Поражения органов дыхания невоспалительного характера. Гиперемия и отек легких

Пастереллезом может заболеть любое домашнее животное, заразившись от уже болеющих животных или от носителей возбудителя заболевания. Также и крупному рогатому скоту, не меньше, чем другим представителям фермы, грозит вероятность заразиться болезнью пастереллез КРС.

Палочка пастереллеза попадает в организм коров по воздуху, через пищу или, иногда, через ранки на коже. Инкубационный период может длиться от нескольких часов и до двух или трех дней. Течение болезни бывает разным. Она протекает сверхостро или остро, или же может иметь подострое и, даже, хроническое течение.

Существуют три формы пастереллеза: кишечная, отечная и грудная. Каждая из этих форм отличается своими признаками и поражаемыми органами животного. То есть при кишечной форме поражается кишечник, при грудной — органы дыхания и при отечной наблюдаются отеки в разных частях тела.

При кишечной форме заболевания появляется сильная диарея и слабость. Часто в каловых массах наблюдается кровь. Животные проявляют угнетенное состояние, у них сильная жажда и бледность слизистых оболочек. Чаще всего кишечной формой пастереллеза страдает молодняк, но нередки случаи заболевания этой формой и взрослых коров.

Возбудитель пастереллеза выделяется из организма больного животного с калом, мочой, с кровью и с выделениями из носа при кашле или фырканье. У коров, также, палочка может выделяться с молоком, поэтому употреблять такое молоко нельзя ни в коем случае.

Когда пастереллез протекает в грудной форме, у животных наблюдаются все признаки фибринозной плевропневмонии, а именно: затрудненное и частое дыхание, кашель, выделения из носа, частый пульс. Выделения вначале серозного типа, а затем — серозно-гнойного. При прослушивании грудной клетки больного животного можно услышать тяжелое бронхиальное дыхание или же, даже, трение и шум. В финале болезни и при грудной форме может появиться диарея с кровью в кале. Через несколько дней, если корова не погибает, пастереллез имеет шанс перейти в подострую или, даже, в хроническую форму.

Отечная форма тоже является очень опасной. У крупного рогатого скота появляются отеки по всему телу. Отекает подкожная жировая клетчатка и соединительные ткани. У такого животного отечны слизистые оболочки рта и язык, они становятся синюшного оттенка. Летальный исход возникает от удушья и сердечной недостаточности.

При любой из трех форм острого пастереллеза у крупного рогатого скота наблюдается высокая температура тела. Если же заболевание имеет сверхострое течение, температура неожиданно поднимается до сорока одного градуса Цельсия и животное погибает через несколько часов от сердечной недостаточности и отека легких.

При подостром или хроническом течении пастереллеза у скота возникают признаки пневмонии (крупозной или же катаральной). артриты, маститы, кератоконъюктивиты. Подострое или хроническое течение болезни может длиться от двух до трех месяцев.

Возбудитель пастереллеза может сохраняться в холодной воде, навозе или крови от двух до трех недель. В трупах он находится до четырех месяцев, в замороженном виде не погибает до одного года, зато нахождение несколько минут под прямыми солнечными лучами для него смертельно.

Для лечения заболевания применяется сыворотка против пастереллеза КРС в комплексе с антибиотиками и сульфаниламидами. Дозы всех препаратов следует обязательно уточнять у ветеринарного врача.

Переболевшие животные приобретают иммунитет к возбудителю пастереллеза на срок от шести месяцев до одного года, но всем остальным для профилактики требуется делать прививки, чтобы не допустить возникновения и развития массового заболевания среди крупного рогатого скота. Для таких целей и существует вакцина против пастереллеза КРС. В последнее время широко используется вакцина, применяемая для прививок крупного рогатого скота, буйволов и овец. Называется она»Вакцина против пастереллеза КРС эмульгированная». Прививать ею следует молодняк в трехмесячном возрасте, а затем повторить вакцинацию по достижению ими годовалого возраста. Делать прививки можно только абсолютно здоровым животным без признаков каких-либо недомоганий.

Пастереллез

Пастереллез (лат. англ. - Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) - контагиозная инфекционная болезнь животных многих видов, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией, поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом.

Возбудитель болезни

Возбудитель пастереллеза - Pasteurellamultocida- представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицательные, неподвижные эллипсовидные палочки, располагающиеся изолированно, парами или реже цепочками, спор не образуют; аэробы и факультативные анаэробы. В мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, часто с выраженной капсулой. На обычных питательных средах дают хороший типичный рост.

В антигенном отношении P. multocidaнеоднородна, имеет 4 капсульных серотипа (А, В, D, Е) и 12 соматических типов. Определение антигенной структуры штаммов P. multocidaиграет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза крупного рогатого скота - серотип В, птиц - А и Dи свиней - А, В, D.

Патогенные и вирулентные свойства различных серотипов возбудителя к различным видам животных колеблются в широких пределах.

В возникновении пастереллеза среди животных, особенно у мелкого и крупного рогатого скота, определенное значение имеет гемолитическая пастерелла (P. haemolytica), имеющая два биотипа: А и Т, которая таксономически в настоящее время включена в род Actinobacillus. Для дифференциации P. multocidaот P. haemolyticaиспользуют выращивание на агаре Мак-Конки, тест резистентности белых мышей и гемолиз на кровяном агаре (положительные для последней).

Пастереллы устойчивы в навозе, крови, холодной воде в течение 2. 3 нед, в трупах -до 4мес, в замороженном мясе-в течение 1 года. Прямые солнечные лучи убивают их в течение нескольких минут, при температуре 70. 90 «С они погибают в течение 5. 10 мин. Обработка 5%-ным раствором карболовой кислоты обезвреживает пастереллы через 1 мин, 3%-ным раствором - через 2 мин, 5%-ным раствором известкового молока (гидроксид кальция) - через 4. 5 мин, 3%-ным горячим раствором (50 °С) гидрокарбоната натрия и 1%-ным раствором хлорной извести - через 3 мин.

Эпизоотология

К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Крупный рогатый скот наиболее чувствителен. Проявляется пастереллез в виде спорадических случаев, но при условиях, способствующих его распространению, может приобретать характер эпизоотии.

Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди крупного рогатого скота достигает 70 %.

К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пастереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов.

Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком.

Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека.

Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки.

Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьироваться в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий. В современных условиях содержания животных пастереллез может протекать одновременно с другими болезнями: парагриппом, инфекционным ринотрахеитом, аденовирусной инфекцией, сальмонеллезом, стрептококкозом, диплококкозом. Смешанные инфекции протекают обычно более продолжительно и злокачественно.

Пастереллез у крупного рогатого скота наблюдается в основном в июле - августе и сентябре - ноябре.

Клинические признаки

В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 сут. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

У крупного рогатого скота при сверхостром течениинаблюдают внезапное повышение температуры тела до 41 «С, тяжелые расстройства сердечной деятельности, иногда кровянистый понос. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной слабости и отеках легких.

Острый пастереллез, как правило, протекает с преимущественным поражением либо кишечника (кишечная форма), либо органов дыхания (грудная форма), либо с появлением отеков в различных участках тела (отечная форма). Температура тела при всех формах проявления острого пастереллеза повышена.

Кишечная форма чаще проявляется у молодняка и характеризуется прогрессирующей диареей и слабостью животных. Нередки случаи появления крови в каловых массах. У животных наблюдаются жажда, анемичность слизистых оболочек и нарастающее угнетение.

При грудной формеотмечают признаки острой фибринозной плевропневмонии: ускоренное и затрудненное дыхание, кашель, истечения из носовых отверстий, вначале серозные, а затем серозно-гнойные, пульс учащен. При аускультации грудной клетки обнаруживаются участки притупления, усиленное бронхиальное дыхание, а иногда шумы трения. К концу болезни нередко развивается диарея с примесью крови. Заболевание длится несколько дней. Многие больные животные погибают, или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

Отечная формахарактеризуется образованием быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной клетчатки и межмышечной соединительной ткани в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ, а иногда конечностей. Слизистая оболочка полости рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. Дыхание затрудненное, хрипящее. Из угла рта выделяется тягучая слюна. Животные гибнут при явлениях нарастающей сердечной недостаточности и асфиксии.

Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12..36 ч. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл - эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма. Генерализации процесса способствуют угнетение пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз) и массовое повреждение капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

Переболевшие пастереллезом животные приобретают иммунитет длительностью 6. 12 мес. Для специфической профилактики болезни в России рекомендовано более 15 вакцин, в основном инактивированных: например, лиофилизированная против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов. Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии хозяйств. Напряженный иммунитет формируется на 7. 10-й день после ревакцинации и сохраняется до 6 мес.

Для пассивной иммунизации используют гипериммунные сыворотки против пастереллеза крупного рогатого скота.

Патологоанатомические изменения

У крупного рогатого скота при сверхостром и остром течении пастереллеза патологоанатомические изменения характеризуются множественными кровоизлияниями на серозных оболочках, увеличением и отечностью лимфатических узлов, острым гастроэнтеритом, чаще геморрагического характера, однако селезенка не увеличена. Кроме того, типичным признаком является отек в подкожной клетчатке и межмышечной ткани в области головы (глотки и межчелюстного пространства), шеи, подгрудка, половых органов и заднепроходного отверстия. Отмечают дистрофические изменения в печени, почках и сердце.

При грудной форме болезни особенно выраженные изменения обнаруживают в области легких: крупозная или некротизирующая пневмония и плевропневмония. Процесс захватывает отдельные участки легких, а иногда и целые доли. При пастереллезе крупозная пневмония несколько отличается от классической - обычно она распространяется быстро, в результате чего мраморность выступает неотчетливо, в экссудате содержится много эритроцитов, быстро возникают некротические фокусы - тусклые, грязно-сероватого или темно-коричневого цвета, величиной от горошины до кулака. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочные, с точечными кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на пастереллез устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патологических и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика пастереллеза предусматривает: 1) микроскопию мазков из крови и мазков-отпечатков из пораженных органов; 2) выделение чистой культуры на питательных средах с идентификацией по биохимическим свойствам; 3) выделение пастерелл путем заражения лабораторных животных (белых мышей или кроликов) суспензией из патологического материала и культурой из питательной среды; 4) определение вирулентности выделенных культур для белых мышей и кроликов. Для определения вирулентности гемолитической пастереллы используют 7-дневные куриные эмбрионы; 5) определение серовариантной принадлежности пастерелл.

В качестве исследуемого материала от больных животных берут кровь из поверхностных сосудов и носовую слизь, а после падежа или вынужденного убоя - кровь из сердца, лимфатические узлы (брыжеечные, заглоточные, средостенные, надвыменные и др.), кусочки легких, печени, селезенки, сердца, почки, трубчатой кости. В летнее время при длительной транспортировке патологический материал консервируют 30%-ным стерильным раствором глицерина.

Диагноз на пастереллез, вызванный P. multocida, считается установленным: 1) при выделении вирулентных пастерелл из крови или одновременно из нескольких паренхиматозных органов; 2) при выделении культуры только из легких крупного рогатого скота.

Выделение из легких одновременно слабовирулентных P. multocidaи P. haemolyticaсвидетельствует о смешанном заболевании пастереллезом, вызванном пастереллами обоих видов. Такой пастереллез диагностируют как пастереллезную пневмонию.

При постановке диагноза пастереллез необходимо дифференцировать от лихорадочных болезней септического характера, которые также сопровождаются появлением воспалительных отеков под кожей: сибирской язвы, эмфизематозного карбункула и злокачественного отека.

Лечение и профилактика

Для предупреждения заболевания руководители и специалисты хозяйств, владельцы животных должны обеспечить выполнение следующих мероприятий: всех поступающих в хозяйство животных выдерживать в карантине 30 дней под ветеринарным контролем и при наличии показаний проводить вакцинацию против пастереллеза; комплектовать стада животными только из хозяйств, благополучных по пастереллезу; не допускать контактов животных хозяйств с животными, находящимися в личном пользовании; на фермах иметь санпропускники и обеспечить обслуживающий персонал сменной одеждой и обувью; оберегать животных от различных стрессовых воздействий; в неблагополучных по пастереллезу зонах проводить систематическую вакцинацию животных; хозяйства, в которых был зарегистрирован пастереллез, в течение года комплектовать только вакцинированным поголовьем.

Больным животным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в лечебной дозе и один из антибиотиков (террамицин, окситетрациклин, биомицин, хлортетрациклин, тетрациклин, стрептомицин, левомицетин), препараты пролонгированного действия (дибиоми-цин, дитетрациклин, дистрептомидазол, бициллин-3) или более современные препараты - энрофлоксацин и др. С лечебной целью можно использовать патогенетические и симптоматические средства.

