Родовая травма новорожденных. Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме. Перелом позвоночника при родовой травме

Родовая травма — это нарушение тканей и органов, возникающее во время родов, может сочетаться с асфиксией и гипоксией или быть самостоятельной нозологической формой.

Этиология родовой травмы связана с акушерскими пособиями во время родов (поворот на ножку, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция), с акушерской ситуацией (быстрые или затяжные роды, длительный безводный промежуток), увеличением ригидности родовых путей (пожилые первородящие), с избытком витамина D во время беременности, неправильным предлежанием плода (ягодичное), состоянием плода (макросомия, переношенность, большой размер головы, недоношенность, аномалии развития плода, уменьшение его размеров). По этим причинам возникают травмы мягких тканей, костно-мышечной системы, внутренних органов, головного и спинного мозга.

При повреждении мягких тканей на различных участках кожи новорожденного появляются петехии, экхимозы. Они возникают на участках предлежащей части тела в родах, после наложения акушерских щипцов, после реанимационных мероприятий, при захвате рукой акушера при акушерских пособиях, в местах забора крови. Лечение нарушений целостности кожного покрова требует применения антисептических средств: обработки спиртовыми растворами анилиновых красителей, стерильных повязок и др. Кровоизлияния самостоятельно рассасываются через 1-2 недели.

Иногда возникает адипозонекроз (очаговый некроз подкожной жировой клетчатки) размером 1-5 см на спине, плечах, ягодицах, конечностях, который появляется на 1-2-й неделе жизни после травмы. Визуально кожа над ним может быть не изменена, или появляется пятно фиолетово-красного или красного цвета, которое позже бледнеет. Инфильтраты редко болезненны при пальпации. Иногда в центре инфильтрации появляется размягчение, после вскрытия которого выделяется крошковидная беловатая масса.

Общее состояние ребенка не меняется, нормальная. Причинами появления этих изменений могут быть местная травма (при наложении акушерских щипцов), внутриутробная гипоксия, охлаждение.

Прогноз адипозонекроза благоприятный. Некрозы тканей обычно исчезают самопроизвольно, без лечения. При вскрытии инфильтрата накладывают асептическую повязку. Если инфильтраты множественные, назначают тепловые процедуры (солюкс, сухие повязки с ватой, СВЧ), витамин Е. Исчезновение инфильтратов происходит через 2-3 недели, иногда через 3-5 месяцев.

Повреждения и кровоизлияния в области грудиноключично-сосцевидной мышцы

Обычно они возникают при наложении акушерских щипцов, при ручных пособиях на фоне ягодичного предлежания. Разрыв мышц происходит в нижней стернальной части. В области кровоизлияния прощупывается плотная или тестоватой консистенции опухоль. Иногда она диагностируется только к концу первой недели жизни. В это время у ребенка развивается кривошея: голова наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Часто кровоизлияния и повреждения мышцы сочетаются со спинальной травмой.

Дифференциальный диагноз проводят с врожденной мышечной кривошеей, патогенез которой неясен.

Диагноз ставится на основании обнаружения отклонения головы, асимметрии лица, изменений грудино-ключично-сосцевидной мышцы (ее укорочения и уплотнения), меньшего размера ушной раковины на стороне поражения. Если имеется двустороннее повреждение грудиноключично-сосцевидной мышцы, голова отклонена вперед, усилен шейный лордоз, ограничена подвижность позвоночника в шейном отделе.

Лечение заключается в создании корригирующего положения головы (валики по сторонам головы, фиксирующие ее в правильном положении и ликвидирующие патологические наклоны головы и повороты лица). Назначают сухое тепло, физиотерапевтические процедуры (электрофорез с иод истым калием, после нескольких процедур - массаж). При неэффективности этих методов приблизительно в 6 месяцев прибегают к хирургическому лечению.

Родовая опухоль

Она образуется на голове за счет сдавливания мягких тканей при головном предлежании плода или на месте наложения вакуум-экстрактора. На коже появляются синюшность, множество петехий или экхимозов. Часто у таких детей возникает гипербилирубинемия. Лечение не требуется. Опухоль проходит самостоятельно через 1-3 дня.

Дифференциальный диагноз проводят с кефалогематомой и кровоизлияниями под апоневроз.

Кровоизлияния под апоневроз

Они проявляются также в тестоватой припухлости тканей головы, но наблюдается отек теменной и затылочной части головы. В отличие от кефалогематомы припухлость не ограничивается одной костью, а в отличие от родовой опухоли увеличивается в размерах после рождения. Часто приходится иметь дело с инфицированием кровоизлияния. Нередко развивается постгеморрагическая анемия или гипербилирубинемия. Кровоизлияния без лечения резорбируются через 2-3 недели.

Кефалогематома

Являясь кровоизлиянием под надкостницу какой-либо части свода черепа кефалогематома может появиться через несколько часов после родов (чаще в области одной или обеих теменных костей, реже в области затылочной кости). Наблюдается она у 2-3% новорожденных. Вначале опухоль упругая, не переходит за границы других костей, не пульсирует, безболезненная, при пальпации ощущается флюктуация и как бы валик по ее краю. Кожа над поверхностью кефалогематомы не изменена, иногда бывают петехии. В первые дни после рождения она может увеличиваться, иногда повышается уровень билирубина из-за внесосудистого его образования. На 2-3-й неделе жизни начинается обратное развитие кефалогематомы, и в 6-8 недель происходит полная ее резорбция. Иногда кефалогематома обызвествляется; нагноение наблюдается редко.

Причиной образования кефалогематомы является отслойка надкостницы при движении головы младенца по родовым путям; реже она возникает за счет трещин костей черепа. Поэтому в плане обязательного обследования детей при больших кефалогематомах (диаметром 6 см и более) необходима рентгенография черепа. Редко кефалогематома возникает при коагулопатиях у новорожденных.

Дифференциальную диагностику проводят с родовой опухолью (она не связана со швами черепа и через 1-3 дня проходит), кровоизлияниями под апоневроз (плоская, тестоватой консистенции, распространяется и на швы, флуктурирует), мозговыми грыжами (выпячивание мозговых оболочек и вещества мозга через родничок и дефекты костей, пульсируют в такт дыхания, расположены чаще в области лба, на рентгенограмме виден дефект костей черепа).

Лечение начинают с диетрежима. Ребенка кормят сцеженным материнским молоком. Через 3-4 дня при стабильном состоянии ребенка прикладывают к груди. Для хорошего гемостаза однократно внутримышечно вводится витамин К. При образовании костных кистообразных наростов, истончений костей черепа иногда применяется хирургическое лечение. У большинства детей следует проводить консервативную терапию.

Паралич лицевого нерва

Он встречается при повреждении лицевого нерва выходными акушерскими щипцами. При этой патологии у ребенка рот опущен и неподвижен, его припухлость сглажена, носогубная складка отсутствует, надбровный рефлекс на стороне поражения неплотно закрывается веком глаз, асимметричное лицо при плаче, отмечается слезотечение.

Лечение проводят после консультации с неврологом.

Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения

Обычно диагностируется акушером и педиатром.

