Диагноз в 24 что значит. Поражение органов дыхания. Лечение вич инфекции и спида

Вирус иммунодефицита , проникая в организм, начинает активно размножаться и влиять на работу всех внутренних органов. При этом наблюдается нарушение их функций и развитие определённых патологических процессов. Возникающие при ВИЧ заболевания характеризуются особенно злокачественным характером течения независимо от локализации.

СПИД (ВИЧ)-маркерным заболеванием является любой патологический процесс, развившийся на фоне иммунодефицита. Как правило, таковые возникают из-за того, что организм ослаблен и не может полноценно противостоять даже самой обычной простуде, не говоря уже о более серьёзных видах ВИЧ-заболеваний.

Заразиться подобной болезнью может любой человек, если он не соблюдает элементарных правил. Чтобы исключить развитие болезней, вызванных вирусами ВИЧ, следует знать пути передачи инфекции. Ими являются:

• Через кровь: использование заражённых медицинских инструментов, шприцов среди наркоманов.
• Трансплацентарно: ребёнок может заразиться от больной матери как в процессе родов, так и при употреблении грудного молока.
• Половым путём. При незащищённом сексуальном контакте возможность инфицирования составляет практически 100%.

К СПИД-индикаторным заболеваниям относят все патологии, возникшие на фоне иммунодефицита. Почему же они развиваются и как часто болеют ВИЧ-инфицированные пациенты?

Механизм развития СПИД-индикаторных заболеваний

После проникновения ретровируса в организм человека он может оставаться там совершенно незаметным. В таком случае говорят о бессимптомном развитии болезни, и пациент даже не подозревает о наличии проблемы. Этот период может длиться несколько лет, а причиной обнаружения патологии стают вторичные заболевания при ВИЧ, которые нередко становятся первыми признаками страшного недуга.

Проникая в организм, вирус начинает связываться с клетками-мишенями, в большинстве случаев ими становятся Т-лимфоциты. Именно их количество прогрессивно уменьшается при запущенном патологическом процессе. Вирус соединяется с клеткой с помощью рецептора CD4, после чего проникает внутрь структуры. С этого момента организм считается заражённым и вылечить его полностью пока нет возможности.

Какие болезни при ВИЧ считают индикаторными?

Каждая их патологий имеет свои особенности течения заболевания при ВИЧ-инфекции. Как правило, имеется в виду более агрессивное развитие любого недуга, нежели у пациентов, не страдающих иммунодефицитом.

СПИД и другие заболевания, сопровождающие эту патологию требуют обязательного лечения сразу же после выявления. Иначе риск более стремительного развития патологии увеличивается в разы. Любой врач способен рассказать, как болеют ВИЧ-инфицированные, но ни один не скажет, что эти состояния протекают легко. Частые сопутствующие болезни при ВИЧ (СПИДе) являются поводом для коррекции схемы лечения, которая будет направленная на укрепление иммунной системы.

ВИЧ-ассоциированные заболевания

Заболевание СПИДом вызывают вирусы, вследствие которых полностью разрушается иммунитет. ВИЧ-ассоциированные патологии развиваются практически у каждого пациента. В свою очередь, специалисты разделяют их на две категории:

• Первая включает в себя ряд СПИД-ассоциированных инфекций, при наличии которых врач может поставить диагноз иммунодефицитного состояния без назначения дополнительных исследований. Данная категория включает грибковое поражение внутренних органов, в частности, пищевода, дыхательной системы, криптококкоз, пневмония, вызванная пневмококком, вирусные патологии (герпес, цитомегаловирус).
• Вторая группа включает СПИД-ассоциированные заболевания, которые являются довольно распространёнными и могут наблюдаться даже у людей, не страдающих иммунодефицитом. Это патологии грибкового и бактериального происхождения, поражающие кожу, лимфоузлы, внутренние органы, опухоли, болезни головного мозга. При подозрении на развитие ВИЧ и сопутствующих заболеваний дополнительно проводится исследование на определение антител к вирусу.

Поражение органов дыхания

По статистике СПИД-ассоциированные инфекции более, чем в 60% случаев поражают именно органы дыхания. Самым опасным и в то же время распространённым является туберкулёз. Он вызывается микобактериями, которые передаются воздушно-капельным путём. Заразиться могут как взрослые, так и дети.

Туберкулёз на фоне иммунодефицита протекает злокачественно и быстро прогрессирует. С целью ранней диагностики все инфицированные пациенты дважды в год проходят скрининговое обследование. Также показано проведение реакции Манту.

• Первыми признаками туберкулёза являются:
• Лихорадка.
• Повышенная потливость, особенно в ночное время.
• Слабость, быстрая утомляемость.
• Влажный кашель, который длится более 21 дня.
• Боль в груди.

При появлении любого из вышеуказанных признаков следует сразу обращаться за специализированной помощью.

Часто у больных развивается пневмоцистная пневмония. Она сопровождается гипертермией, болью в груди, кашлем, одышкой, снижением веса. Воспалительный процесс протекает тяжело, избежать его практически невозможно. Поэтому для предупреждения пациенты периодически принимают медикаменты с целью профилактики.

Также возможно развитие и иных проблем с органами дыханиями, которые вызываются бактериальной, вирусной, грибковой флорой.

Кожные проявления

Нередко ВИЧ-ассоциированные инфекции представлены кожными поражениями. Чаще всего провоцирует их развитие грибок. При этом на поверхности появляются высыпания красного, коричневого или розоватого цвета. Они могут сопровождаться зудом, болью. Важно помнить, что любые подобные проявления требуют обязательного лечения, так как существует высокий риск присоединения вторичной инфекции.

Любые, даже самые мелкие, царапины, проколы, повреждения также нельзя оставлять без внимания. У здоровых людей такие проблемы обычно проходят самостоятельно, тогда как при иммунодефиците они требуют обязательного лечения , так как тоже могут послужить причиной вторичных инфекций. Если такое происходит, рана становится болезненной, края опухают, возвышаются, наблюдается местное повышение температуры.

Себорейный дерматит тоже является вторичным заболеванием при ВИЧ-инфекции. Он сопровождается зудом, шелушение кожи волосистой части головы.

Опухолевые процессы

Развитие новообразований при СПИДе наблюдается довольно часто. Самой распространённой считается Саркома Капоши. Она проявляется сыпью красного или коричневатого оттенка, которая локализуется преимущественно на слизистой оболочке рта и коже. Элементы плоские или слегка выпуклые, болезненные. Патология не является заразной. Лечение проводится с помощью лучевой терапии.

Среди иных опухолей распространёнными являются рак шейки матки у женщин, Неходжкинская лимфома, лейкемия.

Вирусные недуги

Герпес и цитомегаловирус считаются наиболее распространёнными ВИЧ-ассоциированными заболеваниями. Первый проявляется в виде мелких пузырьков с прозрачным содержимым. При нарушении целостности оголяются болезненные раневые поверхности. Подобные элементы локализуются в ротовой полости, около губ, на гениталиях. В последнем случае заражение происходит при сексуальном контакте. Для лечения применяют противовирусные препараты местного и общего действия.

Цитомегаловирус значительно усложняет течение ВИЧ-инфекции. Часто сопровождается поражением глаз, поэтому при диагностике этой проблемы необходимо регулярно консультироваться с окулистом.

Кроме того, понятие о ВИЧ-ассоциированных заболеваниях включает и поражение нервной системы, что проявляется в виде энцефалитов, менингитов, деменции, миелопатии, энцефалопатии, различных видов полиневропатии. Также иногда обнаруживают миопатический синдром, который проявляется мышечной слабостью, болью, повышенной усталостью. При проведении биопсии удаётся увидеть дегенерацию миофибрилл.

СПИД ассоциированный комплекс состоит из множества патологических процессов, которые значительно затрудняют протекание иммунодефицита. Они могут локализоваться в любом из органов, однако каждый требует обязательной терапии. Это поможет улучшить качество жизни и продлить её.

ВИЧ-инфекция (В20-В24), синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - вирусное заболевание иммунной системы, приводящее к резкому снижению общей устойчивости организма к условно-патогенным микроорганизмам, а также вызывающее повышенную склонность к онкологическим заболеваниям, из-за чего болезнь имеет тяжелое течение с неизбежным летальным исходом.

По МКБ-10 различают.

B20.0- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной инфекции (болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями туберкулеза).

B20.1- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других бактериальных инфекций.

B20.2- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания.

B20.3- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других вирусных инфекций.

B20.4- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза.

B20.5- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других микозов.

B20.6- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii.

B20.7- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных инфекций.

B21. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде злокачественных новообразований.

B21.0- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфомы Капоши.

B21.1- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфомы Беркитта.

B21.2- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других неходжкинских лимфом.

B21.3- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований лимфатической, кроветворной и родственных им тканей.

B21.7- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных злокачественных новообразований.

B21.8- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований.

B21.9- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточненных злокачественных новообразований.

B22. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других уточненных болезней.

B22.0- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии (вызванное ВИЧ слабоумие).

B22.1- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфатического интерстициального пневмонита.

B22.2- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями изнуряющего синдрома (болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями угасания жизни, Истощающая болезнь (синдром резкого похудания).

B22.7- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных болезней, классифицированных в других рубриках.

B23. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других состояний.

B23.0- острый ВИЧ-инфекционный синдром.

B23.1- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями (персистентной) генерализованной лимфаденопатии.

B23.2- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках.

B23.8- болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных состояний.

B24. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), неуточненная. (Синдром приобретенного иммунодефицита, СПИД-ассоциированный комплекс - САК.)

Этиология. Возбудитель болезни - вирус иммуннодефицита человека - ВИЧ или HIV (от англ. human immunodeficiency virus).

Известны 2 типа ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. По свойствам ВИЧ отнесен к семейству ретровирусов. К этому же семейству отнесены и многочисленные онковирусы, вызывающие опухоли преимущественно у животных. Исключение составляет лишь один тип онковирусов, так называемый Т-клеточный лимфотропный вирус 1-го типа, который вызывает лимфосаркому у человека. Остальные вирусы из этой группы вызывают лейкоз у мышей, обезьян, кошек, птиц и др.

ВИЧ относятся к другому подсемейству ретровирусов - лентивирусам. Эти вирусы в отличие от онковирусов вызывают не пролиферативный рост инфицированных клеток, а их гибель.

ВИЧ имеет диаметр 100-140 нм, его сердцевина образована белками (р 24 и р 18), содержит 2 молекулы РНК и обратную транскриптазу (ревертаза). Оболочка вируса представлена двумя гликопротеидами (gp 120 и gp 41). Вирус отличается биологической активностью и высокой изменчивостью. Вирионы хорошо размножаются в активированных Т4-лимфоцитах, моноцитах, а также в культуре клеток лимфом человека; чувствительны к нагреванию (при температуре 51 °С гибнут в течение 10 мин) и химическим веществам (20% этиловому эфиру, ацетону, 0,2% гипохлориду натрия и др.). Вместе с тем вирусы могут длительно сохраняться в высушенном состоянии, они относительно устойчивы к ультрафиолетовым лучам. Экспериментально заболевание удается воспроизвести у шимпанзе.

Эпидемиология. ВИЧ-инфекция встречается на всех континентах и практически во всех странах, где ведется планомерный поиск больных. По данным ВОЗ, с ВИЧ-инфекцией живет около 34 млн человек. Ежегодно выявляется более 2 млн лиц с ВИЧ-инфекцией. Эти цифры следует считать приблизительными, поскольку число больных и инфицированных практически невозможно учесть, и оно настолько быстро увеличивается, что любая опубликованная цифра, по справедливому замечанию американских авторов, сразу же становится устаревшей. Считают, что число больных и инфицированных во всем мире удваивается каждый год. Однако в последние годы благодаря принятым мерам увеличение числа больных и инфицированных существенно замедлилось.

Наибольшее число заболевших и инфицированных лиц зарегистрировано в США. Общая пораженность населения ВИЧ, по данным серологических исследований, уже сейчас составляет около 100 на 100 000 населения, а в некоторых районах страны - 200 и более.

Заболеваемость в Западной Европе остается относительно низкой, но уровень инфицированности быстро растет, и уже в некоторых странах она составляет 20-30 на 100 000 населения.

Заболеваемость и инфицированность в Африке оценить затруднительно. По предварительным данным, нарастание числа случаев СПИДа на африканском континенте происходит особенно быстро, чему способствуют низкий санитарный уровень, сопутствующие заболевания, передаваемые половым путем, ритуальные обряды и др.

В России на конец 2005 г., по данным МЗ и СР РФ, официально зарегистрировано 30 876 случаев заболевания ВИЧ-инфекцией (показатель 21,36 на 100 000 населения), в том числе у 556 детей (показатель 2,4 соответственно). В то же время по данным Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, на 31.12.03 общее число ВИЧ-инфицированных составило 270 907, ВИЧ-инфицированными матерями рождено 7811 детей.

Контингентами риска по ВИЧ-инфекции являются наркоманы, гомосексуалисты, реципиенты крови и больные гемофилией.

Возрастная структура заболевших и особенно инфицированных точно не установлена. По обобщенным данным, доля детей среди заболевших достигает 10% и более.

Резервуаром и источником инфекции является только зараженный человек, больной или вирусоноситель. Вирус в организме человека находится в крови и различных органах. Особенно часто находят вирус в лимфоцитах, что дает основание считать лимфоцит естественным местом пребывания ВИЧ. Из организма вирус выделяется преимущественно со спермой и менструальной кровью. Имеются сведения о присутствии вируса в слюне, слезной жидкости и женском молоке. Однако концентрация вируса в этих биологических жидкостях низка.

Передача вируса осуществляется при половом контакте, при переливании вируссодержащей крови или ее препаратов или при парентеральных вмешательствах - в случае использования инструментария, загрязненного кровью больных или вирусоносителей, а также трансплацентарно от матери ребенку. Ведущее значение у взрослых имеет половой путь передачи инфекции. Особенно высока вероятность заражения при генитально-анальных половых сношениях, ведущих к травматизации слизистых оболочек, что создает благоприятные условия для контаминации вирусом. Вероятность передачи инфекции при гетеросексуальных контактах значительно ниже, но при большом числе партнеров она резко возрастает. В этих случаях одинаково опасны как мужчины, так и женщины - носительницы вируса.

Риск передачи инфекции от полового партнера - носителя вируса - колеблется от 10 до 70%. Большую опасность представляют носителимужчины, чем носительницы-женщины, хотя в последнее время эта разница стала менее существенной.

Заражение детей происходит трансплацентарным путем и при переливании препаратов крови. Внутриутробная передача инфекции начинает обнаруживаться с 15-й нед гестации, при этом ВИЧ в отличие от других ретровирусов не передается потомству в виде вставки в геном, а проникает в плод непосредственно с кровью матери. Инфицирование ребенка может произойти и во время прохождения родовых путей. В итоге до 36% детей, родившихся от инфицированных матерей, заражаются ВИЧ.

Теоретически заражение может произойти при тесном контакте через микротравмы, порезы, укусы и т. д., если вируссодержащий материал (кровь, слюна, сперма) попадает на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Описаны заражения при ритуальных обрядах и при манипуляциях знахарей, связанных с нарушением целостности кожных покровов. Допускается возможность заражения через зубные щетки, маникюрные принадлежности, ножницы, бритвы и т. д., если на них попадает инфицированная вирусом кровь. Однако все эти пути передачи, равно как и заражение через слюну при поцелуе, если теоретически и возможны, то практически не реализуются ввиду малой инфицирующей дозы и низкой вероятности попадания такой крови в кровеносное русло реципиента.

Особенно высока вероятность инфицирования при переливании крови и ее препаратов. По обобщенным данным, доля больных СПИДом, зараженных при гемотрансфузиях, составляет от 2 до 10%. Наибольшее число таких инфицированных зарегистрировано среди больных гемофилией, что связывают с переливанием факторов VIII и IX, получаемых, как известно, при объединении крови многих доноров. У реципиентов VIII фактора уровень инфицированности достигает 50-80%. Описаны случаи заболевания, возникшие после переливания эритроцитной и тромбоцитной массы, других клеточных компонентов, а также цельной плазмы и крови. ВИЧ находится в основном в плазме, в отличие от ретровируса, вызывающего лейкоз, который чаще всего передается с препаратами крови, содержащими лимфоциты. Заражение ВИЧ возможно при пересадке органов и тканей, а также при искусственном оплодотворении. Передача ВИЧ воздушно-капельным путем, через слюну, через кровососущих насекомых не доказана и маловероятна.

Восприимчивость к ВИЧ точно не установлена. Есть основание считать ее чрезвычайно высокой или даже поголовной.

Патогенез. Заражение ВИЧ не равнозначно обязательному и клинически выраженному патологическому процессу. Например, 20-30% инфицированных заболевают в течение первых 5 лет, еще у 20% отмечаются слабые проявления болезни, остальные 50% живут 20 лет после инфицирования (максимальный срок наблюдения) без каких-либо клинических проявлений, хотя у них всегда обнаруживается ВИЧ в форменных элементах крови или в свободной циркуляции одновременно со специфическими антителами.

Для развития патологического процесса могут иметь значение инфицирующая доза, состояние макроорганизма, генетическая предрасположенность и др. Например, при небольшой инфицирующей дозе довольно часто развиваются скрытые, латентные формы или вирусоносительство, а при массивном инфицировании возникают тяжелые манифестные формы болезни. Дети болеют тяжелее, чем взрослые. Особенно тяжело ВИЧинфекция протекает у новорожденных и ослабленных детей. Выявляется статистическая связь частоты развития манифестных форм болезни с маркером DR системы HLA.

Патогенетической сущностью болезни является избирательное поражение вирусом Т-лимфоцитов-хелперов - CD4(+) Т-лимфоцитов. Это становится возможным из-за присутствия на мембране лимфоцита-хелпера рецептора CD4, родственного вирусному белку gр 120. Происходит связывание gp 120 с CD4 и путем эндоцитоза вирус проникает в Т4-лимфоцит, где белковая оболочка вируса разрушается и освобождаются вирусная РНК и фермент ревертаза. Последняя использует вирусную РНК в качестве матрицы, синтезирует по ее подобию специфическую вирусную ДНК, которая встраивается в геном клетки и в виде провируса находится в клетке в течение неопределенного времени. Дальнейшая судьба провируса зависит от ряда причин. Иногда процесс репликации вируса развивается бурно, с быстрым разрушением инфицированных клеток и заражением новых (остро протекающая инфекция), но нередко провирус долго остается в неактивном состоянии, и лишь при дополнительной антигенной стимуляции (другая инфекция) наступает его реактивация (латентная инфекция). Независимо от интимного механизма репродукции вирусной ДНК пребывание вируса внутри Т4-лимфоцита всегда приводит сначала к снижению его функций, а затем к его гибели. Вновь продуцирующиеся вирусные частицы заражают все новые Т4-лимфоциты, и, таким образом, постепенно прогрессирует сначала функциональный, а затем и количественный дефицит Т4-лимфоцитов. Устранение Т-лимфоцитов-хелперов из реакций иммунного ответа приводит к постепенному разрушению иммунной системы.

Среди многочисленных иммунологических нарушений при ВИЧ-инфекции главные - снижение количества Т-лимфоцитов-хелперов, падение соотношения Т-хелперы / Т-супрессоры, увеличение количества иммуноглобулинов, снижение бластогенеза и реакций цитотоксичности, общая иммунная анергия.

Патоморфология. У людей, умерших от СПИДа, выявляются изменения, соответствующие тому или иному осложнению: пневмоцистная пневмония, криптококкоз, стронгилоидоз, сепсис, саркома Капоши, генерализованный кандидоз.

Морфологическое исследование прижизненного биоптата лимфатического узла выявляет гиперплазию пульпы, обусловленную разрастанием фолликулярных дендритных клеток и В-клеточной пролиферацией.

Результатом непосредственного действия вируса на ЦНС могут стать аномальное размножение глиальных клеток, окружающих нейроны, и поражения, возникающие в связи с повреждением как серого, так и белого вещества мозга. У больных с подострым энцефалитом отмечается преимущественно периваскулярная инфильтрация макрофагами, эндотелиальными клетками, а также многоядерными гигантскими клетками. Изменения периферической крови выражаются истощением лимфоцитов и резким нарушением их функциональной активности.

Клинические проявления. Инкубационный период ВИЧ-инфекции - от 2 нед до 2 мес. Длительность инкубационного периода зависит от путей и характера заражения, инфицирующей дозы, возраста ребенка и многих других факторов. При инфицированности, связанной с гемотрансфузиями, этот период короткий, а при заражении половым путем - более продолжительный. Длительность инкубационного периода весьма относительна, поскольку в понятие инкубационного периода у каждого конкретного больного вкладывается разное содержание. Если исчислять инкубационный период от момента заражения до появления первых признаков манифестации оппортунистических инфекций в результате депрессии иммунитета, то он составляет в среднем около 2 лет и может продолжаться более 10 лет (сроки наблюдения).

На самом деле примерно у половины инфицированных ВИЧ уже через 2-4 нед от момента заражения повышается температура тела, это повышение продолжается до 2 нед, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. Нередко обнаруживается ангина. Возникающий при этом симптомокомплекс называют «мононуклеозоподобным синдромом». В крови у таких больных наблюдается довольно выраженная лимфопения. Общая продолжительность этого синдрома - 2-4 нед, вслед за чем наступает скрытый период, длящийся многие годы. У другой половины больных первичной манифестации болезни по типу «мононуклеозного синдрома» не происходит, но все же и у них на каком-то этапе скрытого периода появляются отдельные клинические симптомы. Особенно характерно увеличение заднешейных, надключичных, локтевых и подмышечных групп лимфатических узлов.

Подозрительным на ВИЧ-инфекцию следует считать увеличение более одного лимфатического узла более чем в одной группе (кроме паховых), длящееся более 1,5 мес. Увеличенные лимфатические узлы при пальпации болезненные, подвижные, не спаяны с подкожной клетчаткой. Из других клинических симптомов в этом периоде болезни возможны немотивированный субфебрилитет, повышенная утомляемость и потливость. В периферической крови у таких больных обнаруживаются лейкопения, непостоянное снижение Т4-лимфоцитов, тромбоцитопения, регулярно выявляются антитела к ВИЧ.

Эту стадию болезни обозначают как синдром хронической лимфаденопатии, поскольку она проявляется в основном перемежающимся неопределенно длительным увеличением лимфатических узлов. Пока неясно, с какой частотой и в какие конкретно сроки болезнь переходит в следующую стадию - преСПИД. В этой стадии больного беспокоят не только увеличенные лимфатические узлы, но и повышение температуры тела, потливость, особенно по ночам и даже при нормальной температуре тела. Часто бывают поносы и похудания. Очень характерны повторные ОРВИ, рецидивирующие бронхиты, отиты, пневмонии. На коже возможны элементы простого герпеса или грибковые поражения, гнойничковые высыпания, часто возникают упорные кандидозные стоматиты и эзофагиты.

При дальнейшем прогрессировании болезни развивается клиника собственно СПИДа, которая проявляется в основном тяжелыми оппортунистическими инфекциями и различными новообразованиями.

В периферической крови при ВИЧ-инфекции отмечаются лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, анемия и повышенная СОЭ.

Начальная (острая);

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия;

СПИД-ассоциированный комплекс как преСПИД;

Развернутый СПИД.

Кроме того, в последнее время предлагается выделить и 5-ю стадию болезни - СПИД-деменцию.

В России принята клиническая классификация ВИЧ-инфекции В. И. Покровского (1989).

I.Стадия инкубации.

II.Стадия первичных проявлений.

A.Острая лихорадочная фаза. Б. Бессимптомная фаза.

B.Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний.

A.Потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий герпес; повторные фарингиты, синуситы.

Б. Прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий герпес; локализованная саркома Капоши.

IV.Терминальная стадия.

У детей раннего возраста с высоким постоянством выделяются следующие стадии болезни:

Субклиническая;

Лимфаденопатическая;

Стадия локализованных оппортунистических инфекций;

Стадия генерализованных оппортунистических инфекций.

На субклинической стадии клинические проявления ВИЧ-инфекции полностью отсутствуют.

Лимфаденопатическая стадия проявляется стойким увеличением лимфатических узлов, преимущественно заднешейных, подчелюстных, подмышечных, реже - паховых. Лимфатические узлы этих групп диаметром до 1,5-2 см, редко - до 2,5 см; мягкоэластической консистенции, безболезненные, подвижные. Выраженную реакцию лимфатических узлов можно считать ведущим симптомом ВИЧ-инфекции у детей. Реже отмечается увеличение печени и селезенки. Иногда наблюдаются симптомы интоксикации, вялость, снижение аппетита, субфебрильная температуру тела, реже - быстро проходящая пиодермия, герпетические высыпания, повышенная потливость, неустойчивый стул, дефицит массы тела и др.

Стадия локализованных оппортунистических инфекций сопровождается более или менее выраженными симптомами интоксикации, отставанием в физическом и психомоторном развитии. Дети заторможены, малоподвижны. Кожные покровы серые, сухие. На лице и на туловище отмечаются обширные пиодермические очаги с явлениями вялого воспаления. У всех детей имеются симптомы молочницы, иногда - герпетические высыпания, расстройство стула, дефицит массы тела около 10-20%. При осмотре у некоторых детей обращают на себя внимание одышка, упорный кашель, цианоз носогубного треугольника, выраженная венозная сеть на передней стенке живота. Перкуторно обнаруживается тимпанит, а аускультативно - большое количество разнокалиберных влажных хрипов. У всех детей увеличены печень и селезенка, при этом функциональное состояние печени не нарушается. Увеличены лимфатические узлы всех групп. Однако при назначении симптоматической терапии проявления оппортунистических инфекций исчезают, состояние детей улучшается.

Переход заболевания в стадию генерализованных оппортунистических инфекций знаменуется клиническими проявлениями генерализованного кандидоза и цитомегалии, а также дальнейшим падением массы тела, упорной диареей, не поддающейся лечению, прогрессированием изменений в легких, стойкими герпетическими высыпаниями, множественными гнойными очагами, усилением явлений энцефалопатии. Симптоматическая терапия в этих случаях малоэффективна, и только специфическое лечение ВИЧ-инфекции дает временное улучшение.

Помимо приведенных классификаций, в отношении детей моложе 13 лет используется предложенная CDC в 1994 г. классификация по иммунным категориям на основании возрастного содержания CD4(+) Т-лимфоцитов (табл. 5).

Таблица 5. Классификация CDC

Особенности ВИЧ-инфекции у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями. Вертикальная передача ВИЧ от матери ребенку может происходить во время беременности, родов и при грудном вскармливании.

Дети, инфицированные ВИЧ внутриутробно, часто рождаются недоношенными, с признаками внутриутробной гипотрофии и различными неврологическими нарушениями. В постнатальном периоде такие дети плохо развиваются, страдают рецидивирующими инфекциями, у них обнаруживается персистирующая генерализованная лимфаденопатия (особенно важно для диагностики увеличение аксиллярных и паховых лимфатических узлов), гепато- и спленомегалия.

Первыми признаками болезни часто бывают упорный кандидоз полости рта, задержка роста, нарушения прибавки массы тела, отставание в психомоторном развитии. Лабораторные исследования показывают лейкопению, анемию, тромбоцитопению, повышение трансаминаз, гипергаммаглобулинемию.

Приблизительно у 30% детей, инфицированных ВИЧ от матерей, заболевание быстро прогрессирует. Состояние отягощают поздние стадии ВИЧ-инфекции у матери, высокая вирусная нагрузка у матери и ребенка в первые 3 мес жизни (РНК ВИЧ>100 000 копий/мл плазмы), низкие показатели CD4-лимфоцитов, инфицирование плода на ранних сроках гестации.

При прогрессировании ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста многократно возрастает частота различных инфекционных заболеваний, таких как ОРВИ, пневмония, острые кишечные инфекции и др. Чаще всего развиваются лимфоидная интерстициальная пневмония, рецидивирующие бактериальные инфекции, кандидозный эзофагит, кандидоз легких, ВИЧ-энцефалопатия, цитомегаловирусная болезнь, атипичные микобактериозы, тяжелая герпетическая инфекция, криптоспоридиоз.

Наиболее частой оппортунистической инфекцией у детей 1-го года жизни, не получавших химиопрофилактику, становится пневмоцистная пневмония (7-20%).

Неблагоприятным прогностическим фактором является задержка речевого развития, особенно с рецептивными и экспрессивными языковыми нарушениями.

Лабораторная диагностика у детей с перинатальным контактом по ВИЧинфекции. У большинства детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями, в крови присутствуют антитела к ВИЧ (материнские). В связи с этим серологические методы диагностики ВИЧ-инфекции, основанные на определении антител класса IgG (ИФА), не являются диагностически значимыми у этих детей вплоть до 18 мес жизни, когда материнские антитела полностью разрушаются.

Собственные специфические антитела появляются у ребенка в 90- 95% случаев в течение 3 мес после заражения, в 5-9% - через 6 мес и в 0,5% - позже. У детей старше 18 мес обнаружение серологических маркеров считается диагностическим.

Плановые серологические обследования проводят при рождении, в 6, 12 и 18 мес жизни. Получение 2 и более отрицательных результатов с интервалом минимум 1 мес у ребенка без гипогаммаглобулинемии в возрасте до 12 мес и старше свидетельствует против ВИЧ-инфекции.

У детей 18 мес и старше при отсутствии ВИЧ-инфекции и гипогаммаглобулинемии отрицательный результат серологического исследования на антитела к ВИЧ позволяет исключить ВИЧ-инфекцию.

Молекулярно-биологическими методами исследования достоверно подтверждается наличие ВИЧ-инфекции у большинства инфицированных новорожденных к возрасту 1 мес и практически у всех инфицированных детей к возрасту 6 мес.

Предпочтительным для диагностики ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста следует считать обнаружение ДНК ВИЧ методом ПЦР. Среди перинатально инфицированных положительный результат ПЦР в течение первых 48 ч жизни отмечается у 38% детей, а в возрасте 14 дней - у 93% детей. Химиопрофилактика не снижает чувствительность вирусологических тестов.

Первое обязательное исследование проводится в возрасте 1-2 мес, второе - через 1 мес. При получении повторного положительного результата необходимо определить вирусную нагрузку (т. е. количество копий РНК ВИЧ в 1 мл плазмы) количественным методом, что позволяет оценить риск прогрессирования болезни и адекватность противоретровирусной терапии.

Дети с отрицательными результатами исследований при рождении и в возрасте 1-2 мес должны быть обследованы повторно в возрасте 4-6 мес.

Одним из дополнительных методов обследования ВИЧ-инфицированного ребенка является оценка иммунного статуса, а именно определение процентного содержания и абсолютного количества CD4+T-лимфоцитов.

После получения положительного результата о наличии нуклеиновых кислот ВИЧ у ребенка необходимо провести количественное исследование CD4- и CD8-лимфоцитов, предпочтительно методом проточной цитометрии. Исследование нужно проводить регулярно каждые 3 мес (2-3-я иммунная категория) или 6 мес (1-я иммунная категория).

При выявлении изменения иммунологического профиля (CD4<1900/мм и CD8>850/мм) у ребенка первых 6 мес жизни предполагают быстро прогрессирующую форму заболевания.

Дифференциальная диагностика. ВИЧ инфекцию у детей необходимо дифференцировать в первую очередь с первичными иммунодефицитами, а также с иммунодефицитными состояниями, возникающими в связи с длительным применением кортикостероидных гормонов и химиотерапии.

Лечение. Цель терапии при ВИЧ-инфекции - максимальное продление жизни больного и сохранение ее качества. Продолжительность жизни без лечения у детей в 30% случаев составляет менее 6 мес, при проведении терапии 75% детей доживают до 6 лет и 50% - до 9 лет.

Терапия больных с ВИЧ-инфекцией должна быть комплексной, строго индивидуализированной, с тщательным подбором лекарственных средств, своевременным лечением вторичных заболеваний. План лечения строят с учетом стадии патологического процесса и возраста больных.

Лечение проводится по трем направлениям: воздействие на вирус с помощью противоретровирусных препаратов (этиотропное); химиопрофилактика оппортунистических инфекций; лечение вторичных заболеваний.

Противоретровирусные препараты воздействуют на механизмы репликации ВИЧ, которые непосредственно связаны с периодами жизнедеятельности вируса.

В настоящее время применяют 4 класса противоретровирусных препаратов, ингибирующих репликацию вируса на разных этапах его жизненного цикла. К первым 2 классам относят нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. Эти препараты нарушают работу вирусного фермента - обратной транскриптазы, с помощью которого идет преобразование РНК ВИЧ в ДНК. К 3-му классу относятся ингибиторы протеаз, которые действуют на этапе сборки новых вирусных частиц, препятствуя формированию полноценных вирионов, способных инфицировать другие клетки хозяина. Наконец, в 4-й класс входят препараты, препятствующие прикреплению вируса к клеткам-мишеням (ингибиторы фузии, интерфероны и их индукторы, в частности, циклоферон).

Монотерапия применяется только в качестве химиопрофилактики передачи вируса от матери ребенку в первые 6 нед жизни. При этом химиопрофилактика ребенка, рожденного ВИЧ-инфицированной женщиной, начинается в первые 8-12 ч жизни и проводится азидотимидином. Препарат в сиропе дают внутрь в дозе 2 мг/кг каждые 6 ч. При невозможности приема внутрь азидотимидин вводят внутривенно из расчета 1,6 мг/кг каждые 6 ч. Химиопрофилактику также можно проводить невирапином в сиропе в течение первых 72 ч жизни из расчета 2 мг/кг (если мать не получала химиопрофилактику во время беременности и/или родов - с 1-х суток).

Во всех остальных случаях при лечении ВИЧ-инфицированных детей нужно использовать комбинации противоретровирусных препаратов различных классов. Предпочтение отдается комбинированной высокоактивной (агрессивной) терапии тремя перапаратами, включающей в себя различные сочетания ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеазы.

Противоретровирусную терапию начинают при острой ВИЧ-инфекции в манифестной форме, а также при клинических проявлениях ВИЧинфекции (категории В, С по CDC) независимо от возраста и вирусной нагрузки.

Помимо развития клинических симптомов, показаниями для назначения терапии могут служить высокие или возрастающие уровни РНК ВИЧ и быстрое снижение процентного содержания CD4(+) Т-лимфоцитов до уровней, соответствующих умеренной иммуносупрессии (2-я иммунная категория, CDC). Однако уровень РНК ВИЧ, который можно было бы считать безусловным показанием к началу лечения, у детей раннего возраста не определен.

Критерием эффективности терапии являются повышение CD4(+) Т-лимфоцитов не менее чем на 30% от исходного уровня через 4 мес от начала терапии у больных, ранее не получавших противоретровирусных препаратов, и снижение вирусной нагрузки в 10 раз через 1-2 мес лечения. К 4 мес вирусная нагрузка должна снизиться не менее чем в 1000 раз и к 6 мес - до неопределяемого уровня. Что касается клинических критериев эффективности лечения, то вследствие медленной динамики ВИЧинфекции прогрессирование заболевания или появление вторичного заболевания в течение первых 4-8 нед терапии не всегда является признаком ее неадекватности и не может быть достаточно объективным.

Не менее ответственная задача при лечении больных ВИЧ-инфекцией - подавление условно-патогенной (оппортунистической) флоры, осложняющей течение основного заболевания и угрожающей жизни больного. С этой целью широко применяют антибактериальные препараты, включая различные антибиотики, сульфаниламиды и др.

Оппортунистические инфекции у ВИЧ-инфицированных детей раннего возраста, как правило, бывают первичными, поэтому рекомендуется проведение профилактических курсов.

Для профилактики пневмоцистной пневмонии ВИЧ-инфицированным детям назначают триметоприм-сульфометоксазол (бисептол) 150/750 мг/м/сут за 2 приема внутрь 3 последовательных дня в неделю, дапсон из расчета 2 мг/кг (не более 100 мг) внутрь ежедневно, пентамидин и др.

Для профилактики туберкулеза назначают изониазид из расчета 10- 15 мг/кг (не более 300 мг) внутрь ежедневно в течение 12 мес, рифампицин из расчета 10-20 мг/кг (не более 600 мг) внутрь или внутривенно ежедневно в течение 12 мес.

При типичных микобактериозах применяют кларитромицин из расчета 7,5 мг/кг внутрь 2 раза в день, азитромицин из расчета 20 мг/кг внутрь ежедневно.

При контакте с больным ветряной оспой в течение 4 сут после контакта внутримышечно вводят варицелла-зостер-иммуноглобулин из расчета 1,25 мл/кг.

После перенесенной цитомегаловирусной инфекции и для лечения ретинита вводят ганцикловир из расчета 5 мг/кг внутривенно ежедневно или фоскарнет из расчета 90-120 мг/кг внутривенно ежедневно.

Профилактика. Противоэпидемический режим при ВИЧ-инфекции такой же, как и при гепатите В. В педиатрии система профилактических мероприятий должна строиться с учетом того, что дети обычно заражаются ВИЧ в семьях высокого риска (больные СПИДом, наркоманы, бисексуалы и др.). В связи с этим основным профилактическим мероприятием можно считать всемирную борьбу за здоровый образ жизни, а также просветительные мероприятия по борьбе с проституцией, наркоманией, половыми извращениями и др.

Важное профилактическое значение имеют клинический и серологический контроль за донорами крови, использование одноразового инструментария, контроль за безопасностью систем гемодиализа и др.

Больные и подозрительные на ВИЧ-инфекцию госпитализируются в отдельные палаты или боксы. Обслуживающий персонал должен входить к больному только в маске, кровь и другие биологические материалы берут только в перчатках. Нательное и постельное белье больного, а также зубные щетки, игрушки, соски дезинфицируют кипячением в течение 20-25 мин. Материалы от больных хранят и выносят в специальных металлических пеналах или закрытых контейнерах. Перевязочные средства перед удалением обезвреживают дезраствором или кипячением в течение 20-25 мин. Инструментарий, катетеры, зонды, изделия из резины погружают на 15 мин в подогретый до 50 °С моющий раствор. Биологические материалы от больных перед спуском в канализацию дезинфицируют гипохлоридом натрия в соотношении 1:5 в течение 1 ч.

Белье больного или пациента с подозрением на ВИЧ-инфекцию перед сдачей в стирку кипятят в течение 25 мин или замачивают в течение 1ч в 3% растворе хлорамина и др. Посуду, предметы ухода обезвреживают погружением в те же растворы или 1,5% раствор гипохлорида кальция, 3% осветленный раствор хлорной извести или 5% раствор хлорамина.

Обслуживающий персонал, контактирующий с больными, а также сотрудники лабораторий, проводящие исследование материалов от больных ВИЧ-инфекцией, должны обследоваться на антитела к ВИЧ 1 раз в год.

Профилактика передачи ВИЧ от матери ребенку. Химиопрофилактика передачи ВИЧ от матери ребенку проводится: в период беременности, в процессе родов и у новорожденного.

Наиболее успешные результаты дает сочетание всех 3 компонентов химиопрофилактики. Однако если какой-либо из них реализовать не удается, это не является основанием для отказа от следующего компонента.

Полноценная химиопрофилактика снижает риск заражения ребенка с 28-50% до 3-8%. Методика проведения химиопрофилактики изложена в приказе МЗ и СР РФ от 19.12.03.

Вакцинопрофилактика детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами. Все дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей, могут быть привиты в календарные сроки убитыми вакцинами (АКДС, АДС и ГВ) вне зависимости от тяжести клинических проявлений и иммунных сдвигов. Однако надо учитывать, что иммунный ответ на некоторые вакцины или их компоненты может быть снижен. В подобных случаях рекомендуется дополнительная бустерная доза вакцины.

Помимо календарных инактивированных вакцин, рекомендуется проведение специфической иммунизации против заболеваний, вызываемых Haemophilus influenzae типа b (с 3 мес), пневмококковой инфекции (после 2лет), менингококковой инфекции (с 1 года), гриппа (с 6 мес), гепатита А (в соответствии с инструкцией к вакцине).

Детям с неопределенным ВИЧ-статусом и ВИЧ-инфицированным с клиническими проявлениями и иммунодефицитом вводят инактивированную вакцину против полиомиелита (ИПВ) троекратно по схеме 3; 4,5; 6 мес с ревакцинацией в 18 мес, в 6 и 14 лет. ИПВ следует вводить и детям, проживающим в семье с ВИЧ-инфицированным.

ВИЧ-инфицированным детям рекомендуется вакцинация против кори, эпидемического паротита и краснухи. Вместо отечественной коревой вакцины можно вводить зарубежные комбинированные вакцины против трех инфекций (Приорикс, MMR II и др.).

У детей с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции в стадии СПИД и/или тяжелым иммунодефицитом (количество CD4 менее 15% или менее 500 клеток/мкл у ребенка 2-го года жизни) могут быть недостаточные титры антител, что служит основанием для введения 2-й дозы вакцины как можно скорее (через 4 нед). При выраженном дефиците клеточного звена иммунитета прививки живыми вакцинами не проводят.

Вопрос о вакцинации против туберкулеза ребенка, рожденного ВИЧинфицированной матерью, решается после установления окончательного диагноза в возрасте 18 мес.

БЦЖ противопоказана детям с манифестными стадиями ВИЧ-инфекции (клинические категории В, С по CDC) и/или иммунодефицитом (2-я и 3-я иммунные категории по CDC; лейкопения, лимфопения, нейтропения, тромбоцитопения любой степени).

Прогноз очень тяжелый. При клинически выраженных формах летальность составляет около 50%. От установления диагноза до смерти проходит от 2-3 мес до 2 лет и больше. Ни в одном случае нормальные иммунные функции не восстанавливаются спонтанно или под влиянием лечения. Среди больных, выявленных до 1982 г., к настоящему времени умерли около 90%. Однако в последнее время появились сообщения о более благоприятном прогнозе, особенно в случае заражения ВИЧ 2-го типа. Больные с саркомой Капоши имеют лучший прогноз, чем больные с оппортунистическими инфекциями. Есть мнение, что у больных с саркомой Капоши меньше поражается иммунная система.

Прогноз у детей более серьезный, чем у взрослых. Дети умирают от оппортунистических инфекций и редко от саркомы Капоши и других бластоматозов.