При установлении заболевания животных пастереллезом хозяйство (ферму, бригаду, отделение и т.д.) объявляют неблагополучным по пастереллезу, решением территориальной администрации вводят ограничения и утверждают план организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий по ликвидации заболевания.

В неблагополучном по пастереллезу хозяйстве запрещается: 1) ввозить (вывозить) за пределы хозяйства животных для племенных и пользовательских целей, за исключением вывоза на мясокомбинат клинически здоровых животных; ввозить (вывозить) восприимчивых к пастереллезу животных; 2) перегруппировывать, метить (с нарушением целостности кожного покрова) животных, а также проводить хирургические операции и вакцинации против других болезней; 3) выпасать животных из неблагополучных групп и поить их из открытых водоемов; 4) реализовывать молоко от больных и подозреваемых в заболевании пастереллезом животных. Молоко необходимо пастеризовать в течение 5 мин при 90 °С и использовать в корм животным. Молоко от здоровых коров используется без ограничений; 5) выносить (вывозить) из помещений неблагополучных ферм корма, инвентарь, оборудование и другие предметы; 6) вывозить на поля навоз и жидкую фракцию в необеззараженном виде.

Продукты убоя животных подвергают вет. осмотру на месте убоя. При наличии дегенеративных или других патологических (абсцессы и др.) изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах продукты убоя направляют на мясокомбинат при соблюдении действующих ветеринарно-санитарных правил по перевозке мясных продуктов.

В целях локализации эпизоотического очага и ликвидации заболевания руководители хозяйств и ветеринарные специалисты должны обеспечить проведение следующих мероприятий: 1) клинический осмотр и термометрию всех животных неблагополучной группы; 2) изоляцию в отдельном помещении больных и подозреваемых в заболевании животных и закрепление за ними специального инвентаря и санитарно-гигиенических средств, а также обслуживающего персонала, включая вет. специалиста; 3) клинически здоровых животных независимо от места их нахождения иммунизировать против пастереллеза одной из вакцин в соответствии с наставлением по применению.

Текущую дезинфекцию в помещении, где содержат животных, проводят немедленно при появлении первых случаев заболевания или падежа, а затем ежедневно при утренней уборке помещений, где находятся больные и подозреваемые в заболевании животные. Помещения, выгульные дворы, клетки (и почву под ними), где содержат подозреваемых в заражении (условно здоровых) животных, необходимо дезинфицировать после каждого случая выделения больного животного и в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничений, в соответствии с действующей инструкцией «Проведение ветеринарной дезинфекции объектов животноводства».

Перед снятием ограничений в неблагополучном пункте проводят следующие мероприятия: 1) ремонт помещений, где содержали больных и подозреваемых в заболевании животных; 2) дезинфекцию и очистку всей территории фермы от навоза и мусора, затем повторную дезинфекцию и перепахивание; 3) дезинсекцию, дератизацию и заключительную дезинфекцию в помещениях.

Ограничение с хозяйств (фермы, бригады, двора) снимают через 14 дней после поголовной вакцинации животных и последнего случая выздоровления или падежа от пастереллеза, а также проведения комплекса организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий с заключительной дезинфекцией.

/ Острый нефрит у коровы

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Департамент кадровой политики и образования

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

Иркутская государственная сельскохозяйственная академия

1. Регистрация животного……………………………………………………………6

2. Anamnesis vitae (анамнез жизни)………………………………………………..6

3. Anamnesis morbi (анамнез болезни)…………………………………………….8

StatusPraesens– собственное исследование больного животного в настоящий момент………………………………………………………………………………….9

2. 1. Общее исследование животного……………………………………………………9

2. 2. Специальное исследование животного…………………………………………. 10

2. 2. 1. Исследование сердечно-сосудистой системы……………………………………10

2. 2. 2. Исследование дыхательной системы…………………………………………. 10

2. 2. 3. Исследование пищеварительной системы………………………………………..10

2. 2. 4. Исследование мочевой системы………………………………………………….11

2. 2. 5. Исследование нервной системы………………………………………………….11

2. 2. 6. Исследование крови и мочи……………………………………………………. 12

3. Дневник………………………………………………………………………………13

4. Эпикриз………………………………………………………………………………19

5. Развернутый анализ болезни курируемого животного……………………………….20

5. 1. Определение болезни………………………………………………………………20

5. 2. Краткие анатомо-физиологические данные органа………………………………. 20

5. 3. Этиология………………………………………………………………………….21

5. 4. Патогенез…………………………………………………………………………..21

5. 5. Симптомы………………………………………………………………………….22

5. 6. Диагноз, дифференциальный диагноз и прогноз…………………………………. 23

5. 7. Обоснование лечения………………………………………………………………24

5. 8. Исход заболевания и комплекс профилактических мероприятий………………….26

6. Список использованной литературы…………………………………………………27

Введение

Органы мочевыделения играют важную роль в процессах осморегуляции, поддержания водного баланса и концентрации ионов, таких как натрий, калий, хлор, кальций, фосфор, и других элементов, выведения конечных продуктов обмена и посторонних для организма веществ. Система органов мочевыведения обеспечивает гомеостаз в организме при неблагоприятных воздействиях (стресс-факторы, токсины условно-патогенной микрофлоры), ведущих к его нарушению.

В условиях интенсивной технологии ведения животноводства тщательная клиническая диагностика болезней органов системы мочевыделения имеет огромное значение.

Благодаря функции почек в организме поддерживается оптимальное осмотическое давление и кислотно-щелочное равновесие крови. Через почки выводятся чуждые организму вещества, этому органу свойственны синтезирующая и окислительная функции. Образующиеся в почках гипуровая кислота и аммиак участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия в организме. Почки обладают способностью окислять β — оксимасляную кислоту, образующуюся в больших количествах при нарушении жирового и белкового обменов, в них происходит окисление пигментов крови.

Болезни почек и мочевыводящих путей регистрируют у животных всех видов преимущественно среди высокопродуктивных коров, откормочного молодняка крупного рогатого скота и плотоядных.

Тема данной работы – острый нефрит. Это заболевание относится к болезням органов системы мочевыделения, и, по моему мнению, эта тема является наиболее актуальной на данный момент.

Обзор литературы

У сельскохозяйственных животных патология почек встречается в пределах 5,3 % в товарных хозяйствах и 8,2 % на специализированных комплексах (В. И. Федюк, 1992), а у домашних (собаки, кошки) – в пределах 1 – 2 % (В. Д. Соколов, 2003).

Причинами, вызывающими нефрит могут быть отравления нефротоксинами или ядовитыми веществами, такими как скипидар, деготь, гербициды (И. М. Беляков, 2004), скармливание хвойных веток, листьев березы, ольхи, камыша, применение некоторых лекарственных средств (препараты мышьяка, ФОС, креолин), укусы насекомых (А. Ф. Кузнецов, 2002; Б. М. Анохин, 1991). По данным И. М. Белякова (2004) сенсибилизирующую роль обычно играют переохлаждение, недоброкачественные корма и неудовлетворительные условия содержания.

Острый нефрит может возникнуть при лептоспирозе, ящуре, бабезиеллезе, тейлериозе крупного рогатого скота; паренхиматозных маститах, эндометритах, вагинитах, травматическом ретикуло-перитоните и перикардите, флегмонах, хирургическом сепсисе, ожогах, завалах кишечника (Б. М. Анохин, 1991), причем прямая зависимость и постоянство в развитии нефрита от интенсивности инфекционного процесса не характерны (И. М. Беляков, 2004).

Возбудители инфекции могут попасть в клубочковый аппарат почек несколькими путями - лимфогенным (через лимфу), гема­тогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов. Инфекции половых путей являются наиболее частой и важней­шей причиной возникновения нефрита у животных (А. Ф. Кузнецов, 2002). Под действием патогенных агентов в почках возникает имунно-биологическая реакция аутоиммунного характера (А. В. Аганин, 1996).

Патогенез болезни изучен недостаточно (В. Н. Жуленко, 2000). Для острого нефрита характерны нарушения обмена веществ, функций эндокринной, нервной и сосудистой систем (И. М. Беляков, 2004). Как правило, в первую очередь возникает нарушение кровообращения в сосудистом аппарате почек (Б. М. Анохин, 1991). Морфологические изменения в почках при нефрите представлены пролиферацией мезангиальных, эндотелиальных и эпителиоидных клеток клубочка, утолщением и расщеплением базальной мембраны клубочковых капилляров, склерозом сосудистых петель, дистрофией эпителия канальцев (20).

Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их при­нято объединять в синдромы: синдром острого воспаления клубочков, сердечно-сосудистый синдром, отечный синдром, церебральный синдром (А. Ф. Кузнецов, 2002).

Нефрит развивается быстро (Б. М. Анохин, 1991). Возникают угнетение, снижение аппетита, лихорадка (В. Н. Жуленко, 2000). Одними из основных и рано возникающих признаков являются арте­риальная гипертония и быстро возникающие отеки (Б. М. Анохин, 1991). Моча имеет цвет мясного смыва, содержит много форменных элементов крови (И. М. Беляков, 2004).

Осложнения, возникающие при нефрите, включают: острую сердечно-сосудистую недостаточность (левожелудочковую, сердечный отек легких); эклампсию (потерю сознания, клоничес­кие и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; ост­рые нарушения зрения (иногда слепота вследствие спазма и отека сетчатки) (А. Ф. Кузнецов, 2002).

Для профилактики нефрита необходимо предупреждать инфекционные и гнойно-септические болезни, энергично и своевременно их лечить. Животным создают хорошие условия содержания, соблюдают зоогигиенические нормативы, устраняют факторы, снижающие резистентность организма (Б. М. Анохин, 1991). Также необходимо своевременно и правильно поста­вить диагноз на нефрит при обязательном лабораторном исследовании мочи, выявить и устранить причину болезни. На время лечения не допускается переохлаждение пациента и попа­дание в организм животного с кормом, водой или лекарствами токсичных и раздражающих веществ (А. Ф. Кузнецов, 2002).

1. Предварительное знакомство с больным животным

1.1. Регистрация животного

Вид животного - крупный рогатый скот

Пол — корова

Порода — черно — пестрая

Дата рождения – 2002 год

Кличка или инвентарный номер — № 4427. Верба

Кому принадлежит животное — ОПХ «Бельское», МТФ «Елань»

Адрес владельца — Иркутская область, Черемховский район, с. Елань

1.2. Anamnesisvitae(анамнез жизни)

Корова, черно — пестрой породы, № 4427, по кличке — Верба, 5 лет, содержится в типовом четырехрядном коровнике на привязи, с механизированными процессами кормления и уборки навоза, автопоением.

Кормление производится специальной техникой — механическим миксером для раздачи корма — 2 раза в день.

Поение производится одночашечными стационарными автоматическими поилками модификации ПА – 1М — вдоволь без ограничения.

Доение производится 3 раза в сутки, специальными доильными аппаратами – утром, днем и вечером. Утром дойка начинается в 6 часов утра и заканчивается в 9 часов. Днем дойка начинается в 13 часов и заканчивается в 16 часов. Вечером начинается — в 20 часов и заканчивается в 23 часа.

Коровник имеет естественное освещение (через окна), а искусственное освещение — 4 — 5 Вт/м². В помещении естественная вентиляция, часто находятся открытыми ворота, имеют место сквозняки. Полы в помещении бетонные, в качестве подстилки используются опилки. Температура воздуха в коровнике от 0 до 16° С, наблюдается повышенная влажность (сырость в помещении).

Животному предоставляется ежедневный активный моцион.

Рацион кормления (кг) — сено — 5, силос кукурузный — 15, кормовая свекла – 4, комбикорм — 3,5, соль поваренная - 80 г/сут.

Гиперемия и отек легких (hyperemia ex oedema pulmonum)

Гиперемия легкого — патологическое расширение сосудов паренхимы и переполнение их кровью, при котором резко проявляется кислородная недостаточность. Этот процесс считают начальной стадией отека легких. При последнем в альвеолах и бронхах накапливается жидкость, особенно в более низко расположенных участках.

Гиперемия бывает активная при усиленном притоке крови, пассивная — при затрудненном оттоке и гипостатическая — при длительном лежании больного на одном боку, сердечной недостаточности, истощении и заболеваниях почек.

Патогенез. Под воздействием различных причин сильно расширяются сосуды легких, набухает слизистая, уменьшается просвет бронхов, снижается эластичность альвеол, в их стенках нарушается соотношение между коллагеном и углеводсодержащими веществами. В измененной стенке альвеол и других тканях образуется большое количество соединений с натрием и калием, что создает предпосылки для сильного возбуждения дыхательного центра, снижения резервной щелочности крови, повышения возбудимости потовых желез. Длительная гипоксия ведет к нарушению питания мозга, почек и других органов, усилению порозности сосудов и тем самым к развитию отека легких.

Сердечные отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме вследствие рефлекторного спазма капилляров почек. Повышенная реабсорбция натрия в этих случаях имеет прямую связь с повышенной секрецией альдостерона (гормон коры надпочечников).

На развитие легочного отека влияют также повышенное венозное давление и некоторые анатомо-физиологические особенности малого круга кровообращения (большая емкость), отрицательное внутригрудное и недостаточное внутритканевое давление.

Отек легкого развивается также под воздействием экзогенных (БОВ, растительные яды, яды насекомых, бактериальные токсины и др.) и эндогенных веществ, образующихся при переутомлении, протозойных и инфекционных болезнях и аллергических процессах. К таким веществам относятся гистамин, серотин, гиалуронидаза, ацетилхолин и др.

В возникновении отека существенную роль играет повышение порозности сосудов легкого вследствие разрыхления межклеточного вещества капилляров, то есть превращения нерастворимого протеина кальция в растворимые ионизированные его соединения. Повышенная проницаемость капилляров может быть обусловлена нарушением иннервации тканей (перерезка блуждающего нерва, субокципитальное введение хлорамина, различные повреждения черепа, симпатических узлов шеи и др.). Развитие отека зависит также от состояния онкотического и осмотического давления крови и межтканевой жидкости, которое поддерживается оптимальным содержанием белков, натрия, калия и других электролитов крови. Значительное снижение белка крови при нефрозах или нарушение водного и электролитного обмена сопровождается отеком легких и других частей тела.

Симптомы. У больных через 1-2 ч после первых признаков заболевания количество дыхательных движений увеличивается в 2-3 раза против нормы. Слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем приобретают цианотичный оттенок. Животное стоит на широко расставленных конечностях, дышит через открытый рот, цианотичный язык выпадает изо рта. При аускультации находят усиленное везикулярное дыхание, которое часто сопровождается крупно- и мелкопузырчатыми хрипами. При перкуссии устанавливают усиленный атимпанический звук. При переходе процесса в отек легкого дыхание учащается в 4-5 раз против нормы, цианоз усиливается, из носовых отверстий вытекает пенистая, красноватого цвета жидкость, сильно учащается работа сердца, ухудшается наполнение артериальных сосудов, снижается тонус скелетных мышц, может развиться коллапс. При аускультации прослушиваются влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, перкуссионный звук в верхней части грудной клетки усилен, а в нижней — притуплённый или тупой. Диурез резко снижен. Кровь темно-вишневого цвета, густая, быстро свертывается, содержит до 50 мг% ненроведенного билирубина. Значительно повышается содержание гемоглобина и эритроцитов за счет сгущения крови.

Токсические и аллергические отеки быстро развиваются на фоне симптомокомплекса основного заболевания. Отеки сердечного происхождения развиваются медленно. Появление их совпадает со значительным ухудшением общего состояния, упадком сил и ослаблением сердечной деятельности. Они сопровождаются одышкой и другими признаками, указанными выше.

Течение. Продолжительность течения отека легкого от одного до 12 ч. Она зависит от своевременности лечения и состояния больных. При резком падении кровяного давления течение отека кратковременное и исход неблагоприятный.

Патологические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета, их вес в 2-3 раза больше нормального, консистенция мягкая, эластичность понижена. Бронхи и трахея содержат пенистую, красноватую жидкость. На слизистой оболочке бронхов и в ткани легкого имеются кровоизлияния. Бронхиолы и альвеолы заполнены транссудатом, содержащим белки, электролиты плазмы и лейкоциты крови. Бронхиальные лимфатические узлы сочные, иногда увеличены. При гипостатическом отеке легкие спавшиеся, края их закруглены, пораженные участки мягкие, темно-синего цвета. Бронхи и трахея заполнены небольшим количеством красноватого или желтого транссудата. Сердце увеличено, полости его расширены, особенно правой половины, сердечная мышца дряблая.

Диагноз. Диагностируют отек легкого на основании клинического исследования. Характерными для отека являются смешанная одышка, хрипы в трахее и бронхах, пенистое истечение из ноздрей, цианоз — видимых слизистых оболочек, тахикардия, сгущение крови и уменьшение диуреза.

Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Основные задачи при лечении отека — разгрузка малого круга кровообращения, понижение проницаемости легочных капилляров для жидкости и восстановление нейроэндокринной регуляции. В этих целях делают кровопускание, если нет выраженного падения кровяного давления. Количество выпускаемой крови не должно превышать 0,5-1% массы тела. Положительный эффект при токсических и аллергических отеках легкого установлен при внутривенном введении натрия гипосульфита по 0,04 г на 1 кг массы тела в виде 10 %-ного раствора (после кровопускания), а также при новокаиновой блокаде нижнего шейного симпатического узла или от внутреннего введения 0,25 %-ного раствора новокаина-100 мл на 100 кг веса. Для улучшения питания мозга и сердца и повышения диуреза вводят внутривенно гипертонический 40%-ный раствор глюкозы.

Во всех случаях нужно обеспечить больное животное кислородом. Его вводят с воздухом через носовые ходы со скоростью не более 120 л в 1 мин; кислород можно вводить также и подкожно в область подгрудка в количестве 8-10 л.

При пониженном кровяном давлении назначают внутривенно адреналин (1:1000) на изотоническом растворе в дозе 1-2 мл. Для улучшения», работы сердца применяют кофеин, кордиамин подкожно взрослым животным 10-20 мл, телятам — 0,5-1 мл, кортизон внутрь крупным животным- 1-1,5 г, молодняку — 0,05-0,3 г, а из противогостаминных средств — промедол подкожно крупным животным 0,3-0,4 г.

Профилактика. В порядке плановой профилактики нужно» своевременно выявить больных животных с сердечно-сосудистой недостаточностью, при инфекционных и инвазионных болезнях (острое течение) проводить своевременную комплексную терапию (этиологическую, патогенетическую и симптоматическую). Нельзя транспортировать животных с повышенной температурой. заводить животных в помещение сразу после дезинфекции аэрозолями, допускать накопление навоза под решетками пола, а затем удалять его методом гидросмыва без вывода животных и помещения.

Отек легких у животных

Отек и застой крови в легких характеризуются несработанностью правого желудочка сердца, т. е. правый желудочек не вытеснил, а левый не принял крови, которая оказалась в малом кругу кровообращения. И как следствие — удушье и смерть животного.

Причиной отека и застоя в легких является длительное преследование зверя во время охоты, ранение его, или же когда зверь при неожиданной для него обстановке попадает в западню (неволю). Бывали такие эпизоды, когда зверь (лось) заходил в населенные пункты, подвергался длительному преследованию с преодолением различных препятствий (каналы, заборы, заграждения, овраги). Такие преследования заканчиваются параличом мышцы сердца и смертью зверя. Отек легких обнаруживают и у раненых зверей. В населенные пункты чаще заходят молодые лоси, отбитые своими матерями, готовящимися к родам.

У зверей при преследовании наблюдается ослабление резвости, снижение быстроты движения, тяжелое дыхание, свистящие хрипы, высовывание языка изо рта, синюшность слизистых оболочек, страх в глазах, животное как бы плохо видит и слепо наталкивается на препятствие. В таком состоянии дикое животное падает на землю и погибает. Часто отек легких бывает у подранков.

Поэтому раненых зверей нельзя оставлять без преследования, их необходимо убить или, как говорят охотники, «добрать», иначе они погибнут в лесных зарослях.

Отек легких у животных

У трупов зверей, погибших от отека легких, обнаруживается синюшность слизистых оболочек глаз, десен, рта. Рот приоткрыт, верхушка языка выпавшая изо рта, отечная, синюшного цвета. При вскрытии находят отечность и синюшность стенки глотки и гортани. Слизистая трахеи и бронхов покрыта пенистой слизью, отечная, интенсивно-синюшно-красного цвета. Легкие наполнены лизированной кровью, синюшно-красные. Выражен застой крови во всех кровеносных сосудах. Мышца сердца дряблая, серо-красного цвета. Под эпикардом и эндокардом пятнистые кровозастои. Предсердия и желудочки заполнены кровью. Печень, почий, селезенка наполнены кровью. Кровеносные сосуды брыжейки в состоянии стаза. Скелетная мускулатура дряблая, имеет сладковато-землистый трупный запах. Лимфатические узлы и сосуды мозга наполнены кровью.

Диагноз устанавливается патологоанатомическим вскрытием.

Нельзя оставлять подранков и бессмысленно преследовать зверей (особенно лосей). В таких случаях нужно организовать спокойную облаву и вывести или выгнать зверя за пределы населенного пункта. Не допускать травмирования зверя собаками и не гнать его на препятствия (заборы, заграждения, каналы, ямы и т. п.).

Отек легких у животных.

Отек легких - это патологическое состояние, при котором в интерстиции иили альвеолах легких скапливается транссудат (жидкость). Данное состояние является угрожающим для жизни животного и требует немедленного обращения в клинику.

Причин для развития отека легких может быть несколько:

1)кардиогенные (болезни сердца первичные)

2)некардиогенные: инфекционые заболевания, тяжелые системные заболевания (сепсис, полиорганная недостаточность) обструкция дыхательных путей (брахиоцефальный синдром, коллапс трахеи, инородное тело в трахеи, новообразование трахеи), отравления газами (например угарным), аспирация (попадание рвотных масс в дыхательные пути или при неправильном даче лекарственных препаратов жидкой формы/ выкармливании щенков/котят заменителем цельного молока), при панкреатите, почечной недостаточности, сепсисе и др.

Почему эта патология так опасна для животного? В состоянии, кода ткань легкого вместо воздуха содержит жидкость, организм начинает страдать от нехватки кислорода. Такая гипоксия влечет за собой нарушение работы жизненно важных органов — почек, печени, сердечной мышцы и головного мозга.

Проявляется отек легких следующими симптомами:

1) тахипноэ (учащенное дыхание)

2)дыхание брюшного или грудо-брюшного типа (мышцы брюшного пресса явно участвуют в дыхании)

3)цианоз слизистых оболочек (десна, язык синего цвета - в норме бледно-розовые - розовые), иногда, особенно у кошек с розовым носом и светлой шерстью на ушах, можно обнаружить посинение кожи.

4)Животное начинает дышать с открытым ртом, принимает вынужденную позу с расставленными локтями, в критически ситуациях — лежит на боку

5)При запущенных состояниях даже без дополнительного оборудования можно обнаружить, что животное дышит с хрипами

6)Кашель с жидкостью

При обнаружении одного из данных признаков необходимо сразу же привезти животное в клинику. При прибытии в ветеринарную клинику надо проинформировать сотрудников регистратуры/врачей о том, что животное находится в тяжелом состоянии (дыхательная недостаточность).

В клинике в обязательном порядке (кроме случаев, когда животное находится в критическом состоянии) делается рентгеновский снимок.

Всех животных с диагнозом «отек легких» настоятельно рекомендуется оставить в отделении интенсивной терапии и реанимации в ветеринарной клиники, так как данное состояние требует постоянного мониторинга (аускультации, контроль ЭКГ, цвет слизистых, электролитного состава и рН крови), кислородотерапия и интенсивная противоотечная терапия (использование диуретиков, пеногасителей, обезболивающих, специфическая терапия, если это возможно (например применение кардиологических препаратов при необходимости). В случае, если отек легких приводит к дыхательной недостаточности терминальной стадии или при отсутствии положительной динамики терапии, используется аппарат искусственной вентиляции легких.

Гиперемия и отек легкого (hyperemiaetoedemapulmonum) – заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет альвеол и инфильтрацией транссудатом междольковой соединительной ткани.

Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак.

Этиология. Активная гиперемия может быть следствием перегревания животных при перевозках, усиленной работе в жаркое время года, вдыхания раздражающих газов, солнечного и теплового ударов. Она может осложнять пневмоторакс и тромбоз легочных артерий.

Причиной пассивной гиперемии чаще всего является слабость левой половины сердца вследствие ее пороков в стадию декомпенсации или при заболеваниях перикардитом, миокардитом или других патологиях, сопровождающихся ослаблением сердечной деятельности.

Отек легкого является следствием гиперемии его, а также результатом отравлений некоторыми ядами, интоксикацией.

Симптомы и течение. Клинические признаки при активной гиперемии появляются внезапно, развиваются быстро. Сразу наблюдается сильная смешанная одышка. Животное стоит с вытянутой шеей, ноги расставлены, дыхание напряженное, ноздри расширены. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Временами отмечается кашель. При перкуссии звук нормальный или притупленный, а при аускультации иногда слышны хрипы.

При пассивной гиперемии клинические признаки развиваются медленно. Одышка. Из носовых полостей, особенно при кашле, выделяется пенистая кровянистая жидкость. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, хрипы.

Отек легкого сопровождается выраженной одышкой, кашлем, выделением из носовых отверстий пенистого истечения розового цвета. При перкуссии звук притупленный, а при аускультации ослабленное везикулярное дыхание, а также хрипы.

Диагноз . Диагностируют заболевание на основании анамнеза и характерных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. От гиперемии и отека легкого следует отличать тепловой удар, диффузный бронхит, легочное кровотечение, крупозную пневмонию.

Лечение. Лечебная помощь должна быть неотложной и направлена на предотвращение развития отека. С этой целью рекомендуется кровопускание (до 10 % от массы животного). Внутривенно вводится 5-10 % раствор кальция хлорида. На грудную клетку накладывают горчичники. Для снятия судорог бронхиальных мышц и расширения просвета бронхов вводят атропин, эфедрин, эуфиллин.

Эффективно применение 2-х-сторонней новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов по Шакурову.

Применяют симптоматическую терапию.

Профилактика. Необходимо предохранять животных от вдыхания раздражающих газов, соблюдать режим эксплуатации рабочих и спортивных лошадей, охотничьих собак.

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.

Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.

Этиология . Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.

Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, миокардиодистрофии, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.

Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней ( , контагиозная плевропневмония, и др.).

Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Патогенез . Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.

Патологоанатомические изменения . Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).

Клинические признаки . Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.

При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного , остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.

Лечение . Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.

При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

Профилактика . Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.

Отек легких наблюдается как при активной, так и при пассивной гиперемии. Следовательно, в основе его происхождения будут те же причины, что и при гиперемии легких. Добавочными причинами являются ослабление деятельности левого желудочка, способствующее развитию застоя в легких, и порозность сосудов легких, вызванная некоторыми видами интоксикации или продолжительными застоями. Поэтому отек легких может быть только тогда, когда внешние или внутренние причины создали необходимое для его происхождения сочетание, т. е. гиперемию легких, слабость левого желудочка с застоем крови в легких и порозность сосудов. Это бывает при пневмониях,отравлениях, сильных интоксикациях, вдыхании отравляющих газов, длительной слабости левого желудочка с застоем в легких, при пороках двустворчатого клапана и некоторых инфекционных заболеваниях (сибирская язва, злокачественный отек и т. п.).

Патогенез. Патологическое значение гиперемии легких заключается в том, что переполненные капилляры уменьшают просвет альвеол и мелких бронхов. При застойных гиперемиях уменьшается, кроме того, течение крови. При отеке легких выпотевание отечной жидкости сопровождается выхождением се в альвеолы и бронхиолы, что ведет к запружению легких и весьма сильному нарушению дыхания.

Симптомы. Внешние признаки гиперемии и отека легких сходны и состоят в быстро прогрессирующей одышке и припадках удушья. Вначале дыхание ускоренное и напряженное, но чистое; позже появляются хрипы. Животные при припадках удушья выражают испуг и беспокойство. Слизистые оболочки цианотичные.

Везикулярное дыхание при гиперемии легких слегка ослабленное или жесткое, а при отеке также ослабленное и местами не слышно вовсе. Кроме того, при отеке легких всегда имеются обильные разлитые, чаще влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, обусловленные серозной жидкостью, проникшей и альвеолы и затем в бронхи. Передвижение ее в верхние дыхательные пути вызывает короткий глухой кашель и сопровождается появлением желтоватого или, реже, красноватого мелкопенистого двустороннего носового истечения. Подобных истечений при гиперемиях не бывает.

Перкуссия легких при гиперемии дает обычно нормальный звук. Только при гипостазах в нижних частях легких он слегка притуплен. В тяжелых случаях отека в частях легкого, где альвеолы заполнены водяночной жидкостью, обнаруживают при перкуссии притупленный и местами тимпанический перкуторный звук.

Деятельность сердца при активной гиперемии легких учащена и усилена. Соответственно усилены сердечный толчок и тоны. При застойной гиперемии и отеке деятельность сердца с самого начала или впоследствии ослабевает, в результате чего наблюдается переполнение яремных вен, ослабление сердечного толчка и слабый малый пульс.

Диагноз. Как гиперемия, так и отек легких могут быть диагностированы по приведенным признакам. В диференциальном отношении необходимо иметь в виду тепловое перегревание и солнечный удар. При них, в противоположность гиперемии легких, помимо одышки, наблюдается притупление сознания, слабость и повышенная температура.

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ ГИПЕРЕМИЯ И ОТЕК ЛЕГКИХ — HYPERAEMIA ET OEDEMA PULMONUM

Болезнь характеризуется переполнением капилляров легких кровью, сопровождающимся инфильтрацией междольчатой соединительной ткани и выпотеванием серозной жидкости в полость альвеол. Гиперемия бывает активной и пассивной (застойная), а отек - гипостатическим (застойный). Болеют чаще лошади и свиньи, реже овцы, собаки и животные других видов.

Этиология. Основные причины болезни следующие. Увеличение притока крови к легким в результате усиления дыхания, особенно в жаркую сухую погоду, солнечного и теплового ударов, застоя крови в легких вследствие сердечной недостаточности, интоксикации и длительного лежания животных в одном положении. Заболевание может возникать также при отравлениях некоторыми ядами растительного, животного и минерального происхождения, а также при аутоинтоксикациях. Отек легких может сопровождать инфекционные болезни, пастереллез, злокачественный отек, сибирскую язву, контагиозную плевропневмонию, чуму плотоядных и др. Предрасполагающими к болезни факторами являются длительные перегрузки в работе, тренинге, стресс.

Материальный ущерб складывается из снижения продуктивности, работоспособности животных, затрат на лечение больных или возможной их гибели.

Патогенез. Патогенетическое значение рассматриваемых болезненных процессов весьма значительно. Переполненные кровью легочные капилляры увеличиваются в объеме, уменьшают просвет альвеол и бронхов, что вызывает уменьшение подвижности легких, их способности расширяться и, таким образом, затруднение дыхания и возникновение одышки. Вследствие заполнения альвеол отечной жидкостью создаются благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения условно-патогенной микрофлоры, образования и накопления ее токсинов в легких. В результате в организме животных происходит нарушение функционирования практически всех систем, особенно

сердечно-сосудистой.

Симптомы. Чаще болезнь протекает остро и сопровождается учащением дыхания, одышкой, расширением ноздрей и выделением из носовых отверстий красноватой пены. Животные обычно стоят с расставленными в стороны передними конечностями. При аускультации трахеи и легких обнаруживаются хрипы. В тяжелых случаях у животных могут быть признаки возбуждения, страха, удушья (асфиксия). Слизистые оболочки становятся синюшными, пульс слабый. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека легких - тимпанический, а в дальнейшем притупленный.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, в течение нескольких дней, и менее выражены.

При всех формах болезни, если животным не будет оказана лечебная помощь, они могут погибнуть в результате асфиксии.

Патоморфологические изменения. Активная гиперемия сопровождается увеличением легких в объеме. Они выглядят вздутыми, более плотными, темно-красного цвета. Переполненные кровью легочные капилляры вдаются в просвет альвеол. При разрезе легкого выступает кровь в большем количестве, чем это бывает в норме.

При пассивной гиперемии легкие незначительно увеличены в объеме, уплотнены, испещрены многочисленными кровоизлияниями, что обычно происходит при длительном венозном застое и сопровождается в дальнейшем образованием пигментных пятен. В результате этого легкие становятся бурыми.

При длительном течении этой формы гиперемии альвеолы заполняются выпотевающей жидкои частью крови, что сопровождается ателектазами отдельных участков легких. В этом случае они по своей плотности и тяжести, а также по поверхности разреза становятся похожими на селезенку.

При отеке легкие увеличены в объеме, вздуты, тестоватой консистенции, темно-красного цвета, покрыты тонким слоем светлой жидкости. В отдельных местах на них имеются кровоизлияния. В бронхах и трахее обнаруживается пенистая, а часто и с примесью крови жидкость. При разрезе легкого выделяется большое количество пенистой, кровянистой жидкости. Эти патологоанатомические изменения являются подтверждением наличия отека легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований. Рентгенологически устанавливают обширные участки затенения преимущественно в нижних отделах легочного поля.

При дифференциации болезни следует учитывать солнечный и тепловой УДарgt; диффузный бронхит и кровотечение из легких. В этих случаях для теплового и солнечного удара характерны вызывающие их специфические этиологические факторы. Диффузный бронхит отличается по характерной повышенной общей температуре тела, кашлю, истечению из носа и храпам, а также отрицательным результатам перкуссии. Кровотечение из легких исключается наличием при нем характерной нарастающей анемии слизистых оболочек.

Прогноз. Осторожный, особенно при пассивной (застойной) гиперемии и отеке легких, вследствие того, что в этих случаях часто наступает гибель животных от асфиксии.

Лечение. Начинают с постановки животных в прохладное помещение, выпускают до 0,5% крови от массы животного за один прием и вводят внутривенно 10%-й раствор хлорида кальция, глюконата кальция, 0,9%-й раствор хлорида натрия, 5%-й изотонический раствор глюкозы в дозах в зависимости от вида и возраста животного. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности назначают сердечные препараты. кофеин, кордиамин, коразол и др. Показаны подкожные введения кислорода, блокада звездчатого узла 0,25%-м или 0,5%-м раствором новокаина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного, малые дозы брон- хиолитических препаратов (атропин, эфедрин, эуфиллин и др.), растирание грудной клетки раздражающими мазями, скипидаром, банки и горчичники. При развитии гипостатической пневмонии, сопровождающейся повышением общей температуры тела, проводят курс лечения антибиотиками, сульфаниламидными препаратами и др.

Профилактика. Не допускать перегрузки и перегревания животных, устранять сердечно-сосудистые заболевания.

Гиперемия и отек легких

Болезни характеризуются переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольковой соединительной ткани.

Причиной активной гиперемии и отека легких является усиленная напряженная работа, длительный быстрый бег, содержание животных в душных, плохо вентилируемых помещениях в жаркое время года, транспортировки животных в душных переполненных вагонах, вдыхание горячего воздуха, отравляющих и раздражающих газов. Пассивная гиперемия и отек легких возникают как следствие застоя крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности, обусловленной миокардитом, миокардозом, перикардитом, пopоками сердца и др.

Отек легких часто бывает следствием общего перегревания организма (гипертермия, тепловой удар) или гиперинсоляции (солнечный удар).

Болезнь развивается быстро и сопровождается нарастающей одышкой смешанного типа, тахикардией и припадками удушья. Слизистые оболочки цианичные, из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, обусловленные серозной жидкостью, проникшей в альвеолы и бронхи. Возможен глухой кашель. В тяжелых случаях у животных наблюдают возбуждение, страх, признаки асфиксии. Часто причиной являются патологи сердца, миокардиодистрофия, перикардит, стеноз атриовентрикулярного отверстия, недостаточность двухстворчатого клапана и др.

Диагноз ставят па основании анамнеза и характерных клинических симпто­мов (прогрессирующая одышка, хрипы в легких, водянистые истечения из носа). Исключают крупозную пневмонию и остро протекающие инфекции.

Животным предоставляют прохладное, хорошо вентилируемое поме­щение. Если причиной гиперемии и отека легких является перегревание, то жи­вотных обливают прохладной водой. Делают незамедлительно кровопускание (0,5% крови от массы животного за одно кровопускание). У крупных животных обычно выпускают 2-3 л крови. После кровопускания внутривенно вводят 10%-ный рас­твор кальция хлорида (100-200 мл для крупных животных) и 40%-ный раствор глюкозы в соответствующих дозах. Своевременно сделанное кровопускание облег­чает работу сердца, понижает кровяное давление в легких, вследствие чего умень­шается переполнение капилляров и улучшается легочная вентиляция. Применя­ют сердечные средства (камфорное масло, кофеин, кордиамин), мочегонные и слабительные средства. Целесообразно внутривенно ввести 50-100 мл 1 % -ного раствора новокаина (корове). При осложнении гиперемии и отека легких гипостатической пневмонией назначают антибиотики и сульфаниламиды.

Не допускают перегревания животных, содержания их в душ­ных помещениях.