Травма связана с приложением чрезмерного усилия при потягивании ребенка за голову во время родов, когда плечи фиксированы. При ягодичном предлежании голова фиксирована, а при лицевом предлежании производит чрезмерную ротацию. Состояние таких детей в родах усугубляется наложением щипцов, вакуум-экстрактора.

В развитии этой патологии имеют значение повреждение и смещение позвонков, кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральная гематома вследствие надрывов сосудов или повышения их проницаемости, ишемия в бассейне позвоночных артерий и отек спинного мозга, повреждение межпозвоночных дисков.

Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. При наличии травмы шейного отдела позвоночника у ребенка имеется болевой синдром. Это проявляется в беспокойстве и крике при перемене его положения. Кроме того, есть такие изменения, как фиксированная кривошея, укороченная или удлиненная шея, напряжение шейно-затылочных мышц, кровоизлияния и уплотнения мягких тканей шеи, отсутствие пота (сухая кожа) над местом поражения.

При повреждении верхних сегментов спинного мозга у детей наблюдается картина спинального шока: вялость, адинамия, мышечная гипотония, гипотермия, падение АД, снижение сухожильных и болевых рефлексов, паралич произвольных движений. Отмечаются синдром дыхательных расстройств или усиление дыхательных расстройств при перемене положения, вплоть до апноэ, задержка мочеиспускания. При осмотре у ребенка «поза лягушки». Часто голова повернута в какую-либо сторону. Нередки очаговые симптомы поражения III, VI, VII, IX и X пар черепно-мозговых нервов, нарушена вестибулярная порция VIII пары, дисфункции тазовых органов. Причинами смерти новорожденных являются шок, дыхательные расстройства, возникающие после рождения.

Парез диафрагмы (синдром Кофферата) у новорожденных детей может быть при травме плечевого сплетения, спинного мозга на уровне С III - С IV . Возможны изолированное поражение или в сочетании с верхним парезом или тотальным параличом руки. Повреждение диафрагмального нерва чаще наблюдается при левостороннем параличе Дюшенна - Эрба.

У таких детей наблюдается одышка при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре выявляется асимметрия грудной клетки, пораженная половина которой отстает в дыхании, дыхание парадоксальное (западение брюшной стенки на вдохе, выпячивание при выдохе). При аускультации легких на стороне пареза ослабление дыхания, крепитирующие хрипы. Часто развивается пневмония. На рентгенограмме на стороне поражения высокое стояние купола диафрагмы, иногда смещение органов средостения в противоположную сторону. Имеются признаки сердечной недостаточности. Этот синдром диагностируется сразу же после рождения. Легкие формы пареза диафрагмы могут восстанавливаться самостоятельно. В тяжелых случаях восстановление происходит обычно к 6-8 неделям. Хуже прогноз у детей с тотальным параличом верхних конечностей.

В диагностике поражений спинного мозга на всех его уровнях имеет значение состояние нижележащих отделов спинного мозга. Местными признаками при этих состояниях являются: напряжение паравертебральных мышц, деформация позвоночника по типу кифоза или кифосколиоза, выстояние остистого отростка поврежденного позвонка, экхимозы над местом поражения. Неврологическая симптоматика зависит от места поражения.

Разрыв спинного мозга

Он бывает полным или частичным и чаще всего происходит в шейном или верхнегрудном отделе. Характерными признаками его являются парезы и параличи на уровне поражения и спастические параличи ниже места поражения, нарушение функции тазовых органов. Впоследствии присоединяются непроизвольное мочеиспускание и дефекация, инфекция мочевых путей. Следует иметь в виду, что ребенок с разрывом спинного мозга может умереть через несколько часов после травмы.

Диагноз повреждения спинного мозга ставят на основании тщательного изучения анамнеза и типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза необходима рентгенография позвоночника для выявления пороков развития и травматических повреждений и грудной клетки для выявления поражения диафрагмы. Делают электромиографию для выявления преганглионарных и постганглионарных поражений. Рекомендуется осмотр окулистом.

При подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга создают иммобилизацию головы и шеи. Предложено много методов иммобилизации. По методу О. Ю. Юхнова и соавт. (1988) фиксируют голову при помощи кольцевидной ватно-марлевой повязки. Делают ватно-марлевый воротник по Шанцу, применяют особые маски с грузом и т. д.

Для снятия болевого синдрома назначают седуксен - 0,1 мг/кг 2-3 раза в сутки, фентанил - 2-10 мкг/кг через каждые 2-3 ч. Применяют морфин или промедол - 2-10 мкг/кг массы тела, анальгин.

Особенно важен тщательный уход. Ребенка пеленают осторожно, до снятия болевого синдрома кормят через соску.

В подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функций ЦНС (ноотропил, пантогам, сермион), улучшение трофической функции нервно-мышечного аппарата (АТФ, витамины В 1 , В 6 , В 12). Восстанавливают нервно-мышечную проводимость (дибазол, прозерин, оксазил, сангвиритрин, галантамин). С 3-4 недели используют рассасывающие (коллагеназа, лидаза) и улучшающие миелинизацию (протамин, церебролизин, АТФ) препараты. С 8-10 дня применяют физиотерапию, затем назначают массаж, ванны.

При тяжелых травмах спинного мозга курсы лечения проводят 2-3 раза в год.

Прогноз зависит от степени и характера травмы спинного мозга. При легкой степени травмы восстановление всех функций ЦНС можно ожидать на 3-4-м месяце жизни. При среднетяжелой и тяжелой травме восстановление функций ЦНС происходит медленно, требуется длительное восстановительное лечение. После этих травм часто остаются изменения, требующие ортопедической помощи. Дети могут погибнуть вследствие острых нарушений мозгового и спинального кровообращения, синдрома внезапной смерти, могут развиться параличи и парезы конечностей, не поддающиеся лечению. Возникают судорожный синдром, гипертоническая болезнь, синдром срыгиваний и рвот.

Профилактика заключается прежде всего в антенатальной охране плода и мониторинге его состояния в родах, совершенствовании акушерской практики.

Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отличают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих манипуляций.

В настоящее время доля родовой травмы значительно уменьшилась вследствие улучшения акушерской помощи.

Этиология и патогенез. Причины родовой травмы заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся:

  • эмбриопатии - пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода;
  • фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом;
  • гипоксия плода, обуслов¬ленная плацентарной недостаточностью;
  • недоношенность и переношенность плода.

Незрелые ткани недоношенных легко рвутся, так как почти лишены эластических волокон. В силу этих же причин сосудистая проницаемость значительно повышена. У новорожденных и особенно у недоношенных имеется недостаток протромбина, VII, IX и X факторов свертываемости крови вследствие незрелости печени, продуцирующей протромбин и эти факторы. Не исключено значение дефицита витаминов К и Р. Отмечается значительная мягкость костей черепа недоношенного, что способствует сдавлению мозга и вдавлению прогибающихся костей в ткань мозга во время родов.

Переношенность всегда сопровождается гипоксией тканей плода в результате инволютивных изменений в плаценте, что также способствует травмированию его тканей.

К причинам, заложенным в родовых путях матери, относятся:

  • ригидность тканей родового канала, препятствующая их растяжению при прохождении плода по родовым путям;
  • искривления таза, приводящие к изменению его объема (узкий таз, рахитический таз);
  • опухоли родовых путей;
  • маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря, который в норме при вставлении головки раздвигает ткани родовых путей, вследствие чего облегчается прохождение головки плода.

К причинам, заложенным вдинамике родов, относятся:

  • стремительные роды,
  • длительные роды.

При нормальных родах происходит постепенное приспособление головки плода к родовым путям матери, которое осуществляется вследствие изменения конфигурации головки - смещения одной теменной кости по отношению к другой, что возможно в результате незаращения швов теменных костей у плода. Во время конфигурации головки всегда развивается венозный застой вследствие замедления кровотока в венозных синусах твердой мозговой оболочки; между схватками этот застой временно разрешается. При стремительных родах таких пауз не бывает. Венозный застой быстро нарастает и может привести к разрывам и кровоизлияниям. Длительное стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокращением мускулатуры матки в области пояса соприкосновения ее с головкой плода, что также обусловливает длительный венозный застой в головном мозге плода. Кроме того, при длительных родах, как правило, нарушается маточно-плацентарное и плацентарно-плодное кровообращение и наблюдается гипоксия плода.

Патогенез. Внутриутробная гипоксия плода имеет существенное значение в патогенезе родовой травмы, так как она вызывает венозный застой, стазы и отек тканей, что может привести к разрывам и кровоизлияниям. Однако не следует смешивать понятие внутриутробной асфиксии с понятием родовой травмы.

Патологическая анатомия. Родовая опухоль мягких тканей наблюдается в предлежащей части тела плода: в теменной и затылочной долях, в области лица, ягодиц и наружных половых органов. Образование родовой опухоли связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают местный отек, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1-2 сут опухоль исчезает.

При наличии мелких дефектов кожи может наблюдаться инфицирование тканей с развитием флегмоны.

Кефалогематома (от греч. kephale - голова) - кровоизлияние под надкостницу костей черепа; она всегда ограничена пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита.

Кровоизлияния в мозговые оболочки разнообразны.

Эпидуральные массивные кровоизлияния появляются при повреждениях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твердой мозговой оболочкой - внутренней кефалогематоме. Наблюдаются относительно редко в области костей свода черепа.

Субдуральные кровоизлияния чаще возникают при разрывах мозжечковой палатки (намета), серповидного отростка, разрывах поперечного и прямого синусов, большой мозговой (так называемой галеновой) вены. Эти кровоизлияния обширны, располагаются на поверхности головного мозга.

Лептоменингеальные кровоизлияния располагаются между паутинной и сосудистой оболочкой; они наблюдаются при разрыве мелких вен, впадающих в сагиттальный и поперечный синусы. При разрыве намета мозжечка могут окутывать весь ствол мозга. Лептоменингеальные кровоизлияния при разрыве намета чаще бывают односторонними и в отличие от асфиксических - обширными.

Разрыв мозжечковой палатки (намета) - самый частый вид внутричерепной родовой травмы плода, приводящий к смерти. Происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при изменении конфигурации головки. В настоящее время наблюдается редко. Разрыв палатки мозжечка охватывает один или два ее листка и сопровождается чаще крупным субдуральным кровоизлиянием в области затылочных и височных долей. В механизме смерти при разрыве палатки играет роль сдавление продолговатого мозга вследствие его отека, набухания, обусловленных затруднением оттока ликвора.

Повреждение костей черепа в виде вдавлений, трещин, редко - переломов встречается чаще всего в области теменных костей при наложении акушерских щипцов. Травма спинного мозга наблюдается при повреждениях позвоночника, связанных с акушерскими манипуляциями.

Травма спинного мозга встречается чаще в области VI шейного позвонка, так как он меньше других защищен мышцами, но может наблюдаться и в других отделах позвоночника. При этом иногда возникают субдуральные нисходящие кровоизлияния. По существу травма костей черепа и спинного мозга является акушерской травмой.

Из всех костей скелета переломам прежде всего подвергается ключица плода. Перелом локализуется на границе средней и наружной трети ключицы.

Параличи верхних конечностей и диафрагмы у новорожденного могут быть обусловлены травмой нервных корешков шейного и плечевого сплетений. Травма подкожной клетчатки часто наблюдается у плодов с большой массой тела в виде ее некрозов с последующим развитием липогранулем. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосцевидную мышцу приводят к развитию кривошеи. При микроскопическом изучении в большинстве случаев обнаруживают гипоплазию мышечных волокон и развитие рубцовой соединительной ткани, возникающие, вероятно, еще в пренатальном периоде. Измененная мышца во время родов легко рвется. При ягодичном предлежании возможны кровоизлияния в наружные половые органы. У мальчиков иногда наблюдается гематоцеле - кровоизлияние в оболочки яичка. Гематоцеле опасно вследствие возможного инфицирования и нагноения. Из внутренних органов чаще повреждаются печень и надпочечники. Родовая травма печени характеризуется разрывом паренхимы с образованием субкапсулярных гематом. Прорыв такой гематомы в брюшную полость может привести к смертельному кровотечению. Небольшие субкапсулярные гематомы без разрыва паренхимы связаны с гипоксией плода или с геморрагической болезнью. Наблюдаются субкапсулярные гематомы печени с разрывом паренхимы при родах в ягодичном предлежании в связи с извлечением плода.

Кровоизлияния в надпочечники встречаются реже, бывают преимущественно односторонними, в танатогенезе имеют значение двусторонние кровоизлияния, которые связаны скорее не с родовой травмой, а с гипоксией. Иногда наблюдаются обширные гематомы с разрушением надпочечника. В исходе образуется киста или организация гематомы с кальцинозом и ожелезнением, редко встречается нагноение.

Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отличают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих манипуляций.

В настоящее время доля родовой травмы значительно уменьшилась вследствие улучшения акушерской помощи.

Этиология и патогенез. Причины родовой травмы заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся: 1) эмбриопатии - пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода; 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом; 3) гипоксия плода, обусловленная плацентарной недостаточностью; 4) недоношенность и переношенность плода. Незрелые ткани недоношенных легко рвутся, так как почти лишены эластических волокон. В силу этих же причин сосудистая проницаемость значительно повышена. У новорожденных и особенно у недоношенных имеется недостаток протромбина, VII, IX и X факторов свертываемости крови вследствие незрелости печени, продуцирующей протромбин и эти факторы. Не исключено значение дефицита витаминов К и Р. Отмечается значительная мягкость костей черепа недоношенного, что способствует сдавлению мозга и вдавлению прогибающихся костей в ткань мозга во время родов.

Переношенность всегда сопровождается гипоксией тканей плода в результате инволютивных изменений в плаценте, что также способствует травмированию его тканей.

К причинам, заложенным в родовых путях матери, относятся: 1) ригидность тканей родового канала, препятствующая их растяжению при

прохождении плода по родовым путям; 2) искривления таза, приводящие к изменению его объема (узкий таз, рахитический таз); 3) опухоли родовых путей; 4) маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря, который в норме при вставлении головки раздвигает ткани родовых путей, вследствие чего облегчается прохождение головки плода.

К причинам, заложенным в динамике родов, относятся: 1) стремительные роды, 2) длительные роды. При нормальных родах происходит постепенное приспособление головки плода к родовым путям матери, которое осуществляется вследствие изменения конфигурации головки - смещения одной теменной кости по отношению к другой, что возможно в результате незаращения швов теменных костей у плода. Во время конфигурации головки всегда развивается венозный застой вследствие замедления кровотока в венозных синусах твердой мозговой оболочки; между схватками этот застой временно разрешается. При стремительных родах таких пауз не бывает. Венозный застой быстро нарастает и может привести к разрывам и кровоизлияниям. Длительное стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокращением мускулатуры матки в области пояса соприкосновения ее с головкой плода, что также обусловливает длительный венозный застой в головном мозге плода. Кроме того, при длительных родах, как правило, нарушается маточно-плацентарное и плацентарно-плодное кровообращение и наблюдается гипоксия плода.

Патогенез. Внутриутробная гипоксия плода имеет существенное значение в патогенезе родовой травмы, так как она вызывает венозный застой, стазы и отек тканей, что может привести к разрывам и кровоизлияниям. Однако не следует смешивать понятие внутриутробной асфиксии с понятием родовой травмы.

Патологическая анатомия. Родовая опухоль мягких тканей (рис. 307) наблюдается в предлежащей части тела плода: в теменной и затылочной долях, в области лица, ягодиц и наружных половых органов. Образование родовой опухоли связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают местный отек, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1-2 сут опухоль исчезает.

При наличии мелких дефектов кожи может наблюдаться инфицирование тканей с развитием флегмоны.

Кефалогематома (от греч. kephale - голова) - кровоизлияние под надкостницу костей черепа (см. рис. 307); она всегда ограничена пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита.

Кровоизлияния в мозговые оболочки разнообразны.

Эпидуральные массивные кровоизлияния появляются при повреждениях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твердой мозговой оболочкой - внутренней кефалогематоме. Наблюдаются относительно редко в области костей свода черепа.

Рис. 307. Локализация повреждений при родовой травме.

1 - родовая опухоль мягких тканей;

2 - кефалогематома; 3 - эпидуральная гематома; 4 - кровоизлияние в желудочки мозга; 5 - лептоменингеальное кровоизлияние; 6 - кровоизлияние в намет мозжечка с разрывом; 7 - кровоизлияние в грудино-ключичнососцевидную мышцу с разрывом;

8 - перелом VI шейного позвонка;

9 - перелом ключицы; 10 - эпифизеолиз; 11 - внутримозговые кровоизлияния

Субдуральные кровоизлияния чаще возникают при разрывах мозжечковой палатки (намета), серповидного отростка, разрывах поперечного и прямого синусов, большой мозговой (так называемой галеновой) вены. Эти кровоизлияния обширны, располагаются на поверхности головного мозга.

Лептоменингеальные кровоизлияния располагаются между паутинной и сосудистой оболочкой; они наблюдаются при разрыве мелких вен, впадающих в сагиттальный и поперечный синусы. При разрыве намета мозжечка могут окутывать весь ствол мозга. Лептоменингеальные кровоизлияния при разрыве намета чаще бывают односторонними и в отличие от асфиксических - обширными.

Разрыв мозжечковой палатки (намета) - самый частый вид внутричерепной родовой травмы плода, приводящий к смерти. Происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при изменении конфигурации головки. В настоящее время наблюдается редко. Разрыв палатки мозжечка охватывает один или два ее листка и сопровождается чаще крупным субдуральным кровоизлиянием в области затылочных и височных долей (рис. 308). В механизме смерти при разрыве палатки играет роль сдавление продолговатого мозга вследствие его отека, набухания, обусловленных затруднением оттока ликвора.

Повреждение костей черепа в виде вдавлений, трещин, редко - переломов встречается чаще всего в области теменных костей при наложении акушерских щипцов.

Травма спинного мозга наблюдается при повреждениях позвоночника, связанных с акушерскими манипуляциями. Травма спинного мозга встречается чаще в области VI шейного позвонка, так как он меньше

Рис. 308. Разрыв мозжечковой палатки (намета) (препарат М.А. Скворцова)

других защищен мышцами, но может наблюдаться и в других отделах позвоночника. При этом иногда возникают субдуральные нисходящие кровоизлияния. По существу травма костей черепа и спинного мозга является акушерской травмой.

Из всех костей скелета переломам прежде всего подвергается ключица плода (см. рис. 307). Перелом локализуется на границе средней и наружной трети ключицы.

Параличи верхних конечностей и диафрагмы у новорожденного могут быть обусловлены травмой нервных корешков шейного и плечевого сплетений. Травма подкожной клетчатки часто наблюдается у плодов с большой массой тела в виде ее некрозов с последующим развитием липогранулем. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосцевидную мышцу приводят к развитию кривошеи. При микроскопическом изучении в большинстве случаев обнаруживают гипоплазию мышечных волокон и развитие рубцовой соединительной ткани, возникающие, вероятно, еще в пренатальном периоде. Измененная мышца во время родов легко рвется. При ягодичном предлежании возможны кровоизлияния в наружные половые органы. У мальчиков иногда наблюдается гематоцеле - кровоизлияние в оболочки яичка. Гематоцеле опасно вследствие возможного инфицирования и нагноения. Из внутренних органов чаще повреждаются печень и надпочечники.Родовая травма печени характеризуется разрывом паренхимы с образованием субкапсулярных гематом. Прорыв такой гематомы в брюшную полость может привести к смертельному кровотечению. Небольшие субкапсулярные гематомы без разрыва паренхимы связаны с гипоксией плода или с геморрагической болезнью. Наблюдаются субкапсулярные гематомы печени с разрывом паренхимы при родах в ягодичном предлежании в связи с извлечением плода.

Кровоизлияния в надпочечники встречаются реже, бывают преимущественно односторонними, в танатогенезе имеют значение двусторонние кровоизлияния, которые связаны скорее не с родовой травмой, а с гипоксией. Иногда наблюдаются обширные гематомы с разрушением надпочечника (рис. 309). В исходе образуется киста или организация гематомы с кальцинозом и ожелезнением, редко встречается нагноение.

Родовая опухоль характеризуется отеком и кровоизлиянием в мягкие ткани предлежащих частей. При головном предлежании родовая опухоль может определяться на затылке, теменной или лицевой части.

Клинические проявления:

  • Опухоль мягкой консистенции, безболезненная на ощупь.
  • Отечность часто распространяется за пределы шва черепа и может захватывать одновременно несколько костей, без резкой границы
  • В месте отека могут обнаруживаться кровоизлияния различной формы и величины.

Родовая опухоль не требует лечения, рассасывается через 2-3 дня после рождения ребенка.

Кефалогематома это кровоизлияние под надкостницу, локализующееся в своде черепа, возникающее вследствие сдавления и смещения тканей и костей черепа во время родов. Вначале гематома малозаметна, а через 2-3 дня начинает увеличиваться.

Клинические проявления:

  • Кровоизлияние чаще одностороннее, очень редко – двухстороннее, никогда границы ее не выходят за пределы поврежденной кости.
  • Обычно располагается на теменных костях, реже на затылочной и лобной.
  • На ощупь вначале упругой, а затем мягкой консистенции, флюктуирует.
  • Через 7 – 10 дней начинает рассасываться.
  • С конца второй недели жизни гематома начинает кальцефицироваться.

Основные принципы лечения:

Кефалогематома, как правило, не требует специального лечения. Лечебные мероприятия направлены на остановку кровотечения: прикладывание холода к голове, давящая повязка, витамин К, аскорбиновая кислота с рутинном и т.д. При затянувшихся более 10 дней напряженных кефалогематомах во избежание некроза и рассасывания кости показано хирургическое лечение.

Родовая травма и переломы других костей

Наиболее частый вид родовых переломов – перелом ключицы, который встречается с частотой 11,7:1000 новорожденных детей, реже – перелом плечевой и бедренной костей, еще реже встречаются переломы ребер, локтевых, лучевых костей и костей голени.

Клинические проявления перелома ключицы:

  • Беспокойство ребенка в первые часы и дни жизни.
  • Припухлость мягких тканей в области ключицы за счет отека и гематомы.
  • Ограничение движения руки на стороне повреждения.

Основные принципы лечения:

  • При смещенных переломах: иммобилизация области перелома мягкой повязкой с ватно-марлевым валиком в подмышечной впадине в течение 5-7 дней (до образования костной мозоли).
  • При переломах без смещения: бережное пеленание, исключающее травматизацию поврежденной ключицы.
  • Динамическое наблюдение ребенка ортопедом.

Внутричерепная родовая травма это повреждение ЦНС у новорожденного ребенка во время родов.

Клиническая картина

Выделяют четыре периода заболевания:

  1. Острый период (первые 1-10 дней).
  2. Ранний восстановительный период (с 11 дня до 3-х месяцев).
  3. Поздний восстановительный период (с 3-х месяцев до 1-2 лет).
  4. Период остаточных явлений (после 2-х лет).

В клинике внутричерепной родовой травмы наблюдается преобладание того или иного синдрома.

Синдром гипервозбудимости характеризуется беспокойством ребенка, повышенной двигательной активностью, тремором подбородка, конечностей.

Синдром угнетения проявляется вялостью ребенка, слабым криком, постаныванием, плохим аппетитом, снижением двигательной активности и рефлексов.

Гипертензионный синдром проявляется беспокойством, пронзительным плачем, частыми обильными срыгиваниями, запрокидыванием головы назад, глазными симптомами (сходящееся косоглазие, симптом Грефе), выбуханием, пульсацией и напряжением большого родничка.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром представлен схожей симптоматикой, как и при гипертензионном синдроме, а также наблюдается быстрый темп роста головы, увеличение размеров родничка, расхождение швов черепа.

Судорожный синдром характеризуется наличием у ребенка локальных или генерализованных судорог.

Синдром двигательных нарушений характеризуется неравномерным распределением мышечного тонуса, нарушением двигательной активности и рефлексов.

Синдром вегето-висцеральных нарушений проявляется частыми срыгиваниями, приступами апноэ, изменениями окраски кожных покровов, нарушением стула, терморегуляции.

Осложнения при родовой травме:

Основные принципы лечения и особенности ухода за ребенком с внутричерепной родовой травмой:

  1. Охранительный режим, уменьшение световых и звуковых раздражителей, максимально щадящие осмотры, сведение до минимума болезненных назначений.
  2. В первые дни – краниоцеребральная гипотермия (холод к голове).
  3. Оксигенотерапия (в связи с повышенной потребностью мозга в кислороде).
  4. Кормление сцеженным грудным молоком через назогастральный зонд или из рожка (по состоянию ребенка). К груди прикладывают не ранее 5-6 суток.
  5. Лекарственные препараты:
  • Противосудорожные: фенобарбитал, депакин, ГОМК
  • Транквилизаторы: седуксен, феназепам
  • Сосудоукрепляющие: витамин К, С, рутин, глюконат кальция.
  • Дегидратационные: маннитол, лазикс и т.д.
  • Поддержание ОЦК: альбумин, реополиглюкин.
  • Средства, улучшающие процессы метаболизма нервной ткани: АТФ, глютаминовая кислота, глюкоза, пирацетам, витамины группы В
  • Симптоматические

Выполните задание:

Дополните предложение

1. Узкий таз матери и крупные размеры плода могут привести к __________ ________ новорожденного.

2. __________________________________________ - кровоизлияние под надкостницу теменной кости.

3. Родовая опухоль исчезает в течение ________ дней.

4. Во время родов у новорожденного наиболее часто наблюдается перелом ________________________.

5. Для синдрома угнетения при внутричерепной родовой травме характерны _________, снижение аппетита, ___________и двигательной активности.

6. При уходе за ребенком с родовой травмой необходим ___________________ режим, включает в себя: _______________________________________________________________________
____________________________________________________________________________.

7. Ребенка с внутричерепной родовой травмой прикладывают к груди матери через ___________.

Лекция № 4. Гемолитическая болезнь.

Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) – это заболевание, в основе которого лежит разрушение эритроцитов, вследствие иммунологической несовместимости крови матери и плода.

Причиной развития ГБН является иммунологическая несовместимость крови матери и плода по резус- фактору и групповым антигенам по системе АВО.

Факторы риска развития заболевания:

Клиническая картина

Различают три основных клинических формы ГБН:

  1. Анемическая форма (легкая) ~10% случаев.
  2. Желтушная форма (средней тяжести) ~ 88% случаев.
  3. Отечная форма (тяжелая) ~ 2 % случаев.

Клинические проявления анемической формы ГБН:

  • Общее состояние нарушено мало или не нарушено.
  • Снижен аппетит, мышечная гипотония.
  • К 7-10 дню жизни выявляется бледность кожных покровов, которая в первые дни после рождения маскируется физиологической эритемой и желтухой.
  • Печень и селезенка слегка увеличены в размерах.
  • Гемоглобин снижен незначительно (до 140 г/л), билирубин – слегка повышен (~ 60 мкмоль/л).

Исход благоприятный.

Клинические проявления желтушной формы ГБН:

  • Желтуха быстро нарастает сразу после рождения ребенка (иногда он рождается с желтушной окраской кожи), постепенно кожные покровы приобретают темную, почти бронзовую окраску.
  • Моча интенсивно темного цвета, цвет стула не изменен.
  • Ребенок вялый, плохо сосет грудь, срыгивает.
  • Снижены физиологические рефлексы и мышечный тонус.
  • Печень и селезенка увеличены в размерах, плотные.
  • Гемоглобин снижается до значительных цифр (ниже 140 г/л)
  • Билирубин в пуповинной крови на 3-4 сутки более 85 мкмоль/л
  • Уровень непрямого билирубина достигает критических цифр (более 300 мкмоль/л).

По мере нарастания билирубиновой интоксикации развивается грозное осложнение ГБН – поражение ЦНС («ядерная» желтуха) или билирубиновая энцефалопатия:

  • Состояние резко ухудшается, нарастает вялость, сонливость.
  • Лицо маскообразное, глаза открыты, появляется нистагм, симптом «заходящего солнца», напряжение большого родничка.
  • Повышается мышечный тонус, голова запрокинута назад (ригидность затылочных мышц), руки сжаты в кулачки.
  • Пронзительный «мозговой» крик.
  • Могут появиться тремор, судороги.

При своевременном лечении этой формы заболевания прогноз благоприятный, при появлении симптомов «ядерной» желтухи – ребенок может погибнуть в течение 36 часов или у него развивается тяжелая неврологическая симптоматика.

Клинические проявления отечной формы ГБН:

  • Состояние ребенка при рождении крайне тяжелое, сразу после рождения развивается расстройство дыхания, сердечной деятельности, геморрагический синдром.
  • Отмечается наличие жидкости во всех полостях (анасарка), выраженный отек тканей (наружных половых органов, нижних конечностей, лица, живота и т.д.).
  • Восковая бледность кожных покровов, иногда с незначительным лимонным оттенком.
  • Резко снижен мышечный тонус, угнетены рефлексы.
  • Резко увеличены печень и селезенка.
  • Ярко выражена анемия.

Прогноз при этой форме заболевания неблагоприятный. Часто плод погибает до рождения или ребенок рождается в крайне тяжелом состоянии и погибает через несколько часов.

Диагностика

Антенатальная:

· Анамнез матери

· Титр противорезусных и групповых антител в крови беременной

После рождения ребенка:

· Группу крови и Rh фактор

· Уровень билирубина и его почасовой прирост

· Уровень Hb

· Проба Кумбса (иммунологическая реакция – определяет эритроциты ребенка, связанные с антителами)

Лечение

  1. Консервативное

· Инфузионная терапия

· Препараты, ускоряющие метаболизм и выведение билирубина

· Энтеросорбенты

· Фототерапия

  1. Оперативное используется при высоком уровне билирубина, риске возникновения «ядерной» желтухи

· Заменное переливание крови

Травма нервной системы (центральной и периферической)

Травма мягких тканей (родовая опухоль, кефалогематома)

Травма костной системы (переломы, вывихи)

Травма внутренних органов (сдавления, разрывы)

Этиология. Основная причина родо­вой травмы ЦНС - острая или длительная гипоксия плода, которая может появиться во внутриутробном периоде, в родах и после рожде­ния ребенка.

Возникают в результате :

Патологии и осложнений родового акта (несоответствии величины плода размерам таза матери, патологических предлежаниях, стремительные, затяжные роды, асфиксия, недоношенность)

Акушерских вмешательств и оперативного воздействия.

Внутричерепная родовая травма в связи с тяжестью прогноза занимает особое место среди родовых травм. Она может появиться как у детей, подвергшихся грубым меха­ническим воздействиям во время родов, так и у родившихся в относительно нормальных родах или рожденных путем кесарева сечения. Симптомы поражения ЦНС сочетаются с расстройствами функции внутренних органов, обменными нарушениями и угнете­нием иммунных реакций организма.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Занимает 1-е по частоте место среди поражений головного мозга и всех пато­логических состояний новорожденных, особенно у недоношен­ных детей. Клиническая симптоматика у новорожденных и детей раннего возраста зависит от количества поврежденных нервных клеток и существенно - от сопутствующих расстройств: легоч­ных, сердечно-сосудистых и метаболических.

Характеристика периодов течения внутричерепной родовой травмы

Острый период Восстановительный период Период остаточных явлений
ранний поздний
I. Длительность
1-10 дней с 11 дня до 3-х месяцев жизни с 3-х месяцев до 1-2 лет после 2-х лет
II. Симптомы данных периодов
1. Возбуждения ЦНС: гипердинамия (двигательное беспокойство); гипертонус мышечный , тремор рук, подбородка; гиперрефлексия ; монотонный крик, постанывание, сон прерывистый, поверхностный Постепенное угасание патологических неврологических синдромов Детский церебральный паралич (ДЦП), эпилепсия, гидроцефалия, олигофрения (умственная отсталость)
2. Угнетения ЦНС: · гипо-, адинамия; · гипотония мышечная; · гипо-, арефлексия 2. Повышения внутричерепного давления (при спинномозговой пункции ликвор вытекает струей) 3. Нарастание размеров головы , превышающее норму (расхождение черепных швов; венозная сеть на голове; увеличение и выбухание родничка)

Диагноз внутричерепной родовой травмы подтверждают с помощью исследования ликвора, эхоэнцефа­лоскопии, реоэнцефалографии, компьютерной томографии (КТ), МРТ.



Лечение.

Лечение энцефалопатии новорожденного должно быть комплексным и этапным. Комплексный подход подразумевает сочетанное применение нижеперечисленных методов лечения, этапный - чередование курсов стационарного, амбулаторного и санаторно-курортного лечения.

Лечение в остром периоде осуществляется в палате ин­тенсивной терапии или в реанимационном отделении с после­дующим переводом в случае необходимости в специализиро­ванное психоневрологическое отделение. Соблюдаются сле­дующие принципы:

Ø обеспечить соблюдение охранительного режима - голо­ве новорожденного с перинатальным поражением ЦНС следу­ет придать приподнятое положение;

Ø провести оксигенотерапию , своевременную коррек­цию дыхательных расстройств;

Ø провести лекарственную терапию .

В первые 3-5 дней проводят:

Ø антигеморрагическую терапию : 1% раствором викасола из расчета 1 мг/кг сут (0,1 мл кг), 12,5% раствором дицинона, этамзилатом - 10-15 мг/кг сут (0,1-0,2 мл/кг) внутри­венно или внутримышечно;

Ø дегидратационную терапию : 1% раствором лазикса 1-2 мг/кг, верошпироном 2-4 мг/кг сут внутримышечно или внутривенно, манитолом - 0,25-0,5 г/кг однократно внутривен­но капельно медленно;

Ø при гипертензионно-гидроцефальном синдроме - глюкокортикоидные гормоны - дексаметазон - 0,1-­0,3 мг/кг сут в течение 7 дней с последующим уменьшением дозы на 1/3 каждые 3-5 дней; при нор­мальных показателях КОС показано назначение диакарба по схеме 15-80 мг/кг сут с препаратами калия и щелочным питьем с 5-7-х суток жизни;

Ø антиоксидантную и метаболическую терапию : аевит - 0,1 мл/кг сут внутримышечно либо 5% масляный раствор (0,2 мл/кг сут) или 10%раствор витамина Е (0,1 мл/кг сут); цитохром С - 1 мл/кг внутривенно; церебральные ангиопротекторы - актовегин - 0,5-1,0 мл внутривенно или внутри­мышечно, 10% раствор милдроната - 0,1-0,2 мл/кг сут внутривенно или внутримышечно, 1% раствор эмоксипина (мексидола) по 0,1 мл/кг сут внутримышечно, 20% раствор элькара (левокарнитина) - 4-8 (10) капель 3 раза в день;

Ø антигипоксантную (противосудорожную) терапию: 20% раствор ГОМК - 100-150 мг/кг (0,5-0,75 мл/кг) внутривенно капельно или внутримышечно, 0,5% раствор седуксена - 0,2­0,4 мг/кг (0,04-0,08 мл/кг) внутривенно или внутримышечно, фенобарбитал - 20 мг/кг сут с переходом на 3-4 мг/кг сут внутривенно или орально;

Ø коррекцию центральной и периферической гемодинами­ки : титрование 0,5% раствора дофамина, 4%о раствора допмина - 0,5-10 (15) мкг/кг мин либо добутамина, добутрекса 2-10 (20) мкг/кг мин. Больным с низким артериальным дав­лением, что может быть одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности, следует ввести внутримышечно или внутривенно дексаметазон в дозе 0,5 мг/кг или гидрокортизон - 5-10 мг/кг однократно;

Ø посиндромную и посимптомную терапию.

К концу раннего неонатального периода с целью улучшения функции ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают:

Ø ноотропные препараты, обладающие как седативным эффектом (фенибут (ноофен), пантогам - 20-40 мг/кг сут, но не более 100 мг/сут в 2 приема), так и стимулирующим (пирацетам - 50-100 мг/кг сут, пикамилон - 1,5-2,0 мг/кг сут, энцефабол - 20-40 мг/кг сут в 2 приема, аминалон - 0,125 мг 2 раза в сутки);

Ø нейропротекторы-антигипоксанты : раствор церебролизата - 0,5-1,0 мл внутримышечно курсом 10-15 дней (проти­вопоказан при судорожной готовности, синдроме возбужде­ния), глицин - 40 мг/кг сут орально в 2 приема, глиатилин - 40 мг/кг сут внутривенно, внутримышечно;

Ø препараты, улучшающие мозговое кровообращение (на­значаются при отсутствии кровоизлияний): трентал, кавинтон, винпоцетин - 1 мг/кг сут внутривенно, танакан – 1 кап./кг 2 раза в сутки, сирмеон - 0,5-1,0 мг/кг сут орально в 2 приема;

Ø при расстройствах, сопровождающихся повышением мышечного тонуса с признаками спастичности , назначают пре­параты миорелаксирующего действия - мидокалм - 5 мг/кг сут, баклофен, трапофен - 1 мг/кг 2-3 раза в сутки;

Ø для улучшения проведения возбуждения в нервно- мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной про­водимости в лечение включают витамины В 1 , В 6 по 0,5-1,0 мл внутримышечно в течение 10-15 дней, 0,5% раствор галантамина - 0,18 мг/кг сут, 0,05% раствор прозерина - 0,04-­0,08 мг/кг внутримышечно 2-3 раза в сутки, иногда назначают дибазол по 0,5-1,0 мг орально 1 раз в сутки.

ЛФК и лечебный массаж (стимулирующий, расслабля­ющий) назначают рано, с 3-недельного возраста жизни ребенка.

Физиотерапевтические процедуры - их выбор зависит от клинических проявлений (при высоком мышечном тонусе - синусоидальные моделированные токи, тепловые процедуры, такие как парафиновые и озокеритовые аппликации, при низком - электрофорез с кальцием на область позвоночни­ка и т.п.).

Логопедические занятия проводятся с конца неонатального периода для стимуляции предречевого развития и тонкой моторики.

Повреждение спинного мозга. Клинические симптомы зависят от уровня и степени повреждения вследствие кровоизлияния, отека, сдавления, дистрофических процессов. Травмы верхне-шейного отде­ла вызывают бульбарные расстройства: поперхивание при глотании, снижение глоточного и нёбного рефлексов, дыхательную аритмию и нарушение сердечной деятельности. При повреждении мозга на уровне V шейного и I грудного позвонков (C s -Th,) возникают вялые параличи рук, может развиться спастический синдром в нижних конечностях. Травмы грудного отдела сопровождаются нарушением функции тазовых органов (недержание мочи, кала), возможен вялый паралич нижних конечностей.

Лечение.

При лечении травматических повреждений спин­ного мозга следует соблюдать следую­щие принципы.

Обеспечить соблюдение охранительного режима : иммобилизировать позвоночный столб (укладка «пеллот», воротник Шанца, гипсо­вая (полихлорвиниловая) кроватка.

Кормить через зонд. Даже при наличии сосательного рефлекса следует кормить через зонд до стабилизации состояния.

Проводить оксигенотерапию. Способ оксигенотерапии определяется клинико-лабораторными данными.

Проводить инфузионную терапию. Необходимо коррек­тировать нарушения КОС, электролитного баланса и углевод­ного обмена.

Осуществлять лекарственную терапию:

Ø с целью купирования болевого синдрома при спинальной травме назначают внутривенно или внутримышечно 50% раствор анальгина - 0,1 мл; при сильных болях - фентанил из расчета 2-10 мкг/кг либо морфин, промедол - 0,1-0,2 мг/кг каждые 2-3 ч;

Ø в случае синдрома возбуждения и судорог применяют седативные препараты, исключив наркотические;

Ø дегидратацию проводят салуретиками: лазикс - 1 мг/кг, верошпирон - 2-4 мг/кг сут; осмодиуретиками: маннитол, манит, сорбитол - 5-6 мл/кг;

Ø антигеморрагическая терапия включает: витамин К - 1­2 мг/кг, 12,5% раствор дицинона, этамзилат - 10-15 мг/кг, свежезамороженную плазму - 10-15 мл/кг;

Ø антиоксидантная терапия включает: аевит - 0,1 мл/кг, витамин Е - 10% масляный раствор - 0,1 мл/кг, цитохром С - 1 мл/кг;

Ø нормализация центрального и периферического крово­обращения проводится с помощью титрования адреналина, атропина - 0,05-1,0 мкг/кг мин, 0,5% раствора дофамина, 4%о раствора допмина - 0,5-10 (15) мкг/кг мин, добутрекса, добутамина - 2,0 - 10,0 (20) мкг/кг мин;

Ø для нормализации функции спинного мозга к концу острого периода показано назначение ноотропных пре­паратов, обладающих седативным эффектом: фенибут, пантогам - 40 мг/кг сут, но не более 100 мг/сут в 2 приема или стимулирующим эффектом: пирацетам - 50-100 мг/кг сут, пикамилон - по 1,5-2,0 мг/кг сут в 2 приема, аминалон - 0,125 мг 2 раза в сутки, энцефабол 20-40 мг/кг сут;

Ø в целях улучшения нервно-мышечной проводимости ис­пользуют дибазол, галантамин, прозерин, а для миелинизации нервных волокон с конца 1-й недели жизни назначают вита­мины В 1 , В 6 , с конца 2-й недели - витамин В 12 - по 0,5-1,0 мл общим курсом до 15-20 инъекций.

Проводить физиотерапию. С 8-10-го дня жизни показано назначение физиолечения в виде электрофореза на область шейного отдела 0,5-1,0% раствора эуфиллина или никотино­вой кислоты курсом 10-12 процедур.

Проводить гимнастику и массаж. Они показаны при стихании острых процессов.

Верхний паралич плечевого сплетения является результатом сильного растяжения или непосредственного сдавления нервного ствола, поражаются мышцы, иннервируемые корешками V и VI шейных сегментов.

Клиника:

Ø «симптом дряблых плеч» (опущение плеча)

Ø вялое свисание конечности (в положении приведения к туловищу и разворота кисти

кнаружи, при этом рука согнута в области локтевого сустава, кисти и пальцев - «симптом кукольной ручки»)

Ø вялые рефлексы, снижение мышечного тонуса.

Лечение:

Ø включает вначале сухие теплые компрессы, создание полного покоя поврежденной конечности с помощью гипсовой повязки, алюминиевой или пластмассовой шины при слегка приподнятом плечевом поясе с отведенным в сторону и ротированным кнаружи плечом и согнутом под прямым углом предплечье в положении супинации). Повязку оставляют на 3-6 недель;

Ø После второй недели приступают к легким массажам, пассивным и активным движениям, а к концу первого месяца - электростимуляции, исследуя возбудимость мышц гальваническим и фарадическим током. Активные движения облегчаются фиксированием здоровой руки к телу;

Ø внутримышечно назначают витамин В1 по 10 мг в сутки и дибазол по 0,0005 г один раз в день в продолжение 10-15 дней.

Ø Если в течение 6 месяцев консервативное лечение не дает результата, прибегают к оперативному микрохирургическому вмешательству (сшиванию поврежденных нервов при необходимости).

Родовая опухоль – это физиологическое явление, которое характеризуется отеком и расстройством кровообращения в мягких тканях предлежащей части плода. Важно вовремя отличить родовую опухоль у новорожденного от кефалогематомы поскольку это опре­деляет тактику оказания медицинской помощи. Родовая опухоль образуется на месте предлежащих к родовым путям частей тела: на затылке, в области лба, ягодиц, половых органов. При этом определяется местный отек, мягкий на ощупь, безболезненный. Если родовая опухоль образовалась на голове, то она распростра­няется за пределы границ кости, захватывая теменную, лобную или затылочную область. Отечность без резкой границы переходит на окружающие ткани. Родовая опухоль исчезает бесследно через 2 дня.

Кефалогематома поднадкостничное кровоизляние, расположенное в области теменной, реже затылочной, лобной или височной костей. Возникает в результате интенсивного давления и смещения покровов и костей свода черепа при родах. Вначале малозаметная гематома через 2-3 дня начинает хорошо контурироваться и увеличивается в размерах. Обычно кефалгематома бывает односторонней, реже - двусторонней, никогда не распространя­ется за границы кости, на которой располагается. Кефалгематома имеет широкое основание, окружена плотным валиком (утолщение надкостницы), мягкая на ощупь, флюктуирует, когда пальпаторно ощущается пульсация тканей. Обычно это кровоизлияние под над­костницу теменной, затылочной или лобной костей. Значительно реже кефалгематома образуется между надкостницей и апоневро­зом, костью и твердой мозговой оболочкой (внутренняя кефалге­матома). Рассасывается кефалгематома через 6-8 нед.

Лечение.

Ø витамин К 1 мг/кг, глюконат кальция 1 мл/кг;

Ø холод, давящая повязка,

Ø при затянувшейся, напряженной кефалогематоме хирургическое лечение

Повреждения скелета за исключением перелома ключицы при нормальных родах встречаются редко.

Перелом ключицы - наиболее частый вид родовых переломов. Характерная локализация перелома – средняя треть ключицы. Перелом ключицы встречается у 11,7 новорожденных на 1000.

Основные клинические признаки перелома ключицы:

Ø беспокойство ребенка в первые часы и дни жизни;

Ø припухлость мягких тканей в области ключицы за счет отека и гематомы;

Ø более глубокая шейная складка на стороне повреждения;

Ø отсутствие свободного движения руки на стороне повреждения;

Ø крепитация и деформация ключицы при пальпации;

Ø отсутствие рефлекса Моро на стороне перелома.

Особенности течения поднадкостничного перелома ключицы (по типу «зеленой веточки»)

Ø двигательная активность и рефлекс Моро сохранены;

Ø смещения осколков не отмечается;

Ø в дальнейшем обнаруживается костная мозоль в виде опухоли.

Поднадкостничные переломы имеют скудную симптоматику и часто остаются незамеченными.

Основные принципы лечения перелома ключицы:

1. При смещенных переломах: иммобилизация области перелома мягкой повязкой типа Дезо с ватно-марлевым валиком в подмышечной впадине в течение 5-7 дней (до образования костной мозоли).

2. При переломах без смещения: бережное пеленание ребенка, исключающее травматизацию поврежденной ключицы.

Базисный уход при асфиксии, родовых травмах:

План ухода Обоснование Мероприятия ухода
1.Информировать родственников о заболевании Обеспечивается право на информацию Родственники понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода. Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе данного заболевания
2.Обеспечить правильное положение ребенка в кроватке Обеспечивается отток крови от головного мозга Уложить ребенка с возвышенным головным концом под углом 30 градусов
3.Прикладывать холод к голове новорожденного Происходит сужение сосудов головного мозга, уменьшается их проницаемость Прикладывать пузырь со льдом на расстоянии 3-4 см то головы на 20-30 мин., затем делать перерыв на 2 часа
4.Организовать температурную защиту (предупреждение переохлаждения, перегревания) Проветривать палату ежедневно 2 раза в день Следить за температурой в палате (22-24 градуса) Одевать ребенка соответственно температуре Измерять температуру каждые 2 часа
5. Обеспечить доступ кислорода Большая потребность мозговой ткани в кислороде Организовать оксигенотерапию
6. Не прикладывать ребенка к груди матери Кормление грудью –чрезмерная нагрузка для ребенка при асфиксии, родовых травмах Кормить из ложечки или из рожка, при тяжелой степени кормить через зонд или парентерально Изменять методику кормления по распоряжению врача Постоянно вести учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузия) Организовать мероприятия по сохранению молока у матери (успокоить мать, контролировать соблюдение режим дня, питание матери, сцеживание грудного молока)
7.Организовать охранительный режим Предупреждается беспокойство ребенка предотвращается повышение АД, кровоизлияния в мозг Уменьшить интенсивность световых и звуковых раздражителей
8.Обеспечить максимальный покой Профилактика кровоизлияния в мозг Проводить щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур
9.Проводить мониторирование состояния ребенка Обеспечивается своевременная коррекция лечения, ухода во избежание ухудшения состояния ребенка Регистрировать характер дыхания, ЧСС, АД, отмечать наличие возбуждения и сонливости, судорог, рвоты, анорексии, появление патологических рефлексов и неврологических симптомов
10. Строго выполнять назначения врача То же Следить за получением ребенком медикаментов, в случае отсутствия какого-либо медикамента сообщать об этом врачу Следить за назначением новых и отменой назначенных препаратов и процедур.


Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх