Клапанные пороки сердца. Описание пороков клапана сердца. Лечение митрального стеноза

Приобретенными пороками сердца (ППС) называют группу заболеваний, во время которых происходит нарушение работы клапанного аппарата сердца, проявляющиеся нарушением работы системы кровообращения.

Возникновение данных состояний достаточно опасно и в особо тяжелых случаях может приводить к летальному исходу. Именно поэтому так важно не только своевременное выявление заболевания, но и начало лечебных мероприятий. Чаще всего единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.

Классификация

В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:

Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.

Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение. Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:

Порок митрального клапана.
Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
Порок легочного (пульмонального) клапана.
Порок аортального клапана.

В зависимости от функционального нарушения:

Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.

Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:

Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.

В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:

Кровообращение не нарушено.
Выраженное нарушение кровообращения.
Резко выраженное нарушение кровообращения.

Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:

Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.

Основные причины ППС

В качестве этиологических факторов приобретенных пороков сердца у взрослых и могут выступать следующие состояния:

Бактериальный эндокардит. Одним из исходов данного заболевания, проявляющегося воспалительными процессами в эндокарде, является формирование сердечных пороков.
Ревматизм. Острое воспалительное заболевание системного характера, преимущественно поражающее суставную и сердечно-сосудистую системы. Кардиальная форма ревматизма объясняется токсическим действием ферментов стрептококка (возбудитель этого заболевания) и формированием аутоиммунных реакций, поражающих эндокард и миокард.
Сифилис. Одним из проявлений данного системного заболевания является поражение клапанного аппарата сердца и аорты.
Атеросклероз. Хроническая патология, проявляющаяся образованием на стенках сосудов бляшек, вызывающих их сужение.
Травмы. Исходом ушибов и ранений сердца могут быть сформированные пороки.
Сепсис. Любая генерализованная инфекция может привести к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца.

Отдельно следует сказать про приобретенные пороки сердца и беременность. Во втором и третьем триместрах у будущих мам повышается риск обострения хронических патологий. Поэтому беременность также может являться одним из факторов, повышающих вероятность формирования клапанного поражения.

Митральный клапан

Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:

Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.

Стеноз

При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.

Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:

Общая слабость.
Одышка.
Возникновение аритмий.

В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:

Сильный кашель с отхаркиванием крови.
Отек легких.
Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
Болевой синдром в области груди.
Присоединение легочных патологий.

Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:

При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
Периферический цианоз.
Частое сердцебиение.
Характерный ритм «перепела».
Дрожание грудной клетки.

Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:

Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.

Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:

Нестероидные противовоспалительные препараты.
Антикоагулянты.
Сердечные гликозиды.
β-блокаторы.
Диуретики.

Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:

Балонная вальвулопластика.
Комиссуротомия.
Протезирование.

У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.

Недостаточность

При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.

10% от всех приобретенных пороков приходится именно на недостаточность митрального клапана.

Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:

Одышка.
Общая слабость.
Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
Отеки нижних конечностях.
Увеличение печени.
В некоторых случаях возможно присоединение асцита.

Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:

ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.

Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.

Применяют следующие операции:

Протезирование.
Клипирование.
Реконструкция.

Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.

Пролапс

При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:

Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.

Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.

Аортальный клапан

Аортальный клапан – является механизмом, регулирующим попадание крови из левого желудочка в аорту. Состоит из трех полулунных створок, фиброзного кольца, а также синусов Вальсалвы, также участвующих в процессе.

Стеноз

Сужение просвета между аортой и левым желудочком называется стенозом. Это состояние приводит к повышению давления в главном органе системы кровообращения, его увеличению, а также развитию недостаточности.

Выделяют следующие признаки:

Стенокардия.
Обморочные состояния.
Периферические отеки.
Одышка.
Кашель.

Основные диагностические мероприятия:

ЭКГ. Становится диагностически значимой только на поздних стадиях развития.
Рентген. Увеличение левых отделов сердца, за счет чего орган принимает форму ботинка.
ЭхоКГ. Увеличение левых отделов. Сужение просвета аорты.

Балонная вальвулопластика.
Установка протеза.

Выбор вмешательства зависит от возраста больного и общего состояния клапанного аппарата.

Недостаточность

Аортальной недостаточностью называют состояние, при котором отмечается неполное закрытие просвета клапана. Самостоятельно встречается крайне редко. Обычно выявляется в комбинации со стенозом.

Для данного состояния характерны следующие проявления:

Учащенное сердцебиение.
Пульсация сосудов шеи.
Покачивание головы вперед и назад.
Болевой синдром в области грудной клетки.
Одышка.
Обморочные состояния.
Отечный синдром.

При данном пороке используется ряд инструментальных методов:

Рентген. Расширение аорты, увеличение желудочков.
ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка.
ФКГ. Выявление диастолических и систолических шумов.
ЭхоКГ. Нарушения в створках клапана, а также их дрожание. Возвращение крови в полость сердца из аорты во время диастолы.

В медикаментозной терапии используются следующие препараты:

Блокаторы кальциевых каналов.
Диуретики.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Β-блокаторы.

Оперативное вмешательство при приобретенной форме обычно проводится не ранее, чем в 55 лет и необходимо при значительном нарушении функции левого желудочка. Проводится протезирование.

Аневризма синусов Вальсальвы

Одна из разновидностей пороков сердца, при которой отмечается выпячивание стенок сосуда в области аортального клапана. Встречается крайне редко и чаще всего локализуется в правом синусе. Единственный метод лечения – хирургическая пластика.

Трехстворчатый клапан

Структура, благодаря которой происходит сообщение между правыми отделами сердца, называется трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Его основная функция состоит в недопущении регургитации во время систолы.

Недостаточность

При данном заболевании клапан не может в полной мере выполнять свою функцию, поскольку не происходит закрытие просвета. Изолированно данное состояние не встречается. Чаще всего комбинируется с недостаточностью или стенозом митрального клапана.

Выделяют следующие симптомы, характерные для заболевания:

Одышка.
Нарушение сердечного ритма.
Боль в правом подреберье.
Общая слабость.
Периферические отеки.
Расширение вен на шее.

Помимо этого пациент может жаловаться на бледность кожных покровов, а также на наличие перенесенных воспалительных заболеваний.

ЭКГ. Выявляется увеличенное правое предсердие и в некоторых случаях блокады.
ФКГ. Систолический шум.
ЭхоКГ. Смещение межпредсердной перегородки.
Рентген. Смещение тени сердца вправо.
Лечение приобретенного порока сердца оперативное и представлено аннулопластикой и протезированием. Хирургическое вмешательство не проводится, если в легочных сосудах уже произошли необратимые изменения.

Стеноз

Данное заболевание представлено сужением просвета между правыми желудочком и предсердием. В результате этого отмечается недостаточное поступление крови в систему легочных сосудов.

Выделяют ряд признаков, характерных для заболевания:

Одышка.
Нарушение сердечного ритма.
Боль в правом подреберье.
Набухание шейных вен.
Периферические отеки.
Асцит.

Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:

ЭхоКГ.
Катетеризация сердца.
Рентген.

Лечение оперативное. Проводят следующие вмешательства:

Комиссуротомия.
Протезирование.

Клапан легочной артерии

Пульмональный клапан располагается между легочным стволом и правым желудочком и нужен для того, чтобы в диастолу не допускать тока крови из системы легочной артерии обратно в правый желудочек. Клапан состоит из трех полулунных створок: правой, левой и передней. Также в структуру данного клапана входят синусы, которые соответствуют створкам.

Недостаточность

Под недостаточностью данного клапана понимают его поражение, при котором створки не могут сомкнуться в полной мере, что приводит к регургитации крови. В том случае, если порок является изолированным, происходит компенсаторное увеличение правых отделов, что дает сердцу нормально работать в условиях повышенной нагрузки. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения формируется недостаточность трехстворчатого клапана и правого желудочка.

Приобретенная форма пульмональной недостаточности очень долго протекает бессимптомно. Основные симптомы наблюдаются в стадию декомпенсации, когда больной предъявляет следующие жалобы:

Утомляемость.
Цианотичность кожных покровов.
Затруднение дыхания.
Дискомфорт в области сердца.
Аритмии.
Набухание вен шеи.

Со временем возможно появление периферических отеков, возникновение асцита, а также развитие патологий печени. Самыми частым осложнением данного заболевания является эмболическое поражение легочной артерии.

При проведении осмотра возможно выявление пульсации в области правых отделов сердца. Пальпаторное исследование может показать наличие дрожания грудной клетки. Аускультативно отмечается выраженный второй тон и слабый шум диастолического характера. Также для постановки данного диагноза необходимы следующие обследования:

ЭКГ. Гипертрофические изменения в правых отделах.
ФКГ. Выявление диастолических шумов.
ЭхоКГ. Признаки обратного заброса крови в период диастолы, а также расширение фиброзных колец в легочной артерии.
Рентген. Выявляется выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия и желудочка. Также может усиливаться легочной рисунок.

Дифференциальную диагностику проводят с другими сердечными пороками, проявляющимися нарушениями в работе правых отделов, а также с беспричинным расширением легочной артерии.

Для лечения данного заболевания используются препараты из группы диуретиков, а также венозные дилататоры. Хирургическое лечение показано только при серьезных нарушениях гемодинамики. При этом проводится протезирование легочного клапана, а также устранение сопутствующих пороков. В послеоперационный период могут отмечаться эндокардиты, а также дегенерация протеза.

Стеноз

При данной патологии отмечается поражение исключительно створок клапана. Фиброзное кольцо при этом не затрагивается. Сами дефекты формируются в результате спаек, которые вносят ограничение в нормальное движение створок, не позволяя им раскрыться достаточным образом. Чаще всего встречается в комбинации с другими пороками, крайне редко – изолированно.

При легком протекании заболевания человек не предъявляет никаких жалоб. При декомпенсированном пороке сердца отмечаются следующие симптомы:

Общая слабость и утомляемость.
Одышка и боль в груди при физических нагрузках.
Периферические отеки.
Обмороки.
Тахикардия.
Центральный цианоз.

Жалобы пациента и сбор анамнеза играют большую роль, однако основную диагностическую значимость несут инструментальные исследования:

ЭКГ. Смещение электронной оси сердца вправо, перегрузка правых отделов сердца.
ФКГ. Ослабление второго тона в области легочной артерии, появление систолического шума.
ЭхоКГ. Расширение правого желудочка и легочной артерии.
Зондирование. Необходимо для измерения давления в правом желудочке и легочной артерии.
Рентген. Увеличение сердечных границ вкупе с обеднением легочного рисунка. Расширение ствола артерии.

При стенозах легочной артерии, когда градиент давления превышает 50, в обязательном порядке проводится оперативное вмешательство. Выделяют несколько способов проведения операции:

Балонная вальвулопластика. Наименее травматичная операция. Заключается в введении специального катетера в сосуд. На кончике этого катетера находится баллон, при раздувании которого происходит расширение суженного просвета клапана легочной артерии.
Операции на открытом сердце. Хирургические вмешательства, проводимые через разрез грудной клетки, главный риск которого – формирование недостаточности легочного клапана.

Оказывается, наше сердце очень хрупкое и перенесенные вами болезни, могут вызвать приобретенные пороки сердца. Это заболевание опасно тем, что на ранних стадиях может длительное время протекать без каких — либо признаков, а в дальнейшем дать серьёзные осложнения.

Многие из нас хотят сэкономить время и деньги и занимаются самолечением, что крайне опасно в данном случае. Ведь множество смертей в мире вызваны болезнями сердца. Выявленная патология на ранних стадиях, позволит избежать хирургического вмешательства.

Специалисты рекомендуют следить за состоянием своего здоровья, лечить все инфекционные заболевания, вовремя проходить медосмотр. Эта публикация полезна всем, кто хочет знать, какие бывают приобретенные пороки сердца, причины возникновения и меры профилактики.

Приобретенные пороки сердца — характеристика

Приобретенные пороки сердца

Кроме врожденного порока сердца встречается приобретенный порок сердца. Приобретенный порок сердца развивается уже после рождения и является результатом поражения клапанов или перегородок камер сердца при различных заболевания, чаще всего в результате ревматизма.

Приобретенный порок сердца может иметь вид изменения формы клапана, сморщивания его створок. В результате этого изменения клапаны сердца не могут полностью закрыть отверстия между камерами сердца. Из-за такого неполного закрытия часть крови перетекает обратно, в те отделы сердца, из которых она поступила.

Это создает дополнительную нагрузку на сердце, увеличивает его массу, и ведет к утомлению сердца. Такой вариант приобретенного порока сердца называется недостаточностью клапана. Другая форма приобретенного порока сердца — поражение клапана сердца со сращением его створок.

Это ведет к сужению отверстия между камерами сердца, что тоже мешает нормальному кровотоку, частично перекрывая его. Такой порок сердца называется стенозом. Если два типа приобретенного порока сердца — недостаточность клапана и стеноз — поражают сердечно-сосудистую систему одновременно, говорят о комбинированном пороке сердца.

Больной пороком сердца может практически не замечать своего заболевания, так как резервные возможности сердца поистине огромны, и компенсируют работу пораженного отдела за счет усиленной работы других отделов сердца. В этих случаях, которые называются компенсированным пороком сердца, признаки заболевания может выявить только кардиолог: это характерные сердечные шумы, изменение тонов сердца и его размеров.

Но возможности человеческого сердца не безграничны, и прогрессирование болезни приводит к истощению резервов и развитию сердечной недостаточности. В этом случае порок сердца называется декомпенсированным, состояние декомпенсации может быть усилено обострениями сердечно-сосудистых заболеваний, непомерными физическими нагрузками, психологическим перенапряжением, инфекционными заболеваниями, беременностью и родами.

Но нарушение компенсации, как правило, обратимо: кардиолог назначает больному лечение в зависимости от вида порока сердца и его выраженности. Важен и режим жизни больного, особенно в период декомпенсации, он должен быть щадящим, но совсем отказываться то физической активности разумно только в крайне тяжелом состоянии.

Важно выполнять рекомендации кардиолога в отношении диеты, иногда довольно строгой. Если консервативное лечение не дает результатов, кардиолог может направить больного на операцию. Оперативное вмешательство при пороке сердца часто дает прекрасные результаты, избавляя больного не только от последствий порока сердца, но и устраняя сам порок.

Приобретенные пороки сердца формируются в результате воздействия различных этиологических (причинных) факторов, которые приводят к нарушению анатомической целостности клапанов сердца. Клапаны представляют собой соединительнотканные структуры в виде створок и лепестков.

При помощи них во время сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца, кровь в его полостях движется только в необходимом направлении без обратного тока (регургитация).

Выделяют 2 основных механизма развития пороков, к которым относятся:

Нарушение, приводящее к неполному смыканию створок клапана – при этом во время диастолы кровь частично возвращается обратно (к примеру, из желудочка в предсердие или крупных артериальных стволов, представленных аортой и легочным стволом, в желудочки).
Изменения, при которых диаметр клапана уменьшается (стеноз) – в этом случае прохождение крови затруднено.

Миокарду (сердечная мышца), чтобы протолкнуть необходимый объем крови через стенозированный клапан, приходится выполнять больший объем работы.

Это сначала приводит к гипертрофии (утолщение) миокарда с последующим его истончением и дилатацией (расширение) полостей сердца. Такие изменения вызывают постепенное расширение клапанов с недостаточным смыканием их створок и регургитацией крови.

Независимо от механизма развития (недостаточность или стеноз) пороков клапанного аппарата, развивается сердечная недостаточность, при которой кровь в недостаточном объеме поступает в сосудистое русло.

Классификация

На сегодняшний день в практической кардиологии все приобретенные пороки разделены на несколько основных видов по различным критериям:

Количество пораженных клапанов – монопороки (изменен только один клапан – митральный, трикуспидальный, аортальный) и комбинированные пороки (поражается 2 и более клапана сердца).
Функциональная форма – включает стеноз и недостаточность створок, а также прогиб створок, обычно являющийся предвестником их недостаточности (самым частым вариантом является пролапс митрального клапана).
Кровообращение – компенсированный (кровообращение или гемодинамика практически не изменены), субкомпенсированный (развивается небольшое снижение гемодинамики) и декомпенсированный (выраженная сердечная недостаточность).

Такая клиническая классификация приобретенных пороков сердца необходима для установления диагноза и выбора наиболее адекватного и эффективного лечения.

Приобретенные пороки сердца могут быть разными и разделяются они по разным критериям. Расскажем об основных.

От вида поражения:

Недостаточность – патология, когда створки клапана смыкаются не до конца, в результате чего кровь оттекает обратно из желудочка в предсердие при сокращении.
Сужение (стеноз) – из-за рубцов створки клапана сращиваются и раскрываются не полностью, отчего из предсердия в желудочек поступает не вся кровь.

В зависимости от пораженного клапана:

Порок митрального клапана.
Порок трикуспидального клапана.
Порок аортального клапана.
Порок клапана лёгочной артерии.

По количеству пораженных клапанов:

Моноклапанный порок – поражен один клапан.
Простой порок – недостаточность или сужение одного клапана.
Сочетанные пороки – и недостаточность, и сужение одного клапана.
Комбинированные пороки – поражены два клапана или более двух.

По состоянию кровообращения:

Компенсированный порок – недостаточности кровообращения нет.
Декомпенсированный – есть признаки нарушения кровообращения.

Причины

Нарушение анатомической целостности структур сердца развивается вследствие различных изменений в соединительной ткани основе клапанов под действием нескольких основных причин, к которым относятся:

Эндокардит – воспалительная реакция внутреннего слоя стенки сердца, которое постепенно распространяется на клапаны и приводит к изменению их свойств и структуры.
Ревматизм – системная аутоиммунная патология, характеризующаяся тем, что иммунная система начинает вырабатывать аутоантитела, которые поражают собственную соединительную ткань, в первую очередь области клапанов сердца и суставов.
Перенесенные травмы грудной клетки (ушибы, переломы ребер или грудины), которые в различной степени затронули сердце и привели к постепенному нарушению его анатомической структуры.
Атеросклероз– поражение артерий вследствие откладывания в их стенках холестерина с формированием атеросклеротических бляшек и изменением свойств стенок сосудов. Развитие такого патологического процесса может иметь место в клапанном аппарате, что приводит к его порокам.
Третичный сифилис – длительное течение данного инфекционного заболевания с половым путем передачи, при котором патогенные (болезнетворные) микроорганизмы распространяются по организму, частично оседают в клапанах сердца, приводя к формированию специфических очагов воспаления и разрушения тканей (гуммы) с нарушением целостности.
Сепсис – гнойный процесс, являющийся следствием развития бактериального инфекционного процесса в крови с частым поражением структур сердца.

Одновременное воздействие сразу нескольких причин приводит к более быстрому формированию приобретенного порока сердца, а также тяжелому его течению с выраженной сердечной недостаточностью.

Самой частой и основной причиной развития заболевания является ревматизм, на его долю приходится около 60-70% всех случаев приобретенных пороков сердца.

Симптомы заболевания зависят от пораженного клапана или комбинации пораженных клапанов. Больного могут беспокоить учащенные сердцебиения, одышка, отеки и другие проявления сердечной недостаточности, эпизоды головокружения и потери сознания, боли в грудной клетке при физической нагрузке, перебои в работе сердца.

Клинические проявления наиболее распространенных пороков:

Недостаточность митрального клапана.

В стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:

одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое;
сердцебиение;
боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда);
сухой кашель;
появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).

Стеноз митрального клапана.

одышка сначала при физической нагрузке, затем и в покое;
кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты;
охриплость голоса (симптом Ортнера);
кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»);
боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия;
слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке).

Недостаточность аортального клапана.

В стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда пациенты отмечают сердцебиение и пульсацию за грудиной. При декомпенсации появляются жалобы на:

боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови);
головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга);
одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка);
отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности).

Стеноз аортального клапана.

Длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия более чем на 2/3 (менее 0,75 см2):

сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения);
головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения).

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость, отеки нижних конечностей.

Проявляется уплотнением или сращением створок, уменьшением площади отверстия митрального клапана. В результате ток крови из левого предсердия в левый желудочек затруднен, левое предсердие начинает работать с повышенной нагрузкой.

Это приводит к увеличению левого предсердия. В левый желудочек кровь поступает в меньшем объеме. В связи с уменьшением площади митрального отверстия увеличивается давление в левом предсердии, а затем и в легочных венах, через которые кровь, обогащенная кислородом, из легких поступает в сердце.

Обычно давление в легочных артериях начинает повышаться, когда диаметр отверстия становится менее 1 см, по сравнению с нормальным 4-6 см, в артериолах легких возникает спазм, который усугубляет процесс. Таким образом, формируется так называемая легочная гипертензия, длительное существование которой приводит к склерозу артериол с их облитерацией, которую невозможно устранить даже после устранения стеноза.

При этом пороке гипертрофируются и расширяются, прежде всего левое предсердие, а затем и правые отделы сердца. В начале формирования данного порока симптомы мало заметны. В дальнейшем на первое место выступают одышка, кашель при физической нагрузке, а потом и в покое.

Может возникать кровохарканье, упорные боли в области сердца, нарушения ритма (тахикардия, мерцательная аритмия). Если процесс заходит далеко, то при физической нагрузке может развиваться отек легких.

Существуют физикальные признаки митрального стеноза: диастолический шум в сердце, ощущается соответствующее этому шуму дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье»), изменяются границы сердца. Опытный специалист может часто поставить диагноз уже при внимательном осмотре пациента.

Недостаточность клапана выражается в возможности крови возвращаться обратно в предсердие во время сокращения левого желудочка, так как между левыми предсердием и желудочком остается сообщение, не закрываемое створками клапана в момент сокращения. Вызывается такая недостаточность либо деформацией клапана в результате изменяющего ткани процесса, либо его провисанием (пролапс), из-за растяжения камер сердца при их перегрузке.

Компенсированная митральная недостаточность длится обычно несколько лет, в пораженном сердце усиливается работа левого предсердия и левого желудочка, сначала развивается гипертрофия мышц этих отделов, а затем полости начинают расширяться (дилятация).

Тогда из-за снижения ударного объема минутный выброс крови из сердца начинает снижаться, а количество вернувшейся (регургитация) крови в левое предсердие увеличивается. Начинается застой крови в малом круге кровообращения (легочном), увеличивается давление в нем, возрастает нагрузка на правый желудочек, он гипертрофируется и расширяется.

Это приводит к быстрой декомпенсации сердечной деятельности и развитию правожелудочковой недостаточности. Если компенсаторные механизмы не успевают развиться при остро возникшей недостаточности митрального клапана, то заболевание может дебютировать с отека легких и привести к летальному исходу.

Клинические проявления митральной недостаточности в компенсированную стадию минимальны и могут быть не замечены пациентом. Начинающаяся декомпенсация характеризуется одышкой, плохой переносимостью физической нагрузки, потом, когда увеличивается застой в легочном круге кровообращения, появляются приступы сердечной астмы.

Кроме того, могут беспокоить боли в области сердца, приступы сердцебиения, перебои в работе сердца. Правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою крови в большом круге кровообращения. Увеличивается печень, появляются цианоз губ, конечностей, отеки на ногах, жидкость в животе, нарушение ритма сердца (50% больных имеют мерцательную аритмию).

Поставить диагноз митральной недостаточности в настоящее время при имеющихся инструментальных методах исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ, лучевые методы диагностики, вентрикулография и прочие- не сложно.

Однако осмотр внимательного врача — кардиолога на основании анамнеза, аускультации, перкуссии, пальпации позволит составить правильный алгоритм обследования и своевременно принять меры по предотвращению дальнейшего развития процесса формирования порока.

Аортальный стеноз

Этот порок среди ППС выявляется довольно часто, в 80—85% случаев он формируется в результате ревматизма, в 10-15% случаев приобретается на фоне атеросклеротического процесса, с последующим отложением кальция в атеросклеротических бляшках (кальциноз).

Происходит сужение устья аорты в месте полулунного клапана аорты. Много лет левый желудочек работает с возрастающим напряжением, однако, когда резервы истощаются, начинает страдать левое предсердие, легочный круг, а затем правые отделы сердца. Увеличивается градиент давления между левым желудочком и аортой, который напрямую связан со степенью сужения отверстия.

Выброс крови из левого желудочка становится меньше, ухудшается питание сердца кровью, что проявляется стенокардией, низким артериальным давлением и слабостью пульса, недостаточностью мозгового кровообращения с неврологическими симптомами, среди которых — головокружение, головная боль, потеря сознания.

Появление жалоб у пациентов начинается, когда площадь устья аорты уменьшается больше, чем наполовину. Когда появляются жалобы, то это говорит о далеко зашедшем процессе, о большой степени стеноза и высоком градиенте давления между левым желудочком и аортой. В этом случае речь о лечении надо вести уже с учетом хирургической коррекции порока.

Это — патология клапана, при которой выход из аорты не перекрывается полностью, кровь имеет возможность обратного поступления в левый желудочек в фазе его расслабления. Стенки желудочка утолщаются (гипертрофируются), так как приходится перекачивать больший объем крови.

При гипертрофии желудочка постепенно проявляется недостаточность его питания. Большая масса мышц требует большего притока крови и обеспечения кислородом. В то же время из-за того, что часть крови в диастолу возвращается в левый желудочек, снижается аортально-левожелудочковый градиент (именно он определяет коронарный кровоток) и, в результате крови в артерии сердца поступает меньше.

Возникает стенокардия. Появляются ощущения пульсации в голове, шее. Характерны неврологические проявления, такие как: дурнота, головокружение, внезапные обмороки, особенно при физической нагрузке, при изменении положения тела. Для гемодинамики большого круга кровообращения при этом пороке характерны: высокое систолическое давление, низкое диастолическое, компенсаторная тахикардия, усиленная пульсация крупных артерий, в том числе аорты.

В стадию декомпенсации развивается дилятация (расширение) левого желудочка, снижается эффективность систолы, повышается давление в нем, затем в левом предсердии и малом круге кровообращения. Появляются клинические признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, сердечная астма.

Тщательный осмотр врача – кардиолога может позволить врачу заподозрить или даже поставить диагноз аортальной недостаточности.

Так известные симптомы, как «пляска каротид» — усиленная пульсация сонных артерий, «капиллярный пульс», который выявляется при надавливании на ногтевую фалангу, симптом де Мюссе- когда голова пациента покачивается в такт фазам сердечного цикла, пульсация зрачков и прочие выявляются уже в стадии далеко зашедшего процесса.

А вот пальпация, перкуссия, аускультация и тщательный сбор анамнеза позволят выявить заболевание на более ранних стадиях и предотвратить прогрессирование заболевания.

Этот порок редко возникает как изолированная патология. Он выражается в сужении имеющегося отверстия между правым желудочком и правым предсердием, которые разделяются трикуспидальным клапаном.

Чаще всего он возникает при ревматизме, инфекционном эндокардите и др. системных заболеваниях соединительной ткани; иногда возникает сужение отверстия в результате образования миксомы-опухоли, сформировавшейся в правом предсердии, реже бывают другие причины.

Гамодинамика нарушается в результате того, что не вся кровь из предсердия может поступить в правый желудочек, что в норме должно происходить после систолы предсердия. Предсердие перегружается, растягивается, кровь застаивается в большом круге кровообращения, увеличивается печень, появляются отеки нижних конечностей, жидкость в брюшной полости.

Из правого желудочка крови поступает в легкие меньше, это вызывает появление одышки. В начальной стадии симптомов может не быть, указанные гемодинамические нарушения возникают позже -сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, тромбоз, синюшность ногтей, губ, желтушность кожи.

Эта патология чаще всего сопровождает другие пороки, проявляется в виде недостаточности трикуспидального клапана. Из-за венозного застоя постепенно развивается асцит, печень и селезенка увеличиваются в размерах, отмечается высокое венозное давление, развивается фиброз печени и снижение ее функции.

Чаще всего встречается такое сочетание, как митральный стеноз и митральная недостаточность. При таком патологическом сочетании уже на ранних стадиях отмечается цианоз, одышка. Аортальный порок характеризуется стенозом и недостаточностью клапана одновременно, обычно имеет неярко выраженные признаки двух состояний.

При комбинированных пороках поражены несколько клапанов, и в каждом из них могут быть как изолированные патологии, так и их сочетание.

Пороки сердца приобретенные диагностируются врачом-кардиологом, им же назначается лечение. Диагностика проходит следующим образом:

Проводится визуальный осмотр, врач выслушивает жалобы пациента, проводит перкуссию (выстукивание) и аускультацию (выслушивание) сердца. Если имеются характерные симптомы, например, шумы в области сердца, смещение сердечной мышцы и другие, врач может заподозрить порок и назначить дальнейшую диагностику заболевания.
Проводится ЭКГ (электрокардиография), по необходимости могут провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, что позволяет в течение дня наблюдать за сердечным ритмом.
Эхокардиография с допплерографией.
Назначается рентген на грудную клетку.
Компьютерная и магниторезонансная томография на область грудной клетки, что позволяет детальнее изучить область сердечной мышцы.
Лабораторные исследования, которые включают в себя анализ крови различного направления.

Лечение

Для лечения пороков сердца применяются медикаментозные методы и хирургия. Пороки сердца могут быть полностью компенсированы, а значит, больной забудет о своем заболевании. Но для того чтобы это произошло, необходимо вовремя диагностировать и правильно лечить порок сердца.

Лечение с помощью медикаментов должно применяться для снятия воспалительного процесса в сердце, после чего должно быть проведено оперативное вмешательство, позволяющее устранить порок сердца.

Консервативное лечение эффективно только на ранних этапах развития порока сердца и требует обязательного динамического наблюдения кардиолога. ППС следует лечить хирургически тогда, когда:

Прогрессирует сердечная недостаточность.
Патологические изменения клапана существенно влияют на гемодинамику.
Проводимая консервативная терапия не оказывает должного эффекта.
И возникают опасения в появлении серьезных осложнений.

Вне зависимости от того, какие нарушения в работе сердца выявлены у больных: врожденные или приобретенные пороки сердца, лечение должен назначать квалифицированный кардиолог, который подберет индивидуальные для каждого случая методы лечения пороков сердца, будь то противовоспалительное лечение или операция врожденного порока сердца.

Врач также назначит комплекс профилактических мер, способных предотвратить сердечный ревматизм. Порок сердца, если он возник внутриутробно, предотвратить сложно, ведь слишком много не зависящих от нас факторов вызывают его появление. А вот порок сердца приобретенный у детей и взрослых – это часто следствие неправильного лечения или вовсе – его отсутствия.

Мы не задумываемся о том, что нелеченное инфекционное заболевание может вызвать порок сердца, последствия которого могут быть очень тяжелыми: от инвалидности до смерти. Поэтому профилактике, диагностике и лечению заболевания следует уделить самое пристальное внимание!

Лечение зависит от вида патологии:

Аортальные пороки сердца.

Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса меньше 20-30% или с конечным систолическим диаметром больше 55 мм.

Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность.

Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.), площадью отверстия ≤ 0,6 см 2, коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

Хирургическая коррекция аортального порока осуществляется с помощью его протезирования механическими, биологическими каркасными и бескаркасными протезами или криоконсервированными аллографтами.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом. Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.

Митральные пороки сердца.

Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия.

Митральный стеноз с площадью МК менее 1 см2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК менее 1,5 см2 и II и более функциональный класс NYHA.

Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации более 20 мм2, II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA. Оперативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м2, так как увеличение его более 60 мл/м2 предполагает неблагоприятный прогноз. Хирургическая коррекция митрального порока осуществляется с помощью его протезирования искусственными механическими и биологическими протезами.

При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане. Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край». Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

Пороки трехстворчатого клапана.

Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия 50 мм рт.ст., толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в проведении кисетной пластики и использовании жестких или гибких корригирующих колец.

В некоторых случаях при невозможности выполнить корригирующую операцию используется биопротезирование клапана.

Инфекционный и протезный эндокардит.

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности, так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.

Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии «осложненного инфекционного эндокардита»: изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий. В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.

Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита. Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов.

Особое значение в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

В настоящее время в клинике используются механические, биологические искусственные клапаны, а также аллографты:

Механические протезы.

В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э.

Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность.

Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 900.

Биологические протезы.

Створки протеза сформированы из биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.

Аллографты.

Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов.

Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.

Операция по устранению дефекта обычно проводится на открытом сердце, а вероятность успешного выполнения такой операции тем выше, чем раньше было проведено хирургическое вмешательство. Без оперативного лечения можно устранить только осложнения порока: недостаточность кровообращения или нарушение сердечного ритма.

В настоящее время выполняются следующие виды хирургического лечения приобретенных пороков сердца:

пластические;
клапансохраняющие операции;
протезирование клапанов сердца механическими и биологическими протезами;
реконструкция корня аорты;
протезирование клапанов с сохранением подклапанных структур;
операция по восстановлению синусового ритма сердца;
операция атриопластики левого предсердия;
биопротезирование при пороках с инфекционным эндокардитом;
протезирование клапанов сердца в сочетании с шунтированием коронарных артерий при ишемической болезни сердца.

Оперативное вмешательство при пороке сердца часто дает очень хорошие результаты, избавляя больного не только от последствий порока сердца, но и устраняя сам порок.

Гимнастика поможет улучшить состояние пациента с пороками сердца, однако нельзя забывать об определенных ограничениях. Чрезмерная активность может только ухудшить состояние. Поэтому рекомендуется выполнять комплексы упражнений под присмотром врача (как минимум, на первом этапе) и останавливаться при первом недомогании.

Лечебная физкультура может включать выполнение следующих упражнений (с соблюдением последовательности):

ходьба;
разминка мышц туловища;
разминка нижних конечностей;
дыхательные упражнения;
упражнения для нижних конечностей;
разминка мышц туловища;
дыхательные упражнения;
упражнения для верхних конечностей и плечевого пояса;
ходьба;
дыхательные упражнения.

Ходьба является базовым упражнением, которое необходимо включать в каждое занятие. Она позволяет активировать работу всего организма, подготавливая его к последующим нагрузкам. Сначала ходьба выполняется в медленном темпе, затем необходимо делать постепенное ускорение.

В конце занятия также выполняют медленную ходьбу – это способствует нормализации кровообращения. При выполнении упражнений на мышцы туловища главное – не усердствовать и также выполнять все в спокойном темпе. Эти упражнения выполняют не более 2 раз.

Упражнения на верхние конечности и плечевой пояс предназначены для развития навыка правильного дыхания и укрепления мышц этих зон. Упражнения на нижние конечности необходимы для расширения сосудов, которые удалены от сердца, таким образом удается ликвидировать застойные явления.

Дыхательные упражнения имеют огромное значение, так как стимулируют приток крови к легким и сердечной мышце, питая ее кислородом, обеспечивая нормальное питание головного мозга.

Таких мер профилактики, которые бы на сто процентов спасали бы от приобретенного порока сердца, нет. Но есть ряд мер, которые позволят снизить риск развития пороков сердца. Имеются ввиду следующие:

своевременная терапия инфекций, вызванных стрептококком (в частности ангины);
бициллинопрофилактика при факте ревматической атаки;
прием антибиотиков перед хирургическими и стоматологическими манипуляциями при наличии риска инфекционного эндокардита;
профилактика сифилиса, сепсиса, ревматизма: санация инфекционных очагов, правильное питание, режим труда и отдыха;
отказ от вредных привычек;
наличие умеренной физической нагрузки, доступные физические упражнения;
закаливание.

Прогноз для жизни и трудоспособности людей с пороками сердца зависит от общего состояния, тренированности человека, физической выносливости. Если отсутствуют симптомы декомпенсации, человек может жить и работать в обычном режиме.

Если же развивается недостаточность кровообращения, труд должен быть или облегчен, или прекращен, показано санаторное лечение на специализированных курортах.

Необходимо наблюдаться у кардиолога, чтобы отслеживать динамику процесса и при прогрессировании заболевания вовремя определить показания к кардиохирургическому лечению порока сердца.

Мало, кто не слышал про врожденные пороки сердца, которые появляются у ребенка с рождения и приводят к неправильной работе органа, вызывая необходимость в хирургическом лечении. Но поражение клапанов сердца возможно и в течение жизни человека, если у него возникают определенные предпосылки для такого заболевания. Чаще других страдает митральный клапан сердца, нарушение деятельности которого влечет различные проблемы, поскольку от этого сильно страдает кровообращение и функции всех органов.

Что такое приобретенные пороки сердца

Сердце состоит из двух желудочков и расположенных над ними двух предсердий. Между собой сердечные камеры разделены клапанами, которые выпускают кровь из предсердий в желудочки и не дают ей течь обратно. Между правыми желудочком и предсердием расположен трикуспидальный трехстворчатый клапан, между левым желудочком и предсердием — двустворчатый митральный клапан. Оба клапана удерживаются нитями — сухожильными хордами — и закрываются после изгнания крови в желудочки. Для слаженной работы сердца важно, чтобы регургитации (обратного заброса крови) не было, поэтому створки плотно закрываются и не пропускают кровь назад в предсердия. Есть еще два клапана — аортальный, который делит левый желудочек и аорту, а также легочный, разделяющий ствол легочной артерии и правый желудочек. Эти клапаны не дают крови забрасываться назад в желудочки.

Приобретенный порок — заболевание сердца, которое может возникнуть у детей и взрослых в течение жизни, представляющее собой нарушение сердечной деятельности по причине морфологических или функциональных изменений одного или более клапанов. Указанная группа болезней — это не пороки развития клапанов, а результат их патологии под воздействием ряда факторов и заболеваний. Приобретенный порок сердца, или клапанный порок является не чем иным, как его дисфункцией в форме стеноза, недостаточности, пролабирования, либо их сочетания.

Основная причина данного нарушения кроется в инфекционном или аутоиммунном воспалении, дилатации камер или перегрузке сердца. Недостаточность клапанов возникает по причине деформации и укорачивания створок (склероза), поэтому измененные клапаны более не могут полностью смыкаться. Стеноз развивается из-за появления воспалительных рубцов на клапане, причем и недостаточность, и стеноз часто существуют вместе (сочетанный порок). Если же патология охватывает два и более клапана, говорят о комбинированном пороке. При пролапсе наблюдается выпячивание, выворачивание створок клапана назад в сердце, он тоже встречается довольно часто среди клапанных пороков.

Распространенность приобретенных пороков сердца очень велика — до 25% от всех сердечных патологий. До половины из них приходится на митральный порок сердца (некоторые ошибочно именуют его как порок нейтрального клапана), до четверти — на поражение аортального клапана. Изменение анатомии аппарата клапанов является органическим поражением сердца, следовательно, приводит к серьезным нарушениям гемодинамики — циркуляции крови по организму. Опасность заболеваний будет зависеть от степени их выраженности и компенсации. Многие формы пороков влекут за собой инвалидизацию, сердечную недостаточность и летальный исход.

Причины пороков

Подавляющее большинство случаев заболеваний обусловлено перенесенным ревматизмом, или острой ревматической лихорадкой. Данная патология представляет собой тяжелое воспалительное заболевание, которое возникает после перенесенной ангины, скарлатины и других болезней, вызванных гемолитическим стрептококком гр.А. Ревматизм в первую очередь поражает суставы, но часто затрагивает и сердце, нервы, кожу. Чаще всего ревматизм вызывает митральные пороки сердца, приводя к серьезным изменениям — к митральной конфигурации сердца (в норме конфигурация шарообразная, при митральной конфигурации резко возрастает левое предсердие, талия сердца сглаживается).

Основные виды приобретенных пороков могут появляться и по другим причинам — на фоне аутоиммунных болезней (системная склеродермия, ревматоидный артрит), при бактериальном эндокардите, атеросклерозе и т.д. Ниже приведены самые часто встречающиеся этиологические факторы, которые способны вызвать тот или иной порок:

Митральный стеноз — бактериальный эндокардит, доброкачественная опухоль сердца миксома, большой тромб в области митрального отверстия.
Митральная недостаточность — ревматизм, атеросклероз, затянувшийся септический эндокардит, системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия. Очень редко — травма сердца.
Стеноз устья аорты и аортального клапана — ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит.
— миксоматозная дегенерация створок (миксоматоз или эндокардиоз), а также сморщивание, укорачивание клапана могут быть вызваны ревматизмом, сифилисом, диффузными болезнями соединительной ткани (например, дисплазией), а расширение аортального кольца — гипертонией, атеросклерозом, кальцинозом аорты .
Стеноз и недостаточность трикуспидального клапана — ревматизм, септический эндокардит.
Пороки легочного клапана — карциноид, лимфогранулематоз средостения, очень редко — ревматизм.

Виды и симптомы

Классификация болезней по степени тяжести такова:

Порок без влияния на внутрисердечное кровообращение.
Порок с умеренной выраженностью влияния на гемодинамику.
Порок с резкой степенью влияния на гемодинамику.

Все пороки могут быть компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные. По функциональной форме болезнь может быть простой (стеноз или недостаточность), комбинированной (сочетание стеноза и недостаточности нескольких клапанов), сочетанной (комбинация стеноза и недостаточности одного клапана).

Ниже приведены основные признаки и составляющие клиники самых распространенных клапанных пороков сердца.

Следует отметить, что порок легочного клапана встречается чаще как врожденное заболевание, и в течение жизни появляется чрезвычайно редко.

Митральная недостаточность

Если у больного имеется данная патология, то митральный клапан в систолу левого желудочка не может до конца перекрыть предсердно-желудочковое отверстие. В итоге кровь забрасывается в предсердие. Заболевания, которые влекут за собой митральную недостаточность , ослабляют мышечные волокна вокруг АВ-отверстия, либо поражают папиллярные мышцы, которые помогают закрывать клапан в систолу. Если патология вызвана функциональными причинами, она чаще именуется пролапсом митрального клапана — его провисанием.

Если стадия болезни компенсированная, то у человека может вовсе не быть неприятной симптоматики. Больной способен даже не знать о проблеме и ничем не отличается от прочих людей. Со временем порок может приводить к нарастанию застоя в обоих кругах кровообращения. Это провоцирует одышку и цианоз, усиленное сердцебиение, отекание ног, рост печени в размерах и ее болезненность при пальпации, набухание шейных сосудов, акроцианоз.

Митральный стеноз

На фоне ревматизма или других патологий происходит фиброз створок митрального клапана, что вызывает стенозирование митрального отверстия, укорочение сухожильных хорд, уплотнение и утолщение створок. Форма клапана меняется, становится воронкообразной с маленьким щелевидным отверстием в середине. Митральный стеноз часто сопровождается кальцификацией клапана.

При декомпенсации патологии возникают следующие симптомы:

кашель;
одышка;
приступы по типу стенокардии;
сбои в биении сердца;
цианотический румянец в виде бабочки, акроцианоз;
у малышей — отставание в развитии;
появление сердечного горба;
отличие пульса на правой руке от пульса на левой;
падение систолического, рост диастолического давления;
мерцательная аритмия.

Недостаточность аортального клапана

Эта патология проявляется при плохом смыкании полулунных створок, которые в норме должны полностью перекрыть аортальное отверстие. В итоге наблюдается регургитация крови назад в левый желудочек. Признаки данной болезни могут длительно не появляться, поскольку компенсацию обеспечивает деятельность левого желудочка. Но с возрастом так или иначе развивается коронарная недостаточность, и симптоматика в виде стенокардии и усиления толчков сердца бывает вызвана плохим наполнением кровью венечных артерий.

Прочие возможные симптомы:

головокружение;
головные боли;
ощущение пульса в шее и голове;
обмороки со снижением давления.

Если лечение на данной стадии отсутствует, то развивается застой малого круга кровообращения и появляются другие симптомы — сердцебиение, одышка, слабость, бледность, акроцианоз, которые обусловлены плохим кровенаполнением. Нередко человек замечает усиленную пульсацию сонных, височных, плечевых артерий, качание головы в такт, смену окраса ногтей при нажиме, сужение зрачков во время систолы, расширение в период диастолы. Давление тоже страдает — систолическое и пульсовое повышается, диастолическое снижается.

Стеноз аортального клапана

Аортальный стеноз во время сокращения левого желудочка не дает достаточному количеству крови попадать в аорту. Створки клапана во время болезни сращиваются, либо происходит рубцовое изменение устья аорты. Когда выброс крови серьезно нарушается, начинают появляться такие симптомы — стенокардические боли, гипоксия головного мозга с болями, головокружением, обмороками. Усиление всех признаков наблюдается при физической активности или стрессе, волнении. Кожа у больного становится бледной, пульс снижается, как и систолическое давление.

Трикуспидальная недостаточность или стеноз

Как правило, приобретенная трикуспидальная недостаточность всегда сочетается с другими клапанными пороками. Тяжелые застойные явления в венах большого круга кровообращения провоцируют отеки и асцит, боль в правом подреберье, которые обусловлены увеличением печени. Кожа обретает синюшный цвет, часто — с желтизной. Шейные и печеночные вены набухают, периферический пульс неизменен, либо становится частым, давление снижается. У больного с поражением трикуспидального клапана в стадии декомпенсации страдают такие органы, как печень, ЖКТ, почки.

Сочетанные и комбинированные пороки

Чаще всего клапанные пороки представлены комбинированным митральным пороком с его стенозом и недостаточностью. У человека рано появляется одышка и цианоз. Если развивается комбинированный аортальный порок, он характеризуется малым медленным пульсом, падением пульсового давления, но все признаки не резко выражены. При сочетанных и комбинированных пороках болезнь включает в себя все описанные выше симптомы, несколько из которых могут быть выражены сильнее. Тяжелые пороки сердца в стадии декомпенсации приводят к одышке в покое, в положении лежа, к кашлю, тахикардии, отеку всей нижней части тела — анасарке. Может наблюдаться такое осложнение, как острая сердечная недостаточность с коллапсом и смертельным исходом. Смерть наступает в терминальной стадии, когда выражена дистрофия всех органов.

Способы диагностики

Многие из описанных заболеваний длятся годами и не дают никакой симптоматики, пока являются компенсированными. Выявить порок на такой стадии можно только при плановом обследовании. Но ранняя диагностика очень важна, ведь многим порокам требуется лечение уже с начальной стадии, что позволит предотвратить сердечную недостаточность.

Опытный терапевт или кардиолог может заподозрить клапанные нарушения уже по аускультативной картине. При пороке обычно выслушивается шум в сердце, могут быть изменены его границы, часто присутствуют хрипы в легких. Важно также провести осмотр человека и не пропустить такие патологические признаки, как измененный уровень пульса и давления, размеры печени, отеки на ногах и т.д.

Инструментальными методами исследования являются:

УЗИ сердца. Это — самый важный метод диагностики, который превосходит все прочие методики (за исключением МСКТ сердца). Позволяет рано выявить стеноз и недостаточность клапанов, неправильную внутрисердечную гемодинамику (при применении допплеровского сканирования), размеры полостей сердца, гипертрофию миокарда и все прочие нарушения. Также УЗИ позволит сделать вывод о природе клапанного порока и определить комбинированные и сочетанные пороки. Лучше всего делать УЗИ через пищеводный доступ.
ЭКГ. По кардиограмме можно определить электрическую активность сердца, зафиксировать нарушения ритма, выявить ишемию и аритмию.
Рентгенография грудной клетки. Понадобится для изыскания нарушений со стороны легких, которые возникают при поражении малого круга кровообращения и развитии застойной сердечной недостаточности .

Медикаментозное и оперативное лечение

Первая сестринская помощь может понадобиться человеку при развитии острой сердечной недостаточности или при приступе стенокардии. Как правило, тяжелые формы заболевания требуют помещения больного в стационар, а также регулярного прохождения курсов терапии дома или в больнице. К сожалению, при помощи медикаментов восстановление функции пораженного клапана невозможно. Терапия может только предотвратить раннее развитие сердечной недостаточности и стабилизирует ритм сердца, то есть направлена на недопущение осложнений. Применяются такие виды лекарств:

Антибиотики и противоревматические средства для лечения ревматизма и эндокардита.
НПВП и глюкокортикостероиды для купирования воспалительного процесса в сердце.
Сердечные гликозиды для повышения сократительной способности миокарда.
Препараты для повышения трофики тканей миокарда.
Диуретики для снижения перегрузки сердца и против отеков.
Ингибиторы АПФ для приведения в норму артериального давления.
Бета-адреноблокаторы для понижения давления и устранения аритмий с повышенной ЧСС.
Антикоагулянты и антиагреганты для недопущения повышения свертываемости крови.
Нитраты при сочетании порока сердца с ИБС и стенокардией.

Многим пациентам рекомендуется оперировать клапанные пороки еще до развития сердечной недостаточности. При митральном стенозе применяется операция по разделению спаянных створок с расширением митрального отверстия, или митральная комиссуротомия. Митральная недостаточность требует такого вмешательства, как протезирование клапана. Замена пораженного клапана на искусственный протез помогает восстановить нормальную работу этого участка сердца. При прочих видах пороков также выполняется пластика клапана (подшивание створок, расширение участка стеноза) или его протезирование.

Питание, образ жизни и народные средства

Из народных средств можно применять настои противовоспалительных трав или мочегонных растений, которые помогут справиться с проявлениями сердечной недостаточности (укроп, зверобой и т.д.). Больному нужно больше гулять на воздухе, но не перенапрягаться физически и умственно. Спасть следует не менее 8-9 часов в день. Питание включает соблюдение диеты со сниженным количеством соли, уменьшением объема воды в сутки до 1-1,5 литров, исключением жирной пищи, маргарина, трансгенных жиров, соленых, жареных, острых, копченых блюд.

Чего нельзя делать

Строго запрещается курить, принимать алкоголь, иметь очаги хронической инфекции в организме. Также следует ограничивать физические нагрузки и практиковать их только с разрешения врача. Затяжные стрессы должны быть исключены. Беременность при клапанном пороке нельзя планировать без предварительного обследования и одобрения кардиолога, чтобы не спровоцировать ускоренное прогрессирование сердечной недостаточности. Роды почти всегда проводят путем кесарева сечения.

Прогноз и профилактика

Продолжительность жизни больного будет зависеть от причины патологии и степени ее тяжести. Несмотря на отсутствие симптоматики без лечения сердце все равно изнашивается, поэтому жизнь человека неизбежно сокращается. При быстром прогрессировании сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный. Также плохой прогноз при развитии отека легких, острой сердечной недостаточности, сложных аритмий и прочих жизнеугрожающих состояний. Хирургическая коррекция значительно улучшает прогноз.

Профилактика сводится к таким мерам:

недопущение сифилиса, сепсиса;
своевременное лечение бактериальных и вирусных болезней;
санирование очагов хронической инфекции;
раннее начало иммуномодулирующей терапии при снижении иммунитета;
повышение сопротивляемости организма инфекциям;
рациональное питание;
соблюдение режима дня и отдыха.

Митральный порок сердца – группа дефектов митрального клапана, которые сопровождаются изменениями в его структуре и строении, что приводит к грубым нарушениям гемодинамики и кровоснабжения внутренних органов.

В норме митральный клапан представляет собой две створки эластичной ткани, которые являются специальными заслонками между левыми камерами сердца и препятствуют обратному току крови. Клапан по контуру окружен фиброзным кольцом. Кроме створок, он состоит из папиллярных мышечных волокон, а также хорд, что не допускают открытия клапанных заслонок в полость предсердия.

Какие бывают митральные пороки?

Митральные пороки сердца представляют собой дефекты двустворчатого клапана, который разделяет левые камеры сердца и обеспечивает нормальную гемодинамику, а также препятствует обратному забросу крови из желудочка в предсердие. В общей структуре митральных пороков выделяют стеноз, пролапс и недостаточность одноименного клапана.

Стеноз представляет собой сужение просвета митрального отверстия, которое возникает на фоне утолщения или сращение его створок. Стенозированное митральное отверстие – наиболее распространенный митральный порок сердца, что формируется после инфицирования структурных элементов клапана и проявляется уменьшением эластичности и пропускной способности фиброзного кольца, образованием надклапанной мембраны, а также частичным сращением створок клапана.

Пролапс, как порок митрального клапана, или синдром Барлоу – дефект развития клапанного аппарата сердца, что проявляется прогибанием створок в полость левой предсердной полости во время сокращения и наполнения желудочка кровью. Подобный процесс сопровождается обратным током крови из нижних отделов сердца в верхние и нарушениями нормальной гемодинамики, которые носят название .

Некоторые специалисты расценивают незначительный без клинических проявлений за вариант возрастной нормы, что встречается у 7% молодых людей в период их активного роста и гормонального развития.

Митральная недостааточность – аномальный порок строения, когда створки клапана в диастолической фазе полностью не смыкаются и часть крови проникает назад в предсердие. Дефект относится к приобретенным ПС, но могут встречаться и его врожденные формы. Чаще диагностируется у представителей мужского пола и очень редко является патологией самостоятельной (в 90% случаев определяется вместе со ).

Причины развития пороков

Пороки митрального клапана – довольно распространенное явление. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные аномалии развития митрального клапана формируются еще на 5-8 неделе беременности и диагностируются примерно у 5 % новорожденных детей.

Чаще дефект двустворчатого клапана – заболевание приобретенное. Согласно статистическим данным, группа подобных недугов определяется у пациентов, которые в анамнезе перенесли ревматизм, тяжелые формы вирусных инфекций, страдают от системных болезней и многое другое.

Каждый порок имеет свои закономерности развития, от которых зависят клинические проявления патологичного состояния и степень нарушения функциональности клапана.

Причины развития стеноза митрального клапана

Врожденные пороки

генетическая предрасположенность
перенесение будущей матерью в первом триместре беременности инфекционных заболеваний;
дефекты развития плода.

Приобретенные пороки

септический эндокардит;
ревматизм (в 85% случаев);
системные заболевания, включая склеродермию, системную красную волчанку и тому подобное;
бруцеллез;
частые ангины;
сифилитическое поражение внутренних органов;
вирусные, бактериальные и грибковые пневмонии.

Причины развития пролапса митрального клапана

Врожденные пороки

дефекты развития клапана сердца во время беременности;
внутриутробное инфицирование плода.

Приобретенные пороки

ревматический эндокардит;
аутоиммунные заболевания;
сепсис;
инфекционные болезни, связанные с бета-гемолитическим стрептококком группы В (ангина, скарлатина, рожа и тому подобное).

Причины развития недостаточности митрального клапана

Врожденные пороки

аномалии внутриутробного развития структурных элементов клапана сердца;
перенесенные во время беременности инфекционные заболевания.

Приобретенные пороки

ревматизм;
системные заболевания аутоиммунного происхождения;
вирусные поражения верхних дыхательных путей;
бактериальные бронхиты и пневмонии;
запущенный пародонтоз;
рассеянный склероз.

Клиническая картина

При СМК клинические проявления начинают волновать пациента, когда просвет фиброзного кольца сужается практически в два раза от своего выходного размера. В данном случае у больного человека появляются следующие симптомы заболевания:

одышка;
кардиалгии, которые усиливаются при физических нагрузках и волнении;
кашель с кровохарканием;
отеки нижних конечностей;
акроцианоз (синюшность кончика носа, губ, ушей и тому подобное);
появление «сердечного горба» — характерного выпячивания передней грудной стенки в зоне проекции сердца;
частые ;
хронические бронхиты и пневмонии;
общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость и потеря работоспособности;
появление симптома «кошачьего мурлыкания» (когда после физических нагрузок, приложив руку на область сердца, можно почувствовать его дребезжание);
при аускультации появляется характерный диастолический шум и третий тон, который носит название «ритм перепела».

Практически у половины пациентов протекает бессимптомно и без вреда для здоровья, что свидетельствует об очень маленьких количествах крови, которая просачивается обратно в предсердие. Для тяжелых форм ПМК характерными являются такие клинические симптомы:

чувство страха смерти и постоянное беспокойство;
кардиальные боли после физических нагрузок, в стрессовых ситуациях и тому подобное;
одышка, учащенное дыхание;
периодическое головокружение, предобморочные состояния;
повышенная утомляемость;
гипертермия без проявлений инфекционных заболеваний;
потливость;
во время аускультативного обследования врач определяет наличие у пациента патологического систолического шума и появление «ритма перепела» — третьего тона.

При значительной регургитации проявляется характерной клинической картиной:

кардиальные боли ноющего и сдавливающего характера;
одышка в состоянии покоя, которая усиливается при горизонтальном положении тела;
появление кашля с отделением кровавой мокроты;
опухание нижних конечностей, тяжесть в животе, гепатомегалия, асцит;
акроцианоз;
набухание вен в области шеи;
появление характерного выпячивания на передней грудной стенке в зоне проекции сердца;
гипертрофия левых отделов сердца;
приступы мерцательной аритмии;
периодическое дрожание грудной клетки слева;
в ходе аускультативного обследования у пациента диагностируется шум от закрытия митрального клапана, слабость тонов, систолический шум.

Как подтверждается диагноз?

Подтвердить митральный порок сердца врачу позволяют современные инструментальные методики, которые позволяют с точностью определить разновидность дефекта митрального клапана, степень выраженности функциональных и анатомических изменений. В диагностике митральных пороков клапанного аппарата сердца ключевую роль играют:

ЭКГ-обследование, что позволяет оценить работу сердечной мышцы, очередность сокращения отделов сердца, а также выявить нарушения ритмичности работы органа и несвоевременное совращение его частей.
эхокардиография или ультразвуковое обследование помогает установить наличие порока, оценить степень регургитации и изменения створок клапана;
обзорная рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть увеличение размеров сердца, расширение верхних отделов легочных артерий, смещение пищевода и тому подобное.

Современные подходы к лечению

Лечение стеноза митрального клапана

При СМК пациентам предлагается консервативное и оперативное лечение дефекта. Медикаментозная терапия, естественно, не способна устранить анатомические изменения створок клапана и фиброзного кольца, но может оказать положительный эффект на состояние гемодинамики и позволяет на время улучшить общее состояние пациента. В целях нормализации кровообращения больным со стенозом митрального клапана назначаются:

сердечные гликозиды для улучшения сократительной функции сердца;
бета-блокаторы, что нормализируют сердечный ритм;
антикоагулянты для предупреждения образования тромбов внутри камер сердца;
нестероидные противовоспалительные средства, что предупреждают обострение аутоиммунных процессов;
мочегонные препараты, позволяющие вывести из организма лишнюю жидкость и ликвидировать отечность нижних конечностей.

В настоящее время единственным методом устранения стеноза митрального клапана остается хирургическое вмешательство, во время которого пациенту может быть проведена замена двустворчатого клапана или его пластика.

Лечение пролапса митрального клапана

Медикаментозная коррекция проявлений ПМК реализуется путем назначения пациенту следующих групп препаратов:

бета-блокаторы для предупреждения приступов аритмии (подробнее о том как снять приступ аритмии читайте );
, которые позволяют добиться временной нормализации сердечного ритма;
седативные препараты, что помогают больному успокоиться и снять нервное напряжение;
транквилизаторы для устранения чувства страха и внутренней тревоги;
гипотензивные препараты, которые предупреждают развитие гипертонии.

Тяжелобольным пациентам предлагается баллонная вальвулопластика или полная замена клапана на протез.

Коррекция недостаточности митрального клапана

Как известно, вылечить полностью человека от митральной недостаточности с помощью лекарственных препаратов невозможно. Аптечные средства применяются при НМК только с целью устранения патологических симптомов и улучшения функционирования сердца. Пациентам, как правило, назначается стандартная схема медикаментозного лечения, которая содержит следующие средства:

бета-блокаторы, что нормализуют ритм;
ингибиторы АПФ для улучшения работы сердечной мышцы;
мочегонные препараты, как средство борьбы с отеками;
антиагреганты и антикоагулянты, что предупреждают образование тромбов;
сердечные гликозиды.

Хирургическим путем митральную недостаточность устраняют с помощью замены клапана, его реконструкции или клипирования.

Любой вариант лечения митральных пороков имеет свои достоинства и недостатки. Консервативная терапия не устраняет сам дефект тканей, а хирургическая коррекция нуждается в длительном реабилитационном периоде. Это и послеоперационное пребывание в кардиологическом стационаре, и домашняя реабилитация, а также физиотерапия и ЛФК.
Весь процесс выздоровления длится не менее 6 месяцев, но после этого человек может рассчитывать на долгую и полноценную жизнь.

