимо придерживаться диеты, исключив:

чеснок;
алкоголь;
кофе;
рыбий жир;
куркуму;
имбирь.

Показатели нормы

В разных лабораториях нормы могут варьироваться. В анализе они отражаются в виде процентов. В среднем нормальным считается изменение агрегации от 25 до 75% в зависимости от вида использованного индуктора. Более подробно результаты описывает таблица:

В результатах анализа отображают еще несколько показателей, которые получают на основании проведенных лаборантом исследований. Их список и нормальные значения:

время кровотечения – 2-3 минуты после прокола;
адгезия – 20-50%;
время свертываемости в анализе – 5-10 минут для венозной крови;
тромбиновое время – 15-18 сек.;
активированное частичное тромбопластиновое время – 30-40 сек.;
фибриноген – 2-4 г/л;
протромбиновый индекс – 93-107%.

Агрегация тромбоцитов при беременности

Одной из причин отклонения показателей агрегации от нормы является беременность. В этот период у женщины наблюдается недостаточная продукция тромбоцитов, что снижает способность крови к свертыванию. Дополнительно может нарушаться качественный состав этих кровяных клеток. На такое состояние указывают кровоподтеки и кровоточивость, синяки на теле. Во время и после родов гипоагрегация может стать причиной массивного кровотечения. Снижение уровня тромбоцитов во время беременности связано с:

приемом антибиотиков или мочегонных средств;
аллергией;
сильным токсикозом;
неправильным питанием;
эндокринными патологиями;
нехваткой витаминов С и В12.

Повышение агрегации бывает связано с большой потерей жидкости в результате поноса или рвоты во время токсикоза. В результате повышается концентрация крови, из-за чего риск тромбообразования растет. Такое состояние опасно выкидышем на ранних сроках. Нормальной во время беременности считается умеренная агрегация. Она развивается в результате формирования плацентарного кровообращения. Нормой выступает 30-60-процентная агрегация тромбоцитов с АДФ или любыми другими индукторами. Анализ проводится в следующих случаях:

при лечении бесплодия;
перед планированием беременности;
перед и во время приема контрацептивов;
при невынашивании беременности.

Особенности у детей

Количество тромбоцитов в крови у детей либо в норме, либо повышено. Скорость склеивания бесцветных кровяных клеток у них тоже бывает чуть более сильной по сравнению со стандартными показателями. Длительность агрегации в подростковом возрасте считается нормальной, если она составляет не более 1 минуты. Норма показателей тромбоцитов рассчитывается с учетом возраста и веса ребенка и времени взятия анализа. Стандартные показатели отражены в таблице:

У детей до 1 года гиперагрегация часто связана с обезвоживанием или малокровием. Для подростков характерно такое состояние при стрессах. На агрегацию у них влияет и физиологический рост организма. Гипоагрегация в детском возрасте проявляется:

носовыми кровотечениями;
обильной менструацией;
кровоточивостью десен;
точечными высыпаниями на коже.

Гиперагрегация

Состояние гиперагрегации сопровождается слишком медленной передвижной способностью крови, но быстрым ее сворачиванием. Если во время анализа это было обнаружено, то причиной могут выступать:

сахарный диабет 1 или 2 типа;
рак почек, желудка или крови;
лимфогранулематоз;
сепсис;
постоянное повышение давления – гипертония;
атеросклероз сосудов.

Опасность гиперагрегации высока, если пациент не собирается контролировать этот процесс и следовать предписаниям врача в отношении медикаментозного лечения. В этом случае высок риск развития:

инфаркта миокарда – острого заболевания, развивающегося из-за недостаточного кровоснабжения сердца;
инсульта – нарушения мозгового кровообращения;
тромбоза – закупорки вен нижних конечностей.

Гипоагрегация

В состоянии гипоагрегации образование кровяных сгустков затруднено. Это опасно развитием сильных кровотечений. К заболеваниям, которые сопровождаются пониженной свертываемостью крови относятся:

При указанных заболеваниях формируются вторичные тромбоцитопатии. С ними хирурги встречаются и во время оперативного вмешательства. Гипоагрегацию могут спровоцировать вирусные и инфекционные заболевания. На уровень тромбоцитов влияет и прием лекарств во время химиотерапии или лечения антиагрегантными препаратами, например, средствами аспиринового ряда. Снижение агрегации бывает не только приобретенным из-за каких-либо патологических состояний, но и врожденным. Такое наблюдается у пациентов с наследственной тромбофилией.

Приведение значений в норму

Курс лечения определяется в зависимости от результата анализов на агрегацию. При показателях ниже нормы возможны продолжительные кровотечения. Сосуды становятся ломкими, что внешне проявляется синяками, которые возникают без ударов. По этой причине людям с низким уровнем тромбоцитов важно избегать травм. Такой совет касается не только царапин. При ударах даже без повреждения кожи развиваются внутренние кровотечения. Избегать следует и препаратов, которые разжижают кровь и ухудшают ее свертываемость. К таким относят:

лекарства на основе аспирина;
Дипиридамол;
Индометацин;
Ибупрофен;
Эуфиллин;
Троксевазин.

Медикаментозная терапия

Назначение лекарственных средств тоже зависит от результатов анализа. Для увеличения количества тромбоцитов необходим прием препаратов, которые повышают свертываемость крови. Используются следующие медикаменты:

Дицинон, Эмосинт и Транексамовая кислота для перорального приема;
5% раствор Аминокапроновой кислоты для внутривенных инъекций;
Аденозинтрифосфат натрия для внутримышечных уколов.

Если при плохой свертываемости развивается массивное кровотечение, то его останавливают посредством переливания донорской тромбоцитарной массы. Схема лечения гиперагрегации противоположна. При таком состоянии наблюдается активное тромбообразование и высокая вязкость крови. По этой причине необходим прием антикоагулянтов – разжижающих препаратов. Их основой выступает Аспирин. Он облегчает процесс прохождения крови по сосудам и не дает образовываться новым тромбам. Дополнительно к Аспирину могут назначить:

новокаиновую блокаду – снимает раздражение в патологическом очаге;
обезболивающие средства – снимают болевой синдром;
препараты, расширяющие сосуды – облегчают процесс течения крови.

Диета

При любых отклонениях агрегации от нормы важно тщательно продумывать свой рацион. На фоне снижения количества тромбоцитов необходимо употреблять пищу, которая улучшает кроветворение. Полезными в этом случае являются продукты с большим количеством витаминов В и С:

гречка;
шиповник;
бананы;
зелень;
говяжья печень;
яйца;
рыба;
красное мясо;
свекла;
морковь;
гранаты;
черная смородина;
черноплодная рябина.

Из рациона должны быть исключены продукты, которые понижают свертываемость крови: чеснок, цитрусовые, имбирь, морепродукты, красные и зеленые овощи. Их, наоборот, нужно добавить в меню при гиперагрегации. Такие продукты помогут уменьшить вязкость крови. Дополнительно с этой целью рекомендуется употреблять около 2-2,5 л воды в день. Питьевой режим с недостатком жидкости сужает сосуды, из-за чего кровь еще больше сгущается. При гиперагрегации из рациона нужно исключить продукты, способствующие кроветворению:

Дополнением к основному лечению могут выступать нетрадиционные методы лечения, но до применения трав стоит проконсультироваться с врачом. Некоторые растения запрещены при тромбоцитозе. Для повышения агрегации можно использовать следующие рецепты:

Взять 1 ст. л. перемолотой травы донника. Залить сырье стаканом кипятка, дать настояться в течение получаса. Далее разделить средство на 3-4 примерно равные части. Выпить все порции на протяжении дня. Повторять процедуру ежедневно в течение месяца.
Измельчить корень пиона, добавить к нему 70% спирт в пропорции 250 мл на 1 ст. л. сырья. Убрать средство в темное место на 21 день. Периодически встряхивать бутылку. По истечении указанного срока можно начинать принимать настойку по 30 капель 3 раза в день на протяжении 2 недель. Далее должен быть недельный перерыв, после чего курс повторяют.
На 50 мл кипятка взять 1 ч. л. измельченного корня имбиря и зеленого чая. На кончике ножа добавить корицу. Дать чаю постоять около 15 минут. По желанию разрешается добавить лимон. Выпить средство в течение дня.
Ежедневно употреблять по 100 мл свежевыжатого апельсинового сока. Для разнообразия можно смешать его с тыквенным в пропорции 1:1.

Понижают агрегацию другие травы и продукты: крапива, кунжутное масло, свекольный сок. Их тоже нужно использовать по согласованию с врачом и только для вспомогательной терапии. Средства готовят по следующим рецептам:

Залить 250 мл кипятка 1 ст. л. сухой крапивы. Подогревать средство на небольшом огне около 10 минут. Принимать можно после остывания. Пить перед приемом пищи 1 раз каждый день на протяжении месяца.
Ежесуточно после еды принимать по 1 чайной ложечке кунжутного масла.
Измельчить среднюю по размеру свеклу на терке, добавить немного сахара. Оставить овощ на ночь. С утра сок отжать и выпить натощак. Повторять так каждый день на протяжении 2-3 недель.

Видео

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

Воздействие малых доз АДФ (обычно 1*10 -7 моль) приводит к формированию двойной волны агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) возникает за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Большие дозы АДФ (обычно 1*10 -5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации. Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов с ристоцетином

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib. В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье. Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит. Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном

Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут. После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.

В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.

Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Для индукции агрегации кровяных пластинок арахидоновую кислоту используют в концентрациях 10 -3 -10 -4 моль. При работе с арахидоновой кислотой следует учитывать, что на воздухе это вещество очень быстро окисляется.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью