Регуляцией дыхания называют процесс управления вентиляцией легких, направленный на поддержание дыхательных констант внутренней среды организма и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды.

В процессе регуляции дыхания его частота, глубина, минутный объем и кровообращение приспосабливаются к изменяющимся потребностям метаболизма и к осуществлению некоторых других функций организма (речь, плач, крик, кашель, глотание).

Ранее отмечалось, что запуск каждого дыхательного цикла осуществляется инспираторным отделом дыхательного центра , который посылает к спинному мозгу и от него к мышцам вдоха поток нервных импульсов. Частота дыхательных циклов определяется частотой посылки нервных импульсов . Глубина дыхания, или дыхательный объем, определяется силой сокращения дыхательных мышц, которая зависит от числа нервных импульсов в отдельной серии (пачке) импульсов, посылаемых дыхательным центром для запуска дыхательного цикла. Таким образом, регуляция частоты, глубины дыхания и вентиляции легких в конечном итоге сводится к изменению активности нейронов дыхательного центра и его отделов и осуществляется одной из функциональных систем организма.

Функциональная система регуляции дыхания

Деятельность функциональной системы регуляции дыхания направлена на достижение конечного полезного результата — поддержание на должном уровне дыхательных констант внутренней среды организма. Ее упрощенная схема представлена на рис. 1. Этими константами являются напряжение кислорода в артериальной крови (р0 2), напряжениев ней углекислого газа (рС0 2) и рН артериальной крови и лик- вора. Нормальный уровень р0 2 артериальной крови при оксигенации гемоглобина 94-98% составляет 95-100 мм рт. ст., рС0 2 — 35-45 мм рт. ст., рН плазмы артериальной крови — 7,36-7,44 (в эритроцитах — 7,25-7,30), рН ликвора — 7,35-7,40.

Рис. 1. Схема функциональной системы регуляции напряжения кислорода, углекислого газа и кислотно-щелочного состояния внутренней среды: 1, 2, 3 — сигнализация от экстеро-, интеро- и проприорецепторов; МНГР — механизмы нейрогуморальной регуляции

Таким образом, система регуляции дыхания контролирует сразу три показателя. Данные системы в кибернетике называют системами мульти параметрического взаимосвязного регулирования и относят к весьма сложным. Основными структурными компонентами функциональной системы регуляции дыхания являются хеморецепторы, дыхательный центр, механизмы нейрогуморальной регуляции дыхания, исполнительные (эффекторные) механизмы. Они способствуют воздействию на газовый состав и рН, механизмы обратной связи, с помощью которых оценивается результативность регуляции дыхания (рис. 1).

Рис. Регуляция внешнего дыхания (на минутный объем дыхания) a — эффект pCO2 — гиперкапнический стимул, б — показатель pH; в — pO2 — гипоксический стимул

Хеморецепторы , предназначенные для оценки величины напряжения кислорода, углекислого газа, рН артериальной крови и ликвора, располагаются в сосудах и в продолговатом мозге. Они посылают информацию о газовом составе в дыхательный, сосудодвигагельный центры и другие структуры центральной нервной системы. Дыхательный центр представлен различными группами нейронов, расположенными преимущественно в продолговатом мозге и мосту. Часть этих нейронов обладает способностью спонтанно ритмически возбуждаться и формировать поток эфферентных нервных импульсов, задающих определенную частоту и глубину дыхания. Активность нейронов дыхательного центра модулируется потоками афферентных сигналов, поступающих в дыхательный центр от хеморецепторов и других рецепторов организма, а также от нейронов коры, лимбической и других областей головного мозга. В результате формируется иной характер активности нейронов дыхательного центра, приспосабливающий дыхание к характеру текущей функциональной активности и изменяющимся метаболическим потребностям организма.

Таблица. Основные хеморецепторы

Эффекторными тканями и механизмами в функциональной системе регуляции дыхания являются дыхательные мышцы , обеспечивающие внешнее дыхание, сердце, гладкие миоциты стенок сосудов и бронхов, кровь, механизмы образования и разрушения эритроцитов и гемоглобина, буферные системы и механизмы выделения кислых или щелочных продуктов почками и желудочно-кишечным трактом, метаболизм в клетках и тканях. Эффективность приспособительных изменений дыхания оценивается с помощью механизмов обратной связи.

Роль коры больших полушарий головного мозга в регуляции дыхания

Дыхание — одна из вегетативных функций, которая имеет произвольную регуляцию. Каждый человек может произвольно изменить ритм и глубину дыхания, задержать его на определенное время (от 20-60 до 240 с). Возможность произвольного изменения дыхания свидетельствует о регулирующем влиянии коры больших полушарий на данную функцию.

Яркие доказательства корковой регуляции дыхания получены методом условных рефлексов. Условный дыхательный рефлекс можно выработать на действие любого внешнего раздражителя, если сочетать его с каким-нибудь безусловным дыхательным рефлексом.

Г. П. Конради и З.П. Бабешки на в качестве безусловного раздражителя использовали вдыхание газовой смеси с повышенным содержанием углекислого газа (при этом возрастает легочная вентиляция). Вдыханию смеси предшествовал звук метронома на 5-10 с. После

10-15 сочетаний вдыхания смеси и звука метронома один звук метронома (без вдыхания смеси) вызывал увеличение легочной вентиляции.

Предстартовое изменение дыхания у спортсменов также является показателем его условно-рефлекторной регуляции. Ее значение в данном случае заключается в приспособлении организма к повышенной физической нагрузке, требующей увеличения газообмена. Предстартовое изменение (увеличение) глубины и частоты дыхания (одновременно с изменением деятельности сердечно-сосудистой системы) обеспечивает более быструю доставку кислорода к работающим мышцам и удаление из крови углекислого газа.

Регуляция дыхания сформировалась у человека в процессе эволюции в связи с формированием речи. Произношение осуществляется на выдохе, поэтому для осуществления речи необходимо менять глубину и ритм дыхания, благодаря чему можно достигать декламации, пения и т.д.

Регуляция дыхания представляет собой приспособление легочной вентиляции к потребностям организма. Регуляция дыхания осуществляется рефлекторно и включает несколько механизмов.

Нервная регуляция

Главная роль принадлежит дыхательному центру, который представляет собой совокупность клеток, расположенных в разных отделах центральной нервной системы и обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц для приспособления дыхания к изменениям внешней и внутренней среды организма.

Рис. 2. Нервная и гуморальная регуляция дыхания

Дыхательный центр головного мозга представлен инспираторным центром (группа нервных клеток, управляющих вдохом), экспираторным центром (центр выдоха) и пневмотаксическим центром, который регулирует работу инспираторного и экспираторного центров. Центры вдоха и выдоха расположены в продолговатом мозге, а пневмотаксический центр — в верхней части варолиева моста среднего мозга.

Нервные импульсы, возникающие вдыхательном центре продолговатого мозга, передаются к подчиненным двигательным центрам спинного мозга или двигательным центрам блуждающих и лицевых нервов. При нормальном дыхании регулирующие импульсы из центра вдоха поступают к межреберным мышцам и диафрагме, вызывая их сокращение, что приводит к увеличению объема грудной клетки и поступлению воздуха в легкие. Увеличение объема легких возбуждает рецепторы растяжения, расположенные в стенках легких, импульсы от них по центростремительным нервам поступают в центр выдоха. Раздражение нейронов этого центра подавляет активность нейронов центра вдоха, и поток нервных импульсов к дыхательным мышцам прекращается. Межреберные мышцы расслабляются, объем грудной полости уменьшается и воздух из легких вытесняется наружу.

Важную роль в регуляции дыхания играет , особенно во время поведенческих актов. Например, гипоталамическое влияние на дыхательный центр проявляется активацией дыхания при болевых раздражениях, во время физической работы, при эмоциональном возбуждении.

На деятельность дыхательного центра также оказывают влияние сигналы, идущие от верхних дыхательных путей. Рецепторы в носовых ходах иннервируются обонятельным и тройничным черепными нервами, и они чувствительны к разным химическим веществам, а также к механическим раздражителям. Реакция на их стимуляцию варьируется от апноэ до чиханья. Глоточная зона иннервируется веточкой языкоглоточного нерва. Стимуляция этой области вызывает резкие вдохи. В гортани и трахее находятся рецепторы разного типа, реагирующие на химические и механические раздражения. Иннервируются они преимущественно веточками блуждающего нерва. Их стимуляция оказывает разное влияние. При вдохе поступающий поток воздуха раздражает рецепторы слизистой оболочки носа, импульсы от рецепторов направляются в мозг по волокнам тройничного нерва и оказывают на дыхательный центр слабое тормозящее действие.

В легких имеются рецепторы трех типов, иннервируемые блуждающим нервом, так называемые рецепторы растяжения легких.

На дыхание оказывают влияние и артериальные рецепторы. Так, в артериальной и венозной системах большого круга кровообращения локализуются механорецепторы, при возбуждении которых возникают многообразные реакции. Если повышается артериальное давление, усиливается раздражение прессорных рецепторов каротидного синуса и дуги аорты, что сопровождается незначительным торможением деятельности дыхательного центра и уменьшением вентиляции легких. При снижении артериального давления, вследствие ослабления раздражения этих рецепторов, вентиляция легких, наоборот, увеличивается.

Определенное значение в акте дыхания отводится проприорецеп- торам растяжения, которые залегают в мышцах диафрагмы, стенки живота, межреберных мышцах, а также ирритантным рецепторам, расположенным в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей.

Приспособление дыхания к внешней среде и сдвигам, наблюдаемым во внутренней среде организма, связано с разнообразной нервной информацией, поступающей вдыхательный центр, которая предварительно анализируется в нейронах моста мозга, среднего и промежуточного мозга, а также в клетках коры головного мозга.

Гуморальная регуляция

Определяющим фактором, влияющим на уровень дыхательных движений в организме, служит концентрация диоксида углерода в крови . Повышение содержания СО, увеличивает возбудимость структур дыхательного и пневмотаксического центров, в результате чего усиливается дыхание. Первый вдох у новорожденных также связан с увеличением концентрации С0 2 в крови после отделения от пуповины. Концентрация С0 2 , достигнув порогового значения, активизирует нервные структуры дыхательного центра, и новорожденный начинает дышать атмосферным воздухом.

Стимулирующий эффект повышенного содержания диоксида углерода в крови обусловлен не только прямым действием его на клетки дыхательного центра, но и опосредованным рефлекторным влиянием на дыхательный ритм с хеморецепторов рефлексогенных зон.

Различаются две группы хеморецепторов, регулирующих дыхание: периферические (артериальные) и центральные (медуллярные). Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных маленьких тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью.

Наиболее важное значение в регуляции дыхания имеют каротидные хеморецепторы. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо, они участвуют преимущественно в регуляции кровообращения.

Хеморецепторы каротидных и аортальных телец чутко реагируют на снижение содержания кислорода в крови, посылая афферентные сигналы. Помимо этого афферентные влияния хеморецепторов усиливаются при повышении в артериальной крови содержания диоксида углерода и концентрации водородных ионов.

Функциональная активность хеморецепторов находится под контролем нервной системы. Так, при раздражении эффекторных парасимпатических волокон чувствительность хеморецепторов снижается, а при раздражении симпатических повышается. Именно хеморецепторы сигнализируют в дыхательный центр о содержании кислорода и диоксида углерода в крови. Центральные хеморецепторы находятся в продолговатом мозге. Они реагируют на изменения рН спинномозговой жидкости. Центральные хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические.

Регуляция дыхания (нервная и гуморальная)

В соответствии с метаболическими потребностями дыхательная система обеспечивает газообмен О2 и СО2 между окружающей средой и организмом. Эту жизненно важную функцию регулирует сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС, расположенных в нескольких отделах мозга и объединяемых в комплексное понятие "дыхательный центр". дыхательный газообмен регуляция рефлекс

Дыхательный центр - это совокупность нейронов, участвующих в регуляции дыхания. При воздействии на его структуры нервных и гуморальных стимулов происходит приспособление функции дыхания к меняющимся условиям внешней и внутренней среды. Структуры, необходимые для возникновения дыхательного ритма, впервые были обнаружены в продолговатом мозге (Н.А. Миславский, 1885). Перерезка продолговатого мозга в области дна IV желудочка приводит к прекращению дыхания. Поэтому под главным дыхательным центром понимают совокупность нейронов специфических дыхательных ядер продолговатого мозга. Роль разных отделов ЦНС в регуляции дыхания демонстрируется ее перерезкой на разных уровнях.

Спинной мозг обеспечивает эфферентную иннервацию дыхательных мышц (III--IV сегменты шейного отдела иннервируют диафрагму, грудные сегменты - межреберные мышцы) и является исполнительной структурой, не обладающей самостоятельной активностью.

Продолговатый мозг является генератором центрального дыхательного ритма.

Варолиев мост обеспечивает правильность центрального дыхательного ритма, оптимальное соотношение между продолжительностью вдоха и выдоха

Гипоталамус осуществляет безусловнорефлекторные реакции внешнего дыхания.

Высшие отделы мозга (новая кора и лимбическая система) обеспечивает условнорефлекторные механизмы адаптативных реакций дыхания.

Дыхательный центр в целом управляет двумя основными функциями: двигательной, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатической, связанной с поддержанием постоянства внутренней среды организма при сдвигах в ней содержания 02 и СО2. Двигательная, или моторная, функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Благодаря этой функции осуществляется интеграция дыхания с другими функциями. Под паттерном (рисунком) дыхания следует понимать длительность вдоха и выдоха, величину дыхательного объема, минутного объема дыхания. Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает стабильные величины дыхательных газов в крови и внеклеточной жидкости мозга, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды и другим факторам среды обитания.

В передних рогах спинного мозга на уровне С3 - С5 располагаются мотонейроны, образующие диафрагмальный нерв. Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, находятся в передних рогах на уровнях Т2 - Т10 (Т2 - Т6 - мотонейроны мышц инспираторов, T8-T10 - экспираторов). Установлено, что одни мотонейроны регулируют преимущественно дыхательную, а другие - преимущественно познотоническую активность межреберных мышц.

Нейроны бульбарного дыхательного центра располагаются на дне IV желудочка в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга и образуют дорсальную и вентральную дыхательные группы. Нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются соответственно инспираторными и экспираторными нейронами. Между группами нейронов, управляющими вдохом и выдохом, существуют реципрокные отношения.

Возбуждение экспираторного центра сопровождается торможением в инспираторном центре и наоборот. Нейроны инсператорного и экспираторного центра, в свою очередь, делятся на "ранние" и "поздние". Каждый дыхательный цикл начинается с активизации "ранних" инспираторных нейронов, затем возбуждаются "поздние" инспираторные нейроны. Также последовательно возбуждаются "ранние" и "поздние" экспираторные нейроны, которые тормозят инспираторные нейроны и прекращают вдох. Современные исследования показали, что в продолговатом мозге нет четкого деления на инспираторный и экспираторный отделы, а есть скопления нейронов выполняющих определенные функции связанные с дыханием.

Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриутробного развития. Возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным (от англ. рacemaker - задающий ритм) свойствам сети нейронов дыхательного центра продолговатого мозга. Эти свойства обеспечивают генерацию электрических колебаний и поддержание ритмического возбуждения нейронов. По мере формирования синаптических связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный механизм дыхательной активности постепенно теряет свое физиологическое значение.

В варолиевом мосту находятся нейроны, образующих пневмотаксический центр. Считается, что дыхательные нейроны моста участвуют в механизме смены вдоха и выдоха и регулируют величину дыхательного объема. Дыхательные нейроны продолговатого мозга и варолиева моста связаны между собой восходящими и нисходящими нервными путями и функционируют согласованно. Получив импульсы от инспираторного центра продолговатого мозга, пневмотаксический центр посылает их к экспираторному центру продолговатого мозга, возбуждая последний. Инспираторные нейроны тормозятся. Разрушение мозга между продолговатым мозгом и мостом удлиняет фазу вдоха.

Гипоталамические ядра координируют связь дыхания с кровообращением.

Определенные зоны коры больших полушарий осуществляют произвольную регуляцию дыхания в соответствии с особенностями влияния на организм факторов внешней среды и связанными с этим гомеостатическими сдвигами.

Таким образом, мы видим, что управление дыханием - сложнейший процесс, осуществляемый множеством нейронных структур. В процессе нервной регуляции дыхания осуществляется четкая соподчиненность различных компонентов и структур дыхательного центра.

Нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Благодаря этим связям осуществляется весьма многообразная, сложная и биологически важная рефлекторная регуляция дыхания и ее координация с другими функциями организма (Рис. 14).

Различают несколько типов механорецепторов: медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких, ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы и J-рецепторы - "юкстакапиллярные" рецепторы легких.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких расположены в гладких мышцах трахеи и бронхов. В каждом легком имеется до 1000 рецепторов. Эти рецепторы возбуждаются при вдохе, импульсы от них по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр. Под их влиянием тормозится активность инспираторных нейронов продолговатого мозга. Вдох прекращается, начинается выдох, при котором рецепторы растяжения неактивны. Рефлекс торможения вдоха при растяжении легких называется рефлексом Геринга-Брейера. Этот рефлекс контролирует глубину и частоту дыхания. Он является примером регуляции по принципу обратной связи.

После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким.

Ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы, локализованные в слизистой оболочке трахеи и бронхов, возбуждаются при резких изменениях объема легких, при растяжении или спадении легких, при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей. Результатом раздражения ирритантных рецепторов является частое, поверхностное дыхание, кашлевой рефлекс, или рефлекс бронхоконстрикции.

J-рецепторы - "юкстакапиллярные" рецепторы легких находятся в интерстиции альвеол и дыхательных бронхов вблизи от капилляров. Импульсы от J-рецепторов при повышении давления в малом круге кровообращения, или увеличении объема интерстициальной жидкости в легких (отек легких), или эмболии мелких легочных сосудов, а также при действии биологически активных веществ (никотин, простагландины, гистамин) по медленным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр - дыхание становится частым и поверхностным (одышка).

Сопряженные рефлексы дыхания осуществляются при раздражении других экстеро- и интерорецепторов.

Артериальные прессорецепторы. Их раздражение увеличением давления в артериях приводит к слабому снижению вентиляции легких. Падение давления приводит к обратному эффекту.

Пропреорецепторы дыхательных мышц. Их количество на единицу объема мышечной ткани больше, чем в большинстве скелетных мышц. Афферентация от инспираторных мышц возрастает при вдохе и снижается при выдохе. Является вспомогательным фактором для ограничения продолжительности вдоха.

От мышечных веретен и сухожильных рецепторов Гольджи, расположенных в межреберных мышцах и мышцах живота, импульсы поступают в соответствующие сегменты спинного мозга, затем в продолговатый мозг, центры головного мозга, контролирующие состояние скелетных мышц. В результате происходит регуляция силы сокращений в зависимости от исходной длины мышц и оказываемого им сопротивления дыхательной системы.

Рецепторы верхних дыхательных путей. Сильное раздражение слизистой полости носа водой и едкими веществами приводит к временной остановке дыхания (рефлекс ныряльщиков). Важное значение имеют в акте глотания и защитных дыхательных рефлексах.

Влияние моторных зон ЦНС. Является определяющим при максимальной вентиляции легких в условиях физической нагрузки, когда МОД (минутный объем дыхания) возрастает до 120 л/мин. Эффект связан с активацией гипоталамических механизмов интеграции моторной активности и её вегетативного обеспечения.

Экстеротерморецепторы. Их сильное возбуждение вызывает увеличение МОД (минутного объема дыхания).

Интеротерморецепторы. Повышение и незначительное понижение температуры тела приводит к усилению дыхания. Гипотермия вызывает снижение МОД.

Болевые экстерорецепторы. Их раздражение усиливает дыхание. Боль часто приводит к начальной задержке дыхания и последующей одышке.

Влияние гипоталамуса и коры. В гипоталамусе происходит интеграция сенсорной информации от всех систем организма. Нисходящие влияния гипоталамуса модулируют работу центрального дыхательного механизма исходя из нужд всего организма. Кортикоспинальные связи коры обеспечивают возможность произвольного управления дыхательными движениями.

Рефлекс раздувание легких и торможения вдоха. Рецептивным полем рефлекса являются рецепторы растяжения легких.

Снижение [О2], повышение [СО2], повышение [Н+] в крови или спинномозговой жидкости - увеличение МОД. Рецептивное поле рефлекса - рецепторы растяжения легких, хеморецепторы.

Рефлекс спадения -- активация дыхания в результате спадения альвеол.

Рефлекс парадоксальный -- случайные глубокие вдохи, доминирующие над обычным дыханием, возможно, связанные с раздражением рецепторов в начальных фазах развития микроателектазов.

Легочный сосудистый рефлекс -- поверхностное тахипноэ в сочетании с гипертонией малого круга кровообращения.

Важное биологическое значение, особенно в связи с ухудшением экологических условий и загрязнением атмосферы, имеют защитные дыхательные рефлексы - чихание, кашель и задержка дыхания.

Чихание. Раздражение рецепторов слизистой оболочки полости носа, например пылевыми частицами или газообразными раздражающими веществами, а также водой вызывает сужение бронхов, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Различные механические и химические раздражения слизистой оболочки носа вызывают глубокий сильный выдох - чихание, который в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. Афферентным путем этого рефлекса является тройничный нерв. Во время чихания скорость воздушной струи достигает 50 м/сек и сдувает слизь, бактерии и другие частицы с поверхности слизистых оболочек. Частицы диаметром 10 м разлетаются при этом на расстояние 45 м.

Кашель возникает при раздражении механо- и хеморецепторов глотки, гортани, трахеи и бронхов.

При этом после вдоха сильно сокращаются мышцы инспираторы, резко повышается внутригрудное и внутрилегочное давление (до 200 мм рт. ст.), открывается голосовая щель, и воздух из дыхательных путей под большим напором высвобождается наружу и удаляет раздражающий агент. Скорость движения воздуха достигает больших величин: в глотке 50-120 м/сек, в трахее 15-35 м/сек, в главном бронхе 13-32 м/сек, в бронхиолах 2-6 м/сек. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.

Задержка дыхания возникает безусловнорефлекторно при вдыхании сильнораздражающих веществ, например аммиака.

Главным физиологическим стимулом для дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.

Адреналин увеличивает МОД при стрессе (эффект расширения просвета бронхов). Прогестерон способствует усилению дыхания при беременности, а половые гормоны усиливают дыхание при возникновении половой доминанты.

При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО2 до 5 - 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением.

У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО2 и снижение напряжения 02, развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО2 в артериальной крови.

Двуокись углерода, водородные ионы, молочная кислота и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, участвующие в регуляции дыхания.

Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты (в рефлексогенных зонах). Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют незначительно, и большее значение имеют для регуляции кровообращения. Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении 02 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.

После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин. Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.

Совокупность нейронов дыхательного центраследовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм регуляции дыхания.

Таким образом, вместо термина "дыхательный центр" правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.

Лекция по теме: «Физиология дыхания»

План лекции.

1. Дыхание, его значение для организма.

2. Механизм вдоха и выдоха.

3. Жизненная емкость легких.

4. Дыхательный центр.

5. Гуморальная и рефлекторная регуляция дыхания.

6. газообмен в легких и тканях.

Текст лекции

Дыхание, его значение для организма.

Большинство биологических процессов в организме происходит с использованием энергии. Для эффективного ее образования требуется постоянная доставка к митохондриям клеток кислорода. Доставка в организм кислорода и выведение из организма углекислого газа – это и есть дыхание, т.е. газообмен. Дыхание состоит из трех процессов – внешнего (легочного) дыхания,внутреннего (тканевого) дыхания и транспортагазов . Внешнее дыхание – это газообмен между окружающей средой и альвеолами, который происходит в капиллярах легких. Внутреннее дыхание – это газообмен между тканями и артериальной кровью, притекающей к тканям. Он идет в капиллярах тканей. Транспорт газов осуществляется кровью.

Механизм вдоха и выдоха.

Дыхание обеспечивается двумя актами - вдохом и выдохом . При вдохе (инспирации) порция воздуха поступает в легкие, а при выдохе выводится из них. При вдохе сокращаются межреберные мышцы и диафрагма. В результате ребра отходят вверх кпереди, выпуклость диафрагмы уменьшается, т.е. она уплощается. Все это приводит к увеличению объема грудной клетки, а за ней и объема легких. Давление в легких уменьшается, т.е. становится ниже атмосферного и воздух свободно заходит в легкие. При выдохе (экспирации) расслабляются межреберные мышцы и диафрагма, ребра возвращаются в исходное положение, выпуклость диафрагмы увеличивается. Все это приводит к уменьшению объема грудной клетки, а за ней пассивно уменьшается и объем легких. Давление в легких повышается и воздух из легких выделяется во внешнюю среду. Установлено, что большую роль в дыхании играет диафрагма, обеспечивая 75% глубины дыхания. Роль диафрагмы в дыхании доказана учеными в опыте. Если у новорожденного котенка перерезать диафрагмальный нерв, то он погибает от удушья. При форсированном, глубоком дыхании участвуют мышцы живота.

Жизненная емкость легких.

Показатели, характеризующие внешнее дыхание, принято подразделять на статические и динамические. К статическим показателям относятся: жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и объемы ее составляющие.

ЖЕЛ – это максимальное количество воздуха, которое человек может выдохнуть после самого глубокого вдоха. Она в норме равна 3 -3,5 л.

ЖЕЛ состоит из трех объемов:

- дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, поступающее в легкие при одном спокойном вдохе (ДО равно – 500мл);

- резервный объем вдоха (РО вд.) – это максимальное количество воздуха, которое человек может еще вдохнуть после спокойного вдоха (РО вд.равен -1500мл);

- резервный объем выдоха (РО выд.) – это максимальное количество воздуха, которое человек может еще выдохнуть после спокойного выдоха (РО выд. равен – 1500мл).

Таким образом, ЖЕЛ – это суммарный показатель:

ЖЕЛ = ДО + РОвд. + РОвыд.

ЖЕЛ определяется прибором спирометром. Методику ее определения называют спирометрией. Есть еще прибор спирограф, на котором графически изображается ЖЕЛ и объемы ее составляющие.

После максимально глубокого выдоха в легких в легких остается воздух, именуемый остаточным объемом (ОО равен – 1000мл).

Для характеристики дыхания человека определяют еще ряд динамических показателей, которые отражают эффективность функционирования системы дыхания во временном аспекте (обычно за 1минуту).

К динамическим показателям относятся:

1. Частота дыхательных движений (ЧДД). В норме она равна 18-20 дыхательных движений за 1 минуту.

2. Минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, поступающего в легкие за 1 минуту:

МОД = ДО . ЧДД

Дыхательный центр.

Дыхательный центр – это совокупность нейронов, лежащих на разных уровнях ЦНС, и необходимых для нормального протекания дыхания.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменениехарактера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.В дыхательном центре имеются две группы нейронов:инспираторные иэкспираторные.При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинногомозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III-IV шейныхсегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III-XII) грудных сегментов спинного мозга.

По М. В. Сергиевскому, регуляция активности дыхательного центра представлена тремя уровнями.

Первый уровень регуляции - спинной мозг. Здесь располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц.

Второй уровень регуляции - продолговатый мозг. Здесь находится дыхательный центр. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.

Третий уровень регуляции - верхние отделы головного мозга, включающие и корковые нейроны. Только при участии коры большого мозга возможно адекватное приспособление реакций системы дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды.

Гуморальная и рефлекторная регуляция дыхания..

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы . Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаруженыхеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.

Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки КГМ стимулируют активность нейронов дыхательного центра.

При оптимальном содержании в крови углекислого газа и кислорода наблюдаются дыхательные движения, отражающие умеренную степень возбуждения нейронов дыхательного центра. Эти дыхательные движения грудной клетки получили название эйпноэ.

Избыточное содержание углекислого газа и недостаток кислорода в крови усиливают активность дыхательного центра, что обусловливает возникновение частых и глубоких дыхательных движений –гиперпноэ. Еще большее нарастание количества углекислого газа в крови приводит к нарушению ритма дыхания и появлению одышки – диспноэ . Понижение концентрации углекислого газа и избыток кислорода в крови угнетают активность дыхательного центра. В этом случае дыхание становится поверхностным, редким и может наступить его остановка – апноэ.

Механизм первого вдоха новорожденного.

В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды. После рождения ребенка и отделения плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в осуществлении первого вдоха новорожденного.

Рефлекторные механизмы.

Различают постоянные и непостоянные (эпизодические) рефлекторные влияния на функциональное состояние дыхательного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга - Брейера ), корня легкого и плевры (пульмоторакальныйрефлекс ), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса ), проприорецепторов дыхательных мышц.

Наиболее важным рефлексом является рефлекс Геринга - Брейера. В альвеолах легких заложены механорецепторы растяжения и спадения, являющиеся чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. Любое увеличение объема легочных альвеол возбуждает эти рецепторы.

Рефлекс Геринга - Брейера является одним из механизмов саморегуляции дыхательного процесса, обеспечивая смену актов вдоха и выдоха. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Легочные альвеолы спадаются, и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к экспираторным нейронам. Активность их падает, что создает условия для повышения возбудимости инспираторной части дыхательного центра и осуществлению активного вдоха.

Кроме того, активность инспираторных нейронов усиливается при нарастании концентрации углекислого газа в крови, что также способствует проявлению вдоха.

Пульмоторакальный рефекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга.

К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов тормозится активность вдыхательных нейронов, что способствует наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательных нейронов связаны с возбуждением разнообразных экстеро- и интерорецепторов. К ним относятся рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, слизистой носа, носоглотки, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц. Так, например, при внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, сернистого ангидрида, табачного дыма и некоторых других веществ происходит раздражение рецепторов слизистой оболочки носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда даже мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания.

При раздражении эпителия дыхательных путей накопившейся пылью, слизью, а также попавшими химическими раздражителями и инородными телами наблюдается чиханье и кашель. Чиханье возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки носа, кашель - при возбуждении рецепторов гортани, трахеи, бронхов.

Газообмен в легких и тканях.

Кровь доставляет тканям кислород и уносит углекислый газ.

Движение газов из окружающей среды в жидкость и из жидкости в окружающую среду осуществляется благодаря разности их парциальногодавления. Газ всегда диффундирует из среды, где имеется высокое давление, в среду с меньшим давлением.

Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе - 158 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе - 108-110 мм рт. ст. и в венозной крови, притекающей к легким,- 40 мм рт. ст.. В артериальной крови капилляров большого круга кровообращения напряжение кислорода составляет 102-104 мм рт. ст., в межтканевой жидкости - 40 мм рт. ст., в тканях -20 мм рт. ст. Таким образом, на всех этапах движения кислорода имеется разность его парциального давления, что способствует диффузии газа.

Движение углекислого газа происходит в противоположном направлении. Напряжение углекислого газа в тканях -60 и более мм рт. ст., в венозной крови - 46 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе 0,3 мм рт. ст.. Следовательно, разность напряжения углекислого газа по пути его следования является причиной диффузии газа от тканей в окружающую среду.

Транспорт кислорода кровью. Кислород в крови находится в двух состояниях: физическом растворении и в химической связи с гемоглобином. Гемоглобин образует с кислородом очень непрочное, легко диссоциирующее соединение - оксигемоглобин: 1г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Максимальное количество кислорода, которое может быть связано 100 мл крови, -кислородная емкость крови(18,76 мл или 19 об%).

Насыщение гемоглобина кислородом колеблется от 96 до 98%. Степень насыщения гемоглобина кислородом и диссоциация оксигемоглобина (образование восстановленного гемоглобина) не находятся в прямой пропорциональной зависимости от напряжения кислорода.

При нулевом напряжении кислорода оксигемоглобина в крови нет. При низких значениях парциального давления кислорода скорость образования оксигемоглобина невелика. Максимальное количество гемоглобина (45- 80%) связывается с кислородом при его напряжении 26-46 мм рт. ст. Дальнейшее повышение напряжения кислорода приводит к снижению скорости образования оксигемоглобина.

Сродство гемоглобина к кислороду значительно понижается при сдвиге реакции крови в кислую сторону, что наблюдается в тканях и клетках организма вследствие образования углекислого газа

Переход гемоглобина в оксигемоглобин и из него в восстановленный зависит и от температуры. При одном и том же парциальном давлении кислорода в окружающей среде при температуре 37-38°С в восстановленную форму переходит наибольшее количество оксигемоглобина,

Транспорт углекислого газа кровью. Углекислый газ переносится к легким в форме бикарбонатов и в состоянии химической связи с гемоглобином (карбогемоглобин).

Итак, подводя итоги лекции, мы видим, что поступление кислорода в организм, процесс окисления субстратов в клетках и удаление углекислого газа в совокупности составляет дыхание. Известно, что без пищи человек погибает через 60-70 дней, без воды – через 3 дня, а без дыхания – через 3 минуты. Дыхание включает следующие процессы: 1) легочное дыхание, 2) транспорт газов кровью, 3) обмен газов между кровью и тканями, 4) окисление органических веществ в клетках. Регуляция дыхания осуществляется рефлекторным и гуморальным механизмами. Оба эти механизма обеспечивают ритмический характер дыхания и изменение его интенсивности, приспосабливая организм к различным условиям внешней и внутренней среды.

Гуморальная регуляция дыхания осуществляется путем изменения возбудимости дыхательного центра при действии химических раздражителей или биологически активных веществ, поступающих в кровь. Увеличение парциального давления углекислого газа в крови (гиперкапния) повышает возбудимость дыхательного центра. Так, если содержание CO 2 в крови возрастает на 0,2%, то легочная вентиляция повышается на 200%.

При гипервентиляции парциальное давление CO 2 в крови падает. Результатом этого является снижение эффективности дыхания и величины легочной вентиляции. Резкое падение парциального давления CO 2 в крови, наблюдаемое при произвольной гипервентиляции, приводит к временной остановке дыхания (апноэ).

Возбудимость дыхательного центра повышается при сдвигах рН крови, обусловленных накоплением избытка ионов Н+. Гипервентиляция, наблюдаемая при этом, нормализует кислотно-щелочное равновесие за счет выведения избытка углекислого газа. Концентрация ионов Н + снижается. Возбуждающее влияние углекислого газа и ионов Н + на дыхательный центр реализуется через хеморецепторы, лежащие вблизи дыхательного центра (на вентролатеральной поверхности продолговатого мозга, у выхода подъязычного нерва).

Недостаток кислорода в крови вызывает усиление дыхания рефлекторно, через хеморецепторы синокаротидной зоны, аорты и других сосудов. Сам дыхательный центр практически невосприимчив к кислородной недостаточности. Вследствие ограниченного влияния кислородной недостаточности на дыхательный центр у человека возможна недооценка ее опасных последствий. Внезапная потеря сознания является типичным последствием этой недооценки. Медленно развивающаяся гипоксия включает более мощные регуляторы дыхания — продукты межуточного обмена, диссоциирующие на ионы. Избыток ионов Н + вызывает усиление легочной вентиляции раньше, чем гипоксия достигает угрожающих размеров.

«Физиология человека», Н.А. Фомин

Дыхание — непрерывный биологический процесс газообмена между организмом и внешней средой. В процессе дыхания атмосферный кислород переходит в кровь, а образовавшийся в организме углекислый газ удаляется с выдыхаемым воздухом. Дыхание подразделяется на внешнее (легочное) и внутреннее (тканевое). Промежуточное звено между ними — перенос газов кровью — позволяет говорить о дыхательной функции крови. Дыхание у человека…

Эластическое сопротивление легочной ткани растягиванию ее вдыхаемым воздухом зависит не только от эластических структур легкого. Оно обусловлено также поверхностным натяжением альвеол и наличием сурфактанта — фактора, понижающего поверхностное натяжение. Это вещество, богатое фосфолипидами и липопротеидами, образуется в клетках альвеолярного эпителия. Сурфактант препятствует спадению легких при выдохе, а поверхностное натяжение альвеолярных стенок предупреждает чрезмерное растягивание легких…

Легочная вентиляция в покое составляет 5 — 6 дм3. При мышечной работе она возрастает до 100 дм3 и более в 1 мин. Наибольшие величины легочной вентиляции (до 150 дм3/мин) могут быть получены при произвольном глубоком и частом дыхании (максимальная легочная вентиляция). В процессе внешнего дыхания происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Обмен газов в…

Рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц

От мышечных веретен и сухожильных рецепторов Гольджи, расположенных в межреберных мышцах и мышцах живота͵ импульсы поступают в соответствующие сегменты спинного мозга, затем в продолговатый мозг, центры головного мозга, контролирующие состояние скелœетных мышц. В результате происходит регуляция силы сокращений в зависимости от исходной длины мышц и оказываемого им сопротивления дыхательной системы.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется также периферическими и центральными хеморецепторами, что изложено в разделœе гуморальной регуляции.

Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО 2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО 2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О 2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.

Дыхание может учащаться и углубляться при гиперкапнии (повышено напряжение СО 2) и гипоксемии (понижено напряжение О 2) или урежаться и уменьшаться по глубинœе при гипокапнии (понижено напряжение СО 2).

При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО 2 до 5 - 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО 2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является крайне важность регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 ᴦ. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. В случае если у одной из собак, к примеру у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО 2 и снижение напряжения О 2 , развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО 2 в артериальной крови.

Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.

Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Οʜᴎ расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.

Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телœец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении О 2 и СО 2 в крови, направляющейся к мозгу.

После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всœего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО 2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО 2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга крайне важно больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы.

Для определœения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синœергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО 2 вызывает линœейное увеличение концентрации СО 2 и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.

Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, вместо термина «дыхательный центр» правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определœенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста͵ нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.

Своеобразие функции внешнего дыхания состоит в том, что она одновременно и автоматическая, и произвольно управляемая.

- Вопрос №10. Гуморальная регуляция дыхания.

Вопрос №9. Нервная регуляция, саморегуляция дыхания. Вопрос №8. Дополнительные функции легких. 1. В клетках эпителия альвеол образуется тромбопластин, и гепарин. 2. Там же образуются химические вещества фософолипиды и глицерин. 3. Легкие участвуют в жировом обмене....