Среди пороков трехстворчатого (трикуспидального) клапана недостаточность клапана диагностируется наиболее часто, однако в изолированном виде встречается крайне редко: обычно недостаточность трехстворчатого клапана сочетается с пороками митрального или аортального клапана.Недостаточность трехстворчатого клапана Различают органическую (клапанную) и относительную недостаточность трехстворчатого клапана.. При органической недостаточности выявляются морфологические изменения клапанного аппарата: створок, хорд, сосочковых мышц. Однако, в отличие от пороков митрального и аортального клапанов, обызвествление створок клапана и подклапанные сращения обычно отсут ствуют.. Относительная недостаточность не проявляется морфологическими изменениями клапанов. Створки клапана не полностью перекрывают правое предсердно-желудочковое отверстие, так как сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапана) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении правого желудочка и увеличении его полости у больных с правожелудочковой недостаточностью.Этиология Наиболее частая причина трикуспидальной недостаточности — ревматизм, значительно реже — ИЭ. Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана в изолированном виде не встречается и обычно комбинируется с другими аномалиями клапанного аппарата.Патогенез Во время систолы правого желудочка возникает обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы предсердий увеличенный объем крови поступает в правый желудочек, обусловливая его дальнейшие дилатацию и гипертрофию. В правое предсердие впадают полые вены, поэтому застой крови в его полости сразу передается на систему полых вен. При резко выраженной слабости правого предсердия (фибрилляция предсердий) оно представляет вместе с полыми венами как бы один резервуар, растягивающийся при систоле желудочков, а во время диастолы опорожняющийся далеко не полностью.Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к резкому уменьшению количества крови, поступающей в легочную артерию, тем самым уменьшая застой крови в сосудах малого круга, обычно обусловленный декомпенсированным митральным или аортальным пороком сердца. С другой стороны, недостаточность трехстворчатого клапана способствует прогрессированию признаков застоя в большом круге кровообращения.Клиническая картина Проявления трикуспидальной недостаточности зависят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных ретроградным током крови из желудочка в предсердие, а также симптомов застоя в большом круге кровообращения.На жалобы больных нехарактерны для данного порока. Они связаны с основным пороком сердца (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом и малом круге кровообращения. Больные жалуются на одышку, однако умеренную, так как застой в малом круге с появлением трикуспидальной недостаточности уменьшается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и печени. Физическая активность больных ограничена в основном не усилением одышки, а резкой слабостью. Нередки боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает чувство тяжести и боли по всему животу. Таким образом, на первом этапе можно составить представление лишь о выраженных расстройствах кровообращения.На можно выявить прямые («клапанные») признаки порока: систолический шум, наиболее четко выслушиваемый у мечевидного отростка грудины. Он резко усиливается при выслушивании на высоте вдоха с задержкой дыхания, что объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца. Регургитация крови в правое предсердие обусловливает появление положительного венного пульса и систолической пульсации печени. Кроме этих симптомов, обязательно определяются прямые и косвенные признаки основного порока сердца, на фоне которого развилась трикуспидальная недостаточность. Пульс, АД без особенностей. Венозное давление, как правило, повышено. Внешний вид больного определяется наличием выраженной недостаточности кровообращения. При длительно существующей трикуспидальной недостаточности и развитии гепатомегалии возможно появление небольшой желтушности кожных покровов.Таким образом, на втором этапе можно поставить диагноз трикуспидальной недостаточности, а также диагноз основного порока сердца.На подтверждаются прямые и косвенные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам порок трикуспидального клапана также вносит свою «долю» в результаты инструментальных исследований. Рентгенологически обнаруживают значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, расширение верхней полой вены. Застой в малом круге кровообращения может быть выражен нерезко. На ЭКГ появляются признаки значительной дилатации правого желудочка в виде полифазного комплекса rSr в отведении V1 и глубокого зубца S в последующих грудных отведениях. На ФКГ с мечевидного отростка регистрируется систолический шум, начинающийся сразу после I тона. ЭхоКГ выявляет различной степени увеличение правого желудочка, а допплеровская ЭхоКГ — выраженность регургитации. Флебография (кривая пульса яремной вены) позволяет обнаружить высокую волну «а» в пресистоле, если сохраняется синусовый ритм.Диагностика Диагноз недостаточности трехстворчатого клапана основан на обнаружении систолического шума у основания мечевидного отростка (с усилением на высоте вдоха), положительного венного пульса, систолической пульсации печени. Такие симптомы, как увеличение правого желудочка и правого предсердия (на рентгенограмме), синдром гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, повышение венозного давления, не патогномоничны для порока и могут наблюдаться и при его отсутствии.Следует признать характерным для данного порока такое сочетание симптомов, как заметное увеличение правых отделов сердца и отсутствие значительного застоя в малом круге.Некоторые симптомы могут отсутствовать (положительный венный пульс, систолическая пульсация печени). В этих случаях единственным надежным признаком порока служит характерный систолический шум.При распознавании трикуспидальной недостаточности вызывает определенные затруднения дифференциация органической и относительной ее форм.. Относительная недостаточность выявляется у больных с митральным стенозом и высокой легочной гипертензией. Если митральный стеноз не сопровождается высокой легочной гипертензией, то трикуспидальная недостаточность чаще бывает органической. Имеет значение динамика систолического шума у мечевидного отростка во время лечения. Усиление шума при улучшении состояния больного может свидетельствовать об органическом поражении клапана, а ослабление шума, сочетающееся с улучшением состояния больного — об относительной недостаточности. Считается также, что более громкий и грубый шум скорее обусловлен органическим поражением клапана.. Трикуспидальная недостаточность, выявляемая у больных с митральным или аортальным пороком при значительном увеличении сердца, симптомах выраженной правожелудочковой недостаточности, фибрилляции предсердий, чаще всего является относительной.. Трикуспидальную недостаточность иногда приходится дифференцировать от слипчивого перикардита, при котором наблюдается выраженный застой в большом круге кровообращения. Однако слипчивый перикардит почти никогда не сочетается с пороками других клапанов, аускультативная симптоматика бедная, сердце не так увеличено, как при пороках.. Поставить правильный диагноз помогают данные рентгенографии и ЭхоКГ, обнаруживающих обызвествление листков перикарда.. При «чистом» митральном стенозе над верхушкой сердца может выслушиваться систолический шум, обусловленный относительной трикуспидальной недостаточностью. Эта ситуация возникает вследствие того, что при выраженной гипертрофии правого желудочка всю переднюю поверхность сердца образует именно этот отдел, а левый желудочек смещается назад. В результате такой ротации сердца смещаются точки наилучшего выслушивания клапанов: митрального — к средней или задней подмышечной линии, трехстворчатого — к левой срединно-ключичной линии. В подобных случаях систолический шум дифференцируют от шума при недостаточности митрального клапана: при относительной трикуспидальной недостаточности шум усиливается на высоте вдоха, а при митральной недостаточности — на высоте выдоха в положении больного на левом боку.Лечение Больным с трикуспидальной недостаточностью проводят лечение согласно общим принципам терапии сердечной недостаточности. Назначают мочегонные и особенно антагонисты альдостерона — спиронолактон.Трикуспидальный стеноз Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия (трикуспидальный стеноз) — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади правого предсердно-желудочкового отверстия, что создает препятствие движению крови из правого предсердия в правый желудочек. Изолированно трикуспидальный стеноз не встречается, он всегда сочетается с пороками других клапанов.Этиология Наиболее частая причина трикуспидального стеноза — ревматизм. Врожденное поражение встречается крайне редко и всегда сочетается с другими аномалиями клапанов и перегородок сердца.Патогенез Вследствие неполного опорожнения правого предсердия через суженное отверстие при нормальном притоке крови из полых вен, объем крови в правом предсердии возрастает, давление также увеличивается. В результате возрастает градиент давления «правое предсердие-правый желудочек», что способствует прохождению крови через суженное предсердно-желудочковое отверстие в начале диастолы желудочков.Расширение предсердия вызывает более сильное его сокращение и увеличение тока крови в правый желудочек в конце диастолы. Расширение правогопредсердия сочетается с гипертрофией его стенки, однако эти компенсаторные механизмы несовершенны и кратковременны. С увеличением давления в правом предсердии повышается давление во всей венозной системе: рано увеличивается печень, появляется асцит, в дальнейшем развивается фиброз печени.Клиническая картина Проявления трикуспидального стеноза зависят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных нарушением функции трикуспидального клапана, признаков дилатации правого предсердия, а также симптомов застоя в большом круге кровообращения.На первом этапе диагностического поиска жалобы не являются характерными для данного порока, так как они связаны с основным пороком (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом круге кровообращения. Больные жалуются на быструю утомляемость и тяжесть или боли в правом подреберье, вызванные увеличенной печенью. Для трикуспидального стеноза характерно отсутствие жалоб, обусловленных застоем кровообращения в малом круге (одышка, кровохарканье, приступы отека легких), так как в правый желудочек и соответственно в легочную артерию попадает мало крови.Таким образом, на первом этапе можно составить представление лишь о выраженных расстройствах кровообращения.Ha втором этапе диагностического поиска можно выявить прямые («клапанные») признаки порока: диастолический шум у мечевидного отростка или у места прикрепления V ребра к грудине слева. Шум этот появляется или усиливается при задержке дыхания на высоте вдоха, что нехарактерно для диастолического шума, обусловленного митральным стенозом. На высоте вдоха часто появляется тон открытия трехстворчатого клапана (тон открытия митрального клапана не зависит от фазы дыхания и никогда не появляется на высоте вдоха, если отсутствует на высоте выдоха). Диастолический шум при синусовом ритме занимает преимущественно конец диастолы (пресистолический шум), а при фибрилляции предсердий — начало диастолы (протодиастолический шум). Все эти признаки позволяют дифференцировать аускультативную картину при трикуспидальном и митральном стенозе.Застой крови в правом предсердии обусловливает раннее увеличение печени, набухание шейных вен, отеки. Отмечается выраженный пресистолический венный пульс на яремных венах, а также пресистолический печеночный пульс. Граница относительной тупости сердца резко смещена вправо. Кроме этих признаков, обязательно выявляются прямые и косвенные симптомы «основного» порока сердца, на фоне которого развился трикуспидальный стеноз. Пульс, АД без особенностей. Венозное давление, как правило, повышено. При длительном существовании трикуспидального порока и развитии гепатомегалии возможно появление небольшой желтушности кожных покровов.Таким образом, на втором этапе можно поставить диагноз трикуспидального стеноза, а также диагноз основного порока сердца.Ha третьем этапе диагностического поиска подтверждаются прямые и косвенные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам трикуспидальный стеноз вносит свою «долю» в результаты инструментального исследования. Рентгенологически выявляется значительное увеличение правогопредсердия, верхней полой вены, в то время как правый желудочек увеличен значительно меньше, чем при трикуспидальной недостаточности. Признаки легочной гипертензии отсутствуют.На ЭКГ при сохраненном синусовом ритме отмечается высокий острый зубец P в отведениях II, III, aVF и правых грудных. Изменения желудочкового комплекса обусловлены особенностями компенсаторной гипертрофии вследствие основного порока сердца. На ФКГ регистрируется высокочастотный убывающий диастолический шум (иногда с пресистолическим усилением) у мечевидного отростка или в месте прикрепления V ребра к грудине. Иногда в этой же области регистрируется тон открытия трикуспидального клапана.ЭхоКГ помогает выявить диагностически важный признак — конкордантное движение створок трехстворчатого клапана в диастолу (этот признак обнаруживается не часто в связи с трудностью визуализации задней створки клапана). Чаще отмечается резкое уменьшение скорости движения передней створки в фазу диастолы.Диагностика Распознавание порока основано на обнаружении диастолического шума у мечевидного отростка, усиливающегося на высоте вдоха, часто в сочетании с там же выявляемым тоном открытия трехстворчатого клапана. При наличии синусового ритма диагноз подтверждается пресистолической пульсацией яремных вен и увеличенной печени. Другие симптомы: увеличение правого предсердия, измененные зубцы P во II, III, aVF и правых грудных отведениях, повышение венозного давления, увеличение печени, отеки не патогномоничны для порока.Лечение Наличие трикуспидального стеноза служит показанием для имплантации искусственного клапана. Если по каким-либо причинам оперативное лечение не производится, следует использовать достаточные дозы мочегонных средств и антагонистов альдостерона — спиронолактона (верошпирон).Прогноз Прогноз определяется типом основного клапанного дефекта и его выраженностью, а также развивающейся сердечной недостаточностью. При нерезко выраженном пороке сердца и отсутствии (или незначительно выраженной) сердечной недостаточности прогноз вполне удовлетворителен, больной длительное время трудоспособен. Существенно ухудшается прогноз при выраженных изменениях клапана и нарастающей сердечной недостаточности, а также возникающих осложнениях, особенно нарушениях ритма сердца. После внедрения оперативных методов лечения (митральная комиссуротомия, протезирование клапана) прогноз улучшился, так как при своевременной и адекватно выполненной операции восстанавливаются гемодинамические характеристики, как внутрисердечные, так и внесердечные. Больных с пороком сердца (в том числе и после операции на сердце) необходимо ставить на диспансерный учет и наблюдение.ПрофилактикаПредупреждение приобретенных пороков сердца сводится к первичной и вторичной профилактике рецидивов ОРЛ (ревматизма).

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью