Нетоксичный зоб. Лечение и профилактика нетоксического зоба

(Пока оценок нет)

Щитовидная железа, несмотря на свой малый размер, является важнейшим органом человеческого организма. Особые гормоны – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), вырабатываемые железой, являются основными генераторами энергии, без которой не сможет функционировать ни один орган. Кроме того, щитовидка контролирует работу сердца, отвечает за тонус мышечного корсета и регулирует активность головного мозга.

К сожалению, медики всё чаще говорят о росте числа патологий этого незаменимого органа, называя в числе самых распространённых многоузловой нетоксический зоб. В нашей стране больше миллиона человек имеют такие проблемы, независимо от пола и возраста. Но чаще всего страдают от этого заболевания женщины от 30 лет, в силу особенностей женского организма.

Что представляет собой заболевание

При нехватке йода в организме щитовидная железа не может вырабатывать достаточного количества йодсодержащих гормонов Т3 и Т4. Головной мозг в ответ на этот сбой, даёт команду гипофизу на усиленную секрецию, так называемого, тиреотропного гормона ТТГ, под воздействием которого клетки железы начинают ускоренно размножаться. В результате щитовидка увеличивается, образуя зоб.

Интересно, что своим названием заболевание обязано нашим пернатым друзьям, а точнее, особенностям строения их пищевода. Специальное утолщение на нём, которое служит резервуаром для накопления пищи, также называется зобом.

Иногда вся железа увеличивается равномерно – в этом случае образуется диффузный нетоксический зоб. Но иногда клетки начинают расти неравномерно, лишь на определённых участках железы. Разрастаясь, они формируют узлы, отличающиеся от тканей железы своим строением и составом. При возникновении одного узла развивается нетоксический одноузловой зоб. Если таких узлов два и более, то врачи ставят диагноз – многоузловой зоб.

Нетоксическим его называют потому, что функции железы не страдают от его присутствия и уровень вырабатываемых гормонов находится в пределах нормы.

Причины заболевания

От нетоксического многоузлового зоба страдали люди ещё в глубокой древности. В дошедших до нас медицинских трактатах врачи древнего Китая говорили о болезни, вызванной нехваткой йода в организме. Лечить таких больных они предлагали морскими водорослями.

Сегодня, как и сотни лет назад, основную причину развития узлового нетоксического зоба медики видят в дефиците йода в организме, который может продолжаться длительное время (от 6 лет и дольше). Статистика говорит, что от такой проблемы страдает третья часть населения планеты.

Помимо этого современная наука выделяет и другие факторы риска:

генетически обусловленную предрасположенность;
аутоиммунные нарушения;
врождённые особенности;
стрессовые состояния;
контакт с некоторыми химическими веществами, способными вызвать изменения в структуре и работе щитовидки;
воздействие радиации;
дефицит селена, кальция и магния;
курение и другие вредные привычки.

Можно отнести сюда и особенности работы женского организма в репродуктивный и климактерический периоды. Статистика говорит о том, что такое заболевание настолько распространено среди женщин после 50 лет, что медики уже относят его к возрастным физиологическим особенностям.

Степени заболевания и симптомы

В зависимости от размеров разрастания щитовидной железы и симптомов, сопутствующих этому процессу, по предложению Всемирной организации здравоохранения, выделяют три степени нетоксического многоузлового зоба:

Интересно, что до 1994 года медики придерживались другой, более детальной классификации, предложенной О.В.Николаевым, и выделяющей 5 степеней развития зоба. Некоторые диагносты используют эту градацию до сих пор.

На начальной стадии заболевание протекает практически бессимптомно. С ростом узелков, появляются первые симптомы:

Осиплость и хрипота голоса.
Человек страдает от одышки и сухого кашля.
Повышается потоотделение, особенно ночью.
Может появиться субфебрильная температура.
Ощущение комка в горле.
Меняется эмоциональное состояние: появляется тревожность, раздражительность, плаксивость.
Иногда дают о себе знать нарушения работы желудка и кишечника.

Если вы обнаружили узелки на шее, которые сопровождают подобные симптомы, обратитесь за консультацией к специалисту. Своевременное лечение позволит быстро избавиться от проблемы и избежать хирургического вмешательства.

Когда болезнь переходит из одной стадии в другую, симптомы становятся более болезненными:

Некоторые больные думают, что нетоксический узловой зоб и нетоксический диффузный зоб — не опасны, и их не нужно лечить. На самом деле, они глубоко ошибаются. Как и любое другое эндокринное заболевание, нетоксический зоб вызывает серьёзные нарушения в работе эндокринного органа. При отсутствии адекватного лечения он может перерасти в токсический зоб, а узлы могут поменять свою структуру, вплоть до злокачественности.

Как диагностируется заболевание

При проблемах с щитовидной железой следует обратиться к врачу-эндокринологу. Чтобы поставить точный диагноз, необходимо провести следующие виды диагностики:

Практика показала, что 90% случаев многоузлового зоба являются доброкачественными образованиями.

Лечение такого заболевания должен проводить только врач-эндокринолог после полного обследования. Целью лечения является стабилизация узелковых образований. Чаще всего назначают медикаментозное лечение узлового зоба, к хирургическому вмешательству прибегают довольно редко – в случае сильного сдавления соседних органов, либо в косметических целях. Во избежание осложнений, категорически запрещено заниматься самолечением.

Где найти информацию о заболевании

Статистические данные о заболевании можно найти в МКБ 10. Что это такое? Это особый международный нормативный документ, разработанный Всемирной организацией здравоохранения, в котором каждому заболеванию дана краткая характеристика и присвоен свой буквенно-цифровой код, одинаково понятный врачам из любой страны. Расшифровывается аббревиатура, как Международная классификация болезней 10-го пересмотра.

Нетоксичный многоузловой зоб получил код по МКБ — Е04.2. Согласно этому коду врачи всего мира могут изучать причины и факторы риска этого заболевания, обмениваться опытом лечения данного заболевания и разрабатывать профилактические меры.

Лечение и профилактика

Основная цель профилактики диффузно увеличенного и узлового нетоксического зоба, – устранить йододефицит в организме человека. Для этого ВОЗ и Минздрав РФ рекомендуют следующие мероприятия:

Проводить йодирование соли, которая продаётся в магазинах или используется в пищевой промышленности. При употреблении 5 — 6 граммов такой соли ежедневная норма йода будет регулярно попадать в организм человека.
В некоторые периоды жизни потребность в йоде может увеличиваться: у будущих мам, во время лактации, у детей и подростков. В таких случаях нужно принимать фармакологические препараты йода с точной дозировкой, например, Калий йодид или Йодомарин. Но назначать такие препараты должен только врач.
Поможет также регулярное применение в пищу продуктов, богатых йодом – морских водорослей, рыбы и морепродуктов.

Внимательное и бережное отношение к этому маленькому органу, напоминающего по форме бабочку, позволит сохранить здоровье всего организма на долгие годы.

В этой статье вы узнаете:

Одним из распространенных заболеваний щитовидной железы является узловой нетоксический зоб. Почему образуются узлы, что они собой представляют, опасны ли они, лечится ли это заболевание? Чтобы получить ответы на эти вопросы, необходимо разобраться в анатомии и физиологии щитовидной железы.

Щитовидная железа – орган внутренней секреции

Железа образуется из клеток фолликулярного эпителия, производящего тиреоидные гормоны и интерфолликулярного эпителия, выполняющего опорную функцию. Клетки фолликулярного эпителия производят тиреоглобулин, затем он накапливается внутри фолликула в виде коллоида и по мере необходимости гидролизуется до тироксина (Т4), тироксин поступает в кровь. Трийодтиронин (Т3) — гормон быстрого действия, быстро расщепляется; в отличие от тироксина, определение содержания в крови трийодтиронина не так широко используется в клинической практике. Синтез тиреоидных гормонов контролируется гормоном гипофиза – тиреотропным гормоном (ТТГ), между ними существует обратная связь: чем больше в крови циркулирует Т4, тем меньше синтезируется ТТГ, и наоборот.

Узловой нетоксический зоб щитовидной железы – заболевание, при котором в органе образуются уплотнения (узлы), но при этом функция его страдает незначительно, т.е. концентрация тиреоидных гормонов в крови не изменяется либо незначительно снижается. Морфологически нетоксический зоб может проявляться одним узлом (одноузловой) либо несколькими (многоузловой или диффузно-узловой), узлы могут быть активными и неактивными. Активные или «горячие» узлы синтезируют гормоны, накапливают радиоактивный йод при сцинтиграфии, неактивные или «холодные» узлы соответственно гормоны не синтезируют и йод не накапливают.

Какова причина появления зоба?

Существует множество теорий, в том числе теория генетических нарушений роста и функционирования тироцитов, но наиболее частыми причинами является дефицит йода (эндемический зоб) и аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

Эндемический нетоксический зоб

При йододефиците щитовидная железа синтезирует недостаточное количество гормонов, усиливается секреция тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, дополнительно стимулирует клетки железы. В результате чрезмерной выработки гормонов клетки щитовидной железы увеличиваются в размерах, усиленно делятся – происходит их гиперплазия. В отдельных очагах скапливается большее количество клеток, они формируют узлы; в других участках органа клетки теряют способность к делению, подвергаются некрозу, происходят кровоизлияния в ткань железы.

В йододефицитных регионах широко используется йодирование соли, питьевой воды, добавление йода в продукты питания и корм животных. Эти меры позволили за последнее время снизить частоту возникновения эндемического зоба. В регионах, пострадавших от аварии на ЧАЭС и контаминированных радиоактивным йодом, более сложная ситуация. Йод-131 активно накапливался в тканях щитовидной железы и быстро подвергался полураспаду. В результате усугублялся первичный йододефицит и клетки органа подвергались облучению в результате реакций распада. Поэтому после аварии на ЧАЭС произошел всплеск заболеваний щитовидной железы: выросло количество случаев заболевания узловым нетоксическим зобом, на фоне узлового перерождения развился рак.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Как и при многих других аутоиммунных заболеваниях, причина болезни неясна. В результате реакции «антиген-аутоантитело» поражаются тироциты, снижается синтез гормонов и все остальные стадии происходят как и при эндемическом нетоксическом зобе.

Симптомы

Симптомы заболевания зависят от морфологической картины (один или несколько узлов), от степени компенсации функции щитовидной железы (эутиреоз или гипотиреоз), от стадии (степени) заболевания.

В зависимости от количества узлов щитовидная железа может сохранять эластичную консистенцию с отдельными плотными образованиями или быть гомогенно плотной, каменистой на ощупь.

Симптомы гипотиреоза (содержание тироксина в крови снижено): слабость, утомляемость, увеличение массы тела, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, дисменорея. При эутиреозе (содержание Т3 и Т4 в норме) общее состояние организма не нарушается.

Степени узлового нетоксического зоба

Железа не увеличена, узлы не пальпируются, состояние больного не нарушено.
Внешне орган не изменен, узлы можно пропальпировать, проявляются первые симптомы нарушения функции.
Железа увеличена в размерах, видна при глотании («перекатывается» под кожей), возникает дискомфорт при глотании, ощущение инородного тела в горле, навязчивое покашливание.
Орган деформирует контур шеи, нарастают симптомы, может беспокоить одышка.
Продолжается рост органа, контур шеи значительно изменяется, утяжеляется одышка, появляется затруднение дыхания.
Узловой зоб достигает значительных размеров, шея деформируется, сдавливаются внутренние органы (трахея, пищевод), нарушается глотание, дыхание, речь. При сдавлении яремных вен возможны обмороки.

Диагностика

Диагноз «узловой нетоксический зоб щитовидной железы» устанавливается на основе:

Жалоб пациента и клинических симптомов.
Осмотра и пальпации: выявляются изменения размеров органа, солитарные или множественные узлы.
Биохимического анализа крови на тиреоидные гормоны: нормальный или пониженный Т4; повышенный ТТГ.
Инструментальных методов: ультразвукового исследования, компьютерной или магнитно-резонансной томографии, сцинтиграфии с йодом. Кроме того, все узловые образования диаметром более 1 см подлежат обязательной пункционной биопсии с целью поиска атипичных раковых клеток.

Лечение

Наиболее распространенным методом лечения является назначение левотироксина, чтобы снизить уровень ТТГ и препаратов йода для нормальной функции щитовидной железы.

При повышении уровня тироксина в крови синтез тиреотропного гормона падает, стимуляция щитовидной железы уменьшается, патологический рост клеток прекращается. При длительном приеме экзогенного тироксина с целью лечения (под контролем уровня Т4 и ТТГ), орган постепенно уменьшается, приходит к своим нормальным размерам. Контроль уровня этих гормонов обязателен, т.к. встречаются автономные узлы, синтезирующие тироксин независимо от уровня ТТГ в крови; лечение путем дополнительного назначения левотироксина может вызвать гипертиреоз и тиреотоксикоз.

Хирургическое лечение необходимо при быстрорастущем нетоксическом зобе, сдавливающем органы и сосуды шеи. Узловой нетоксический зоб редко подвержен раковому перерождению, но если щитовидная железа чрезмерно увеличивается, давит на соседние органы – прибегают к ее резекции вплоть до полной струмэктомии.

Профилактика

Профилактический прием препаратов йода, особенно в эндемических районах, снижает риск заболевания. Во многих случаях узловой нетоксический зоб носит семейный характер, поэтому все члены семьи пациента должны проходить периодические профилактические осмотры у эндокринолога.

Диффузный нетоксический зоб

При увеличении щитовидной железы I—III степени показано назначение йодида калия (по 100-200 мкг йода в сутки). Оперативное лечение в объёме субтотальной резекции щитовидной железы необходимо только при зобе больших размеров.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Парри-Базедова) - генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. Оно проявляется стойким чрезмерным образованием тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС. Заболевание чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет, преимущественно у лиц женского пола.

Этиология и патогенез

Основное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. У 15% больных диффузным токсическим зобом есть родственники с таким же заболеванием, примерно у половины родственников в крови определяют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующие факторы - психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода, массивная инсоляция и др.

Согласно современным представлениям, при этом заболевании ТТГ-рецепторы тиреоцитов служат первичными аутоантигенами. Врождённая недостаточность Т-супрессоров способствует выживанию и пролиферации «запрещённых» клонов Т-лимфоцитов, взаимодействующих с аутоантигенами. В результате в иммунную реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование аутоантител. При участии Т-хелперов В-лимоциты и плазматические клетки выделяют тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоантитела к ТТГ-рецептору). Они связываются с ТТГ-рецепторами тиреоцитов и оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, подобное действию ТТГ: активизируют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ.

В результате увеличиваются масса и васкуляризация щитовидной железы, усиливается образование тиреоидных гормонов. Чрезмерный синтез тиреоидных гормонов активизирует катаболические процессы, изменяется окислительное фосфорилирование, что приводит к нарушению накопления энергии в клетках. В результате этих процессов развивается мышечная слабость, появляется субфебрильная температура тела, больные прогрессивно худеют.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют симптомы, которые можно объединить в определённые синдромы.

Щитовидная железа, как правило, увеличена за счёт обеих долей и перешейка, пальпаторно эластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях чрезмерно интенсивного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёмов сердца и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивают систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов - основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром гипокортицизма кроме сниженного АД, характеризуется также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека.

Синдром поражения других желёз внутренней секреции. Кроме надпочечников, часто происходит поражение поджелудочной железы с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что в конечном итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. Течение уже имевшегося сахарного диабета у больных диффузным токсическим зобом значительно ухудшается. Для коррекции гипергликемии перед операцией таких больных часто приходится переводить с пероральных сахароснижающих препаратов на дробное введение инсулина.

Из других эндокринных нарушений, способных развиться у больных диффузным токсическим зобом, следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может появиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Отмечают повышенную возбудимость, психоэмоциональную лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быструю утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенную потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с нарушением функций печени.

Глазной синдром проявляется следующими симптомами.

Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм) - расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающимся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры.
Симптом Кохера - при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры.
Симптом Штельвага - редкое мигание век.
Симптом Мёбиуса - потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
Симптом Репнева-Мелехова - «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм при диффузном токсическом зобе следует отличать от эндокринной офтальмопатии - аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением диффузного токсического зоба, но часто (40-50% случаев) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, выделяемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз, изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями функционирования глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больные жалуются на боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Иногда заболевание примет злокачественное течение, развивается асимметрия яблок вплоть до полного выпадения одного из них. Согласно отечественной классификации, выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии:

I- припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II - диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора;
III - неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Другое аутоиммунное заболевание, сопровождающее диффузный токсический зоб, - претибиальная микседема (1-4%). При этом происходит поражение кожи передней поверхности голени, она становится отёчной и утолщённой. Состояние часто сопровождается зудом и эритемой.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Что представляет собой это заболевание?

Нетоксический зоб - это патологическое увеличение щитовидной железы, не являющееся результатом воспаления или ненормального разрастания тканей. Нетоксический зоб встречается у женщин чаще, чем у мужчин, особенно в подростковом возрасте, во время беременности и в менопаузе, когда потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает. При правильном лечении прогноз хороший.

САМОПОМОЩЬ

Советы тем, кто страдает нетоксическим зобом

Принимайте лекарства строго в соответствии с указаниями врача

Чтобы поддерживать постоянную концентрацию тиреоидных гормонов, принимайте назначенный вам препарат каждый день в одно и то же время. Немедленно сообщайте врачу, если у вас появятся симптомы передозировки (учащенный пульс и сердцебиение, диарея, потливость, тремор, возбужденное состояние и одышка).

Пользуйтесь йодированной солью

Если у вас эндемический зоб, пользуйтесь йодированной солью в таком количестве, чтобы ежедневно получать 150-300 мкг йода, нужных для профилактики зоба.

Каковы причины развития нетоксического зоба?

Нетоксический зоб развивается, когда щитовидная железа секретирует меньше тиреоидных гормонов, чем требуется организму. Стараясь компенсировать нехватку гормонов, железа увеличивается. Возможно, зоб развивается, если нарушен процесс синтеза гормонов внутри железы, а также при недостаточности йода, что делает ее более чувствительной к тиреостимулирующему гормону.

Различают эндемическую и спорадическую формы зоба. Эндемический зоб обычно развивается из-за недостаточного количества йода в пище или в результате неправильного питания. Использование йодированной соли предотвращает развитие такой формы зоба.

Спорадический зоб вызывается приемом определенных лекарственных препаратов или потреблением больших количеств продуктов, которые понижают выработку тиреоидного гормона тироксина. Это брюква, капуста, соевые бобы, земляные орехи, абрикосы, горох, земляника, шпинат и редька. Что касается лекарств, то развитию зоба способствуют пропилтиоурацил, йодиды, бутадион, pabanol , кобальт и лития карбонат. Эти вещества у беременных женщин могут проходить через плаценту и влиять на развитие плода.

Каковы симптомы заболевания?

При нетоксическом зобе щитовидная железа может быть немного увеличена, а может иметь огромные размеры и неправильную форму. Нетоксический зоб не влияет на обмен веществ, поэтому все симптомы напрямую связаны с гипертрофированными размерами железы. Шея может выглядеть толще обычной. Если железа сдавливает трахею или пищевод, больной испытывает трудности при дыхании и глотании. Большой зоб может препятствовать току крови по венам, подкожные вены шеи расширяются. При заведении рук за голову у человека с большим зобом вследствие непроходимости вен могут появляться дурнота, обмороки.

Как диагностируется нетоксический зоб?

Врач проводит физикальное обследование и изучает историю болезни пациента, чтобы исключить заболевания со сходными симптомами (например, базедову болезнь, зоб Хасимото, рак щитовидной железы). В результате опроса врач может обнаружить такие причины заболевания, как неправильное питание, употребление определенных лекарств и влияние географических факторов.

Кроме того, следующие результаты лабораторных исследований подтверждают диагноз:

концентрация тиреостимулирующих гормонов от нормальной до высокой;

концентрация тироксина от низкой до нормальной;

нормальное или повышенное поглощение радиоактивного йода.

Как лечат нетоксический зоб?

Лечение направлено на уменьшение размеров щитовидной железы. Один из методов лечения заключается в подавлении секреции тиреостимулирующего гормона; таким образом дают щитовидной железе отдохнуть (назначают levoid ). Если зоб вызван недостаточностью йода, выписывают небольшие дозы препарата йода. При спорадическом зобе следует избегать определенных видов пищевых продуктов и лекарств.

Если гипертрофированная щитовидная железа не реагирует на лечение, часть железы удаляют хирургическим путем (см. СОВЕТЫ ТЕМ, КТО СТРАДАЕТ НЕТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ).

Увеличение в размерах щитовидной железы. Она считается увеличенной, если размер частиц больше размера конечной фаланги большого пальца.

Йоддефицитное состояние и эндемический зоб

Регион называется эндемическим за зобом, если более чем у 10% жителей этой территории проявляется зоб. Если более чем в 5% детей и подростков определяют щитовидную железу степени Іа или в 30% взрослых размер щитовидной железы превышает степень 16 - это также показатель эндемичной за зобом территории.

В эпидемиологических показателях оценки эндемичной по зобу территории принадлежит также коэффициент Ленца-Бауэра - отношение количества больных зобом мужчин к количеству больных зобом женщин. Для определения коэффициента учитывают зоб большой степени у лиц старше 20 лет.

Эндемии легкой степени определяют, если коэффициент Ленца-Бауэра составляет 1:9-1:7, среднего-1:6-1:4, большого-1:3-1:1. Показателем эндемии является также наличие зоба у травоядных животных (коровы, лошади, овцы).

Эпидемиологически в регионах зобной эндемии с зобом коррелирует распространенность глухонемоты.

Причины

Основной причиной возникновения эндемии за зобом считается увеличение среды обедненной на йод. По данным ВОЗ (1993), около 655 млн. жителей земного шара болеют эндемическим зобом, примерно в 15 млрд. населения наблюдают различные осложнения, обусловленные йодным дефицитом. В Украине эндемичными по зобу местностями традиционно является Прикарпатье, Карпаты, Закарпатье.

Йод относится к жизненно необходимым элементам. Его обнаруживают в всех без исключения живых организмах. Подавляющее количество йода поступает в организм человека с питьевой водой.

Заболевания и состояния, обусловленные недостатком йода

Возрастные периоды	Заболевания и состояния
	Врожденные пороки развития. Значительная перинатальная смертность. Неврологический кретинизм, глухонемота; задержка психическогоразвития; спастическая диплегия; микседематозный кретинизм; задержка физического развития, отставание в психическом развитии.
Младенец	Уменьшена жизнеспособность. Врожденный зоб. Врожденный гипотиреоз.
Дети и подростки	Зоб. Гипотиреоз. Замедление интеллектуального, физического развития, поздний пубертат.
Взрослые	Зоб. Гипотиреоз. Уменьшение физической силы. Интеллектуальная вялость.
Женщины репродуктивного возраста	Зоб. Анемия. Уменьшение репродуктивной способности: бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды.

Определяя, что основным фактором возникновения и развития зобной эндемии является йод, следует признать роль других факторов развития зобной эндемии. На одной территории проживают семьи со значительными степенями зоба и вовсе без него, семьи с явным клиническим гипотиреозом, глухонемоте, кретинизмом и семьи без гипотиреоза и психоневротических расстройств. Учитывая сказанное, проблема эндемического зоба не может быть сведена исключительно к йодном дефиците. Усиливают возникновения зобной эндемии дефицит цинка, марганца, селена, молибдена, меди, кобальта, избыток кальция. Зобогенное влияние недостатка биогенных микроэлементов обусловлено участием их в активных центрах ферментов йодного обмена. В частности, недостаток меди приводит к уменьшению активности йодиназы, участвующего в присоединении йода в тирозильном радикале. С содержанием меди связана активность цитохромоксидаза и церулоплазмина. Вследствие недостатка кобальта замедляется биосинтез тиреоидных гормонов из-за недостаточной активности йодпероксидаза, усиливаются процессы зобогенеза.

Компенсаторная способность организма поддерживать достаточный синтез тиреоидных гормонов при легкой степени йодной недостаточности уменьшается в случае инфекционных заболеваний, глистных инвазий, плохих санитарно-гигиенических условий проживания населения.

К наследственным факторам зобной эндемии относятся врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. В замкнутых популяциях количество этих дефектов возрастает вследствии браков между людьми одной семьи. Если оба родителя больны зобом, то вероятность зоба у детей увеличивается в 4 раза по сравнению с потомками здоровых родителей. Генетический анализ выявляет доминантный тип наследования дефекта биосинтеза тиреоидных гормонов с пенетрантностью 0,7-0,8. Неполная пенетрантность доминантных генов свидетельствует о возможности влияния внешних факторов на реализацию наследственной предрасположенности к зобу.

Наряду с явной нехваткой йода к развитию йоддефицитных состояний предрасполагают факторы, которые способствуют развитию относительной йодной недостаточности: природные струмогены пищевых продуктов; вещества, блокирующие транспорт йодидов к тироциту (нитриты, перйодаты, перхлораты, тиоцианаты); препараты, вызывающие нарушения органификации йода (производные тиомочевины, парааминобензойная кислота, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота, резорцин). Развитию относительной йодной недостаточности способствуют генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов с усиленным выделением с мочой монойодтирозина и дийодтирозина. К нарушению всасывание йода приводят повреждения органов пищеварения и наличие в воде значительного количества гуминовых веществ.

Вещества и продукты, которые производят струмогенное действие

Продукт	Источник происхождения	Направление влияния
Тиоцианаты	Желтая репа, маниок, маис, батат, африканское просо, лимская фасоль. Сточные воды углеперерабатывающих предприятий.	Подавляют транспорт йодидов активность пероксидаза, органификацию йода. Ускоряют выход йодида из железы. Патологические эффекты блокируются достаточным поступлением йодидов в организм.
Дисульфиды	Лук, чеснок. Сточные воды углеперерабатывающих предприятий.	Блокируют поглощения йодидов.
Флавоноиды	Африканское просо, сорго, бобы, земляные орехи.	Подавляют активность пероксидаза, блокируют влияние тиротропина.
Полихлорированные, полибромированные дифенины	Используются в производстве трансформаторов. Выбрасываются в воздух и оседают на поверхности воды и почвы.	Хорошо растворяются в жирах. Медленно выводятся из организма. Вызывают патологические иммунные реакции, способствуют развитию аутоиммунного тиреоидита, гипотиреоза.
ДДТ (дихлордифенил-трихлорметан) Дилтрин (циклодиен)	Инсектициды.	Обусловливают гиперплазию фолликулов щитовидной железы и уменьшение в них коллоида.
Диоксин (тетрахлордибенздиоксид)	Образуется во время производства инсектицидов, пестицидов, составная часть боевого яда «оранжевый агент».	Ускоряет метаболизм тиреоидных гормонов и вывод их из организма.
Полициклические ароматизированные углеводы (3,4-бензпирен)	Угле-и нефтеперерабатывающие производства.	Ускоряют метаболизм и выведение из организма тироксина, что активирует выделение тиреотропина и приводит к зобогенным эффектам.
Полигидроксифенолы и производные фенолов	Сигаретный дым, сточные воды углеперерабатывающих производств, галогенопроизводные в случае обеззараживания воды хлором, резорцином.	Блокируют органификацию йода и активность пероксидаза.
2,4-Динитрофенола	Инсектициды, гербициды.	Ускоряет обмен и выведение тироксина из организма.
Эфиры фталевой кислоты	Пластификаторы полимеров, носители пестицидов, репеллентов.	В воде под воздействием бактерий распадаются с образованием дигидроксибензойных кислот. Блокируют активность пероксидаза и проникновение йода в щитовидную железу.

Симптомы

Недостаток йода сам по себе способствует зобогенезе и уменьшению секреторной способности щитовидной железы. Вследствии уменьшения интратиреоидного йода в железе уменьшается синтез дийодтирозина и растет количество монойодтирозина, увеличивается соотношение гормонов вследствие роста биологически активного трийодтиронина. Этим компенсируется эутиреоидное состояние на фоне недостатка йода.

Из-за уменьшения содержания трийодтиронина в плазме крови возрастает концентрация тиротропина, который стимулирует рост тироцитов, активирует кровоток в железе и увеличение ее размеров. Рост содержания тиротропина побуждает к гиперплазии паренхиматозных клеток и усиление поглощение йода с крови. Вследствие этого механизма компенсации поглощения йода щитовидной железой возрастает в 4-8 раз.

На фоне йододефицита ускоряется превращение тироксина в натрийодтиронин, тем самым достигается экономнее использования йода.

Приведенные механизмы длительное время компенсируют недостаток поступления йода с окружаещей среды и эутиреоидного состояния человека. Адаптивным проявлением дефицита йода является зоб, который считают основным признаком йодной недостаточности. Сначала он диффузный, но с ростом дефицита йода или потребности в тиреоидных гормонах (пубертат, беременность, инфекционные или тяжелые соматические заболевания) размеры зоба увеличиваются. Через 10-15 лет гиперплазия уже носит локальный характер, в железе появляются узлы и аденомы. Наконец диффузный эндемический зоб становится многоузловым.

В случае исчерпания компенсаторных возможностей организма возникает гипотиреоз.

Однако возможно развитие тиреотоксикоза. Аденомы и узлы способны к гиперфункции, и при условии достаточного йодного обеспечения эти автономные узлы начинают выделять избыточное количество тиреоидных гормонов, поэтому возникает клиника йодиндуцированного тиреотоксикоза.

В 1980 г. из сыворотки больных с заболеваниями щитовидной железы было выделено отдельные иммуноглобулины (класса G), которые специфически стимулируют рост щитовидной железы и не влияют на ее функцию.

В патогенезе клинических проявлений эндемического зоба значительное место занимает угнетение естественного иммунитета: уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов, титров комплемента и лизоцима; ослабление способности к продукции антител в ответ на вакцинацию у детей.

Инфекционные заболевания усиливают функционирования щитовидной железы. На фоне недостатка йода легкие формы гипотиреоза становятся клинически выраженными.

В патогенезе расстройств со стороны нервной системы лежит недоразвитие завитки в случае глухонемоты, неокортекса - при умственной отсталости, полосатого тела - в случае двигательных расстройств.

Частым проявлением тяжелой степени недостатка йода является эндемический кретинизм. Его развитие обусловлено нарушениями в формировании и деятельности нервной системы из-за недостатка йода и гипотиреоза матери. В возникновении и развитии кретинизма важными является воздействие нехватки йода на всех этапах развития эмбриона, плода и ребенка.

Гипотироксинемия у матери в I триместре беременности замедляет развитие мозга и нервной системы плода. После создания щитовидной железы плода (12-я неделя) при недостатке йода нарушается закладка синапсов.

Формирование мозга завершается в течение 3 года. Если в данный период жизни возникает недостаток йода и тиреоидных гормонов, то начинаются необратимые нарушения в мозге, которые нельзя будет устранить в дальнейшем.

Низкорослость в регионах эндемического зоба объясняется уменьшением стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на инсулиноподобный фактор роста хрящей и выделение соматотропина передней долей гипофиза.

Частым проявлением недостатка йода является постепенное диффузное увеличение в размерах щитовидной железы. Железа может быть незначительно увеличенной или достигать больших размеров. Обычно железа увеличена равномерно, хотя возможны узловые и диффузно-узловые формы зоба. По легкой и средней степени йодной недостаточности роста размеров железы происходит постепенно.

Клиническое состояние людей с зобом длительное время эутиреоидное с постепенным развитием гипотиреоза. Зоб больших размеров может вызывать симптомы сжатия органов шеи.

Характер и выраженность клинических проявлений зависят от того, в какой период жизни возникает недостаток йода (беременность, антенатальный, постнатальный периоды, пубертат). Большое значение играют также наследственные факторы, способность организма адаптироваться к недостатку йода, влиянию струмогенов, соматическим и инфекционным заболеваниям.

Наличие зоба - это только косметический дефект. Клинические проявления заболевания приводит к гипотиреозе, с чем связаны повышенная утомляемость, замедление психических реакций, дисменорее, галакторее, нарушение репродуктивной способности женщин. У детей ведущим признаком является замедление роста. С ростом тяжести гипотиреоза обнаруживают характерные его признаки: запоры, физическая и умственная вялость, сонливость, зябкость, увеличение массы тела.

Дети с эндемическим зобом и легкими проявлениями гипотиреоза хуже учатся в школе, чаще болеют, у них часто диагностируют анемию.

Классификация

Выделяют зоб диффузный , узловой и смешанный . Гистологически зоб разделяют на коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб состоит из фолликулов разной величины, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные, с приплюснутым эпителием, что является признаком макрофоликулярного коллоидного зоба; в других - мелкие, что свидетельствует о микрофоликулярном зобе. Возможно сочетание этих изменений - микро-макроколоидный зоб. Возможно также разрастание эпителия - пролиферативный коллоидный зоб.

Паренхиматозным зобам свойственна пролиферация эпителия фолликулов в виде структур с формированием образований без коллоида или с незначительным количеством его.

Диагностика

Основанием для диагноза является наличие зоба у человека проживающего или длительное время проживавшего на эндемичных по зобе территориях.

Содержание тиреоидных гормонов направлен в сторону увеличения трийодтиронина относительно тироксина. По эутиреоидному статусе содержание тиротропина в пределах нормы. По мере уменьшения функциональной способности щитовидной железы возрастает содержание тиротропина. С помощью УЗИ определяют объем железы и ее структуру. На сканограмме часто обнаруживают «холодные» участки, которые чаще является коллоидными узлами с кистоподибною дегенерацией. С помощью цитологического исследования устанавливают вариант эндемического зоба. Для паренхиматозных узлов характерное наличие тиреоидного эпителия и незначительного количества коллоида, клеток крови вследствии хорошей васкуляризации паренхиматозного зоба. Узловой эндемический зоб в основном коллоидный. В пунктате - значительное количество коллоида, клеток крови, сидерофагов, измененных тироцитов, клеток соединительной ткани и лимфоцитов.

По данным тонкоигольной аспирационной биопсии проводят дифференциальную диагностику с аутоиммунным тиреоидитом и опухолями щитовидной железы. Эти состояния возможны на фоне эндемического зоба.

Диагноз узлового зоба устанавливают при наличии узла размером 5 мм. или более, подтвержденного эхографически. После тонкоигольной биопсии с помощью цитологического обследования диагноз уточняют (узловой зоб, аденома, киста).

Сочетание УЗИ, пункционной биопсии с цитологическим исследованием пунктаты позволяет спрогнозировать дальнейшую тактику лечения больного.

Лабораторная диагностика. Исследование экскреции йода с мочой (йодурии) позволяет выявить показатель оценки йодного дефицита в популяции, а не в конкретного пациента. В норме у подростков и взрослых йодурия составляет более 100 мкг/л..

Концентрация тиреоглобулина в плазме крови обратно пропорциональна йодной обеспеченности организма, особенно у малышей. Медиана концентрации тиреоглобулина у взрослых должна быть меньше чем 19 нг/мл., в младенцев - 24 нг/мл..

Профилактика

Устранение недостатка йода достигается путем проведения массовой, групповой и индивидуальной профилактики. Основным источником поступления йода в организм человека является вода, животные продукты (мясо, молоко), продукты моря.

Для массовой профилактики недостатка йода рекомендуется употреблять обогащенные йодом продукты. Распространенным мероприятием массовой йодной профилактики является употребление йодированной соли. К поваренной соли добавляют калий йодид или калия йодат. Соль должна быть расфасованной в водонепроницаемые пакеты. Под воздействием воды, солнечных лучей йодид разлагается. Необходимо соблюдать сроки годности йодированной соли. С временем содержание йода в соли уменьшается. Во время варки йод переходит к продуктам.

Массовая йодная профилактика может осуществляться путем йодирования масла, хлеба, добавление йодидов к корму домашних животных. Для массовой йодной профилактики используют йодированное масло - липоидол. Принятие внутрь липоидола обеспечивает профилактику недостатка йода в течение 6-12 месяцев. В регионах, где трудно обеспечить постоянное снабжение йодированной соли, этот метод является основным средством йодной профилактики, особенно для беременных, матерей, детей.

Групповая профилактика - это употребление дозированных препаратов йода отдельными категориями населения, которые имеют значительный риск дефицита йода: детьми, подростками, беременными, матерями.

Жители эндемичных регионов должны постоянно получать йод независимо от размера щитовидной железы. Лучшим источником йода для младенцев является молоко матери. Поэтому целесообразным средством профилактики будет кормления грудью, особенно в первые 4-6 месяцев жизни.

В случае искусственного вскармливания недоношенных детей доза йодида составляет 20 мкг. на 100 мл. молока, для доношенных - 10 мкг. на 100 мл. молока.

Индивидуальную йодную профилактику проводят в случаях возрастающей потребности в йоде. Она рекомендована женщинам за год до планируемой беременности, реконвалесцентам после тяжелых соматических или инфекционных заболеваний, после курсов антибиотикотерапии (эритромицин, циклоспорин, пенициллин, стрептомицин) или лечения сульфаниламидными препаратами, а также в случаях заболеваний органов пищеварения.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью