Начальный кариес - клиника, диагностика и лечение начального кариеса. Диагностика начального кариеса и лечение зубов в стадии белого пятна на эмали

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация . Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого пятен и даже пятна с черным оттенком.

Процесс начинается с потери естественного блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба, рядом с десной. Площадь очага поражения вначале незначительная, но постепенно увеличивается и может захватить значительный участок пришеечной области. Затем все пятно или часть его может приобретать различный оттенок. Считают, что изменение цвета очага деминерализации происходит за счет увеличения размера микропространств и проникновения красящих веществ органической природы.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Установлен клинический факт, имеющий важное практическое значение. Дети, у которых отсутствуют очаги деминерализации, имеют невысокую интенсивность кариеса по показателям КПУ зубов и КПУ поверхностей. При наличии пигментированных кариозных пятен (медленно текущая деминерализация) интенсивность кариеса более высокая. Но самая высокая интенсивность кариеса обнаруживается у детей, имеющих белые кариозные пятна (быстро текущая форма деминерализации).

Таким образом, появление очагов деминерализации (белые и пигментированные пятна) может служить прогностическим тестом.

Г. Н. Пахомов нашел, что индексы гигиенического состояния полости рта и PMI наиболее высокие у детей с очагами активной деминерализации (белое пятно), умеренные - у детей с очагами приостановившейся деминерализации (пигментированное пятно) и низкие - в контрольной группе. Он указывал на возрастную зависимость очаговой деминерализации, которая выявлялась в 7-летнем возрасте и достигала максимума в возрасте 10–11 лет, а в 14-летнем возрасте снижалась. Имеется различие в возникновении очагов деминерализации а зависимости от групповой принадлежности зуба. Чаще всего медленно и быстро текущая деминерализация наблюдается на резцах верхней челюсти, на втором месте по частоте поражения - резцы нижней челюсти. На всех остальных зубах частота деминерализации примерно одинакова. Следует отметить, что во всех случаях речь идет о частоте поражения вестибулярных поверхностей, доступных для осмотра. Частота поражения контактных и жевательных поверхностей не учитывалась.

Заслуживают внимания еще два показателя, влияющие на появление очагов деминерализации. У детей с быстро текущей формой деминерализации отмечалось в 2,5 раза больше перенесенных и сопутствующих заболеваний, чем у детей без очагов деминерализации. Установлено также, что при частом потреблении сладостей пораженность зубов очаговой деминерализацией эмали у детей увеличивалась в 2–3 раза по сравнению с пораженностью зубов у детей, не злоупотребляющих сладостями

Для определения глубины поражения тканей зуба, выбора метода и прогноза проводимого лечения имеет значение размер кариозного пятна. Чем больше площадь поражения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием видимого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то независимо от данных клинического осмотра (анамнез, зондирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре. Хорошо различимым пятно становится после высушивания поверхности зуба струей воздуха. На температурные раздражители зуб отвечает обычной реакцией - появлением чувствительности, которая быстро проходит. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2–6 мкА. В связи с тем.что при белом пятне имеет место деминерализация, оно окрашивается 2 % раствором метиленового синего при нанесении его на предварительно очищенную и высушенную поверхность эмали зуба.

Кариес в стадии пигментированного пятна также протекает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обусловлено одновременностью их закладки, развития и минерализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения - проявление у всех или большинства жителей какого-либо региона.

Для лечения используют специальные реминерализующие смеси, в состав которых входит кальций, фосфаты, стронций, цинк и обязательно фториды в ионизированной форме. Именно эти элементы способствуют восстановлению и укреплению эмали, повышают её резистентность (устойчивость к воздействию вредных кислот)

Реминерализацию эмали можно проводить двумя способами. Реминерализирующие смеси вводят путем аппликаций, а также с помощью физиотерапевтических методов - электро и фонофореза.

Для проведения реминерализирующей терапии чаще всего используют 10% раствор кальция глюконата и 0,2% раствор натрия фторида, комплексный препарат «Ремодент». Эти препараты, как правило, чередуют друг с другом.

Перед проведением процедуры реминерализации методом аппликаций зубы очищают от зубного налета и тщательно высушивают, а затем на участки меловых пятен помещают тампоны, пропитанные 10% раствором кальция глюконата, на 15-20 мин, заменяя их каждые 4-5 мин свежими.

После каждой третьей аппликации с минерализующим раствором на обрабатываемую поверхность зуба накладывают ватный тампон, смоченный 0,2 % раствором натрия фторида, на 2-3 мин. После завершения всей процедуры не рекомендуют принимать пищу в течение 2 ч. Курс реминерализующей терапии состоит из 15-20 аппликаций, проводимых ежедневно или через день. После завершения курса поверхность зубов покрывают фторлаком, который дополнительно обеспечивает эмаль ионами фтора. Через 5-6 мес. проводят повторный курс лечения.

Реминерализирующая терапия наиболее эффективна в сочетании с общим лечением организма и хорошей гигиеной полости рта.

Обязательно проводят общеукрепляющие мероприятия – назначают противокариозную диету с ограничением сладкого, витамины С и группы В или поливитамины, а так же препараты кальция, фосфора и фтора. Это может быть, например, глицерофосфат кальция, глюконат кальция и др.

Из средств гигиены наиболее эффективными в комплексном лечении начальной стадии кариеса являются противокариозные пасты с содержанием фтора и кальция и фторсодержащие ополаскиватели.

В результате правильно проведённой реминерализирующей терапии меловое пятно либо полностью исчезает, либо значительно уменьшается в размерах.

К сожалению, мало кто из пациентов своевременно обращается к стоматологу. Обычно идут к врачу, когда в зубе уже есть значительная кариозная полость, либо при сильных болях. В статье мы рассмотрим основные причины возникновения кариеса эмали, а также его отличительные черты, позволяющие обнаружить заболевание на раннем этапе.

Провоцирующие факторы

Основная роль в развитии кариеса принадлежит патогенным микроорганизмам, которые населяют ротовую полость. В основном, это стрептококки (Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis) и актиномицеты. В процессе жизнедеятельности микробы вырабатывают кислоты, которые негативно влияют на зубную эмаль, вызывая ее деминерализацию.

Влияние микроорганизмов на ротовую полость человека ученые изучают уже несколько веков. Инфекционную природу кариеса подтвердил Мюллер, который проводил опыты на удаленных зубах и доказал, что совместное влияние углеводов и патогенных бактерий приводит к разрушению эмали.

Наиболее подвержены разрушению зубы, которые покрыты слоем налета. Пищевые остатки, прикрепленные к эмали, богаты легкоусвояемыми углеводами, которые служат питательной средой для размножения микробов. Образуемые ими органические кислоты приводят к вымыванию минеральных компонентов, что делает эмаль более слабой и подверженной кариозному разрушению.

Причины

Кариес зубов имеет определенные предпосылки, которые приводят к появлению начальных признаков кариеса эмали:

• Низкий уровень гигиены ротовой полости. Именно микробный налет служит главной причиной разрушения зубов. При отсутствии регулярного ухода мягкие отложения подвергаются минерализации и спустя некоторое время превращаются в , что увеличивает не только риск развития кариеса, но и вероятность заболеваний десен.
• Недостаточное поступление кальция, фосфора и фтора, что негативно сказывается на состоянии зубной эмали.
• Особый состав слюны, содержащей малое количество микроэлементов. Также негативно сказываются на самоочищении ротовой полости такие ее показатели, как вязкость и количество.
• Частое употребление сладостей и различных продуктов, содержащих «быстрые» углеводы. Сахар оседает на эмали, образуя скопления пищевых остатков, которые являются матриксом для размножения кариесогенной микрофлоры.
• Общесоматические заболевания, приводящие к нарушению обменных процессов в организме.
• Гормональные дискорреляции и прочие болезни эндокринной системы.
• Ослабленные защитные свойства организма.

Механизмы развития

Окончательно механизм развития кариеса не изучен, иначе можно было бы остановить болезнь или предупредить ее возникновение. Существует несколько теорий развития кариеса, однако, на сегодняшний день, наиболее обоснованной считается инфекционная.

Зубной налет опасен тем, что служит питательной средой для размножения бактерий. Микробы питаются углеводистыми соединениями, а в процессе ферментативной переработки они выделяют вещества, которые способствуют более прочной фиксации мягких отложений к эмали. Это приводит к тому, что количество налета увеличивается, а значит, возрастает и число бактериальных колоний.

В процессе питания бацилл происходит выделение кислотосодержащих продуктов обмена, которые приводят к высвобождению минеральных соединений из кристаллической решетки эмали. Она становится слабой и легко подвергается влиянию негативных факторов ротовой полости, поэтому если не провести комплекс реминерализации, то на месте белесого пятна на твердых тканях зуба образуется кариозная полость.

Симптомы кариеса эмали зубов

Существует два вида кариеса эмали: и . В зависимости от кариозного разрушения зуба различается клиническая картина, на основании которой доктора ставят диагноз.

Для поверхностного кариеса характерны следующие симптомы и признаки:

• Участок деминерализации на поверхности эмали, имеющий вид пятна, цвет которого может варьировать от белого до коричневого.
• Отсутствие убыли твердых тканей.
• Зачастую нет каких-либо неприятных ощущений, что обусловлено отсутствием нервных окончаний в поверхностных слоях эмали.
• При зондировании углублений не определяется, стоматологический зонд плавно скользит по поверхности зуба, нигде не застревая.
• Перкуссия отрицательная.
• При выраженной гиперчувствительности зубов может быть положительной холодовая проба.

Следующим этапом развития кариеса является его переход из стадии пятна в поверхностную форму, при которой происходит убыль ткани.

Основными симптомами являются:

• Визуально определяющаяся кариозная полость, располагающаяся в пределах эмали.
• Непродолжительная болевая реакция, возникающая в ответ на действие раздражителей. При их устранении неприятные ощущения быстро исчезают.
• При зондировании инструмент застревает в микроуглублениях твердых тканей.
• Перкуссия не дает положительных результатов.

Диагностика кариеса эмали зубов

Точно определить, кариес ли это, может лишь стоматолог. На ранних этапах кариозный процесс имеет внешнее сходство с некоторыми некариозными заболеваниями, такими как флюороз, гипоплазия эмали, эрозия и прочие. Для установки диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики кариеса эмали.

При флюорозе пятна обычно располагаются симметрично и затрагивают зубы одной группы, имеющей схожие сроки прорезывания. Патологические элементы могут иметь различную окраску, варьирующуюся от желтого до темно-коричневого цвета. При зондировании эмаль гладкая, за исключением деструктивной формы флюороза.

Кариес эмали в стадии пятна также следует дифференцировать с эрозией. Главным отличием такого поражения будет наличие гладкого и блестящего дна. Дефект имеет чашеобразную форму.

Часто пациенты путают клиновидные дефекты, располагающиеся около десны, с поверхностным кариесом эмали. Участки патологического истирания обычно образуются на клыках и премолярах. Эти зубы стоят в месте естественного изгиба челюсти, поэтому при чрезмерном давлении зубной щеткой образуются клиновидные дефекты. Полость имеет форму клина, основание которого обращено вестибулярно. Края гладкие, ровные. Цвет эмали может быть различным: при начальном поражении он не изменяется, если же процесс затрагивает более глубокие слои, то полость приобретает коричневый оттенок.

Проведение дифференциальной диагностики кариеса позволяет не только своевременно выявить процесс, но и разработать соответствующую тактику лечения.

Ранняя диагностика

Нельзя недооценивать важность регулярных профилактических осмотров, так как именно благодаря им удается обнаружить кариес эмали на ранней стадии.

Используются следующие методы диагностики:

• Рентгенологическое исследование . Позволяет выявить участки затемнения, которые указывают на наличие очага деминерализации и кариозной полости.
• Трансиллюминация . Метод, основанный на способности зубных тканей к пропусканию света. Особенно эффективен для раннего выявления деминерализованных участков на апроксимальных поверхностях естественной коронки зуба.
• Лазерная диагностика . Благодаря свойству эмали отражать волны лазерного луча можно обнаружить начинающийся процесс деминерализации при отсутствующих клинических проявлениях. Для этих целей используется аппарат «Диагнодент», разработанный компанией «КаВо». Измененные ткани способны отражать световой поток длиной от 680 нм и более.

С помощью красителей

Окрашивание широко применяется для раннего обнаружения кариеса на стадии пятна. Путем нанесения красящего раствора на участок зубной эмали удается обнаружить патологические очаги, а также определить, кариес это или нет.

Наиболее популярен 2% раствор метиленового синего. Смоченным в жидкости ватным тампоном доктор обрабатывает участок зуба, спустя 1-2 минуты смывает раствор. Очаги деминерализации впитывают в себя пигмент, со здоровых тканей краска легко смывается.

Помимо метиленового синего, применяют и другие растворы:

• кармин;
• тропеолин;
• нитрат серебра;
• конгорот.

Лечение

Выбор методики лечения кариеса эмали зависит от стадии процесса. Так, при кариесе в виде пятна можно еще прекратить прогрессирование деминерализации и восстановить структуру эмали путем проведения реминерализационной терапии. Если же образовалась полость, то потребуется препарирование с последующим пломбированием дефекта.

Лечение кариеса эмали зубов без бормашины

Развитие современной стоматологии происходит быстро. Еще несколько десятков лет назад врачи и представить не могли, что возможно будет лечить кариес зубов на ранней стадии, не используя бормашину.

Не так давно на отечественном рынке появился материал ICON. Это средство позволяет проводить лечение поверхностного кариеса эмали методом инфильтрации - фотоотверждаемый материал проникает в микропространства поврежденной эмали и запечатывает их, не допуская дальнейшего прогрессирования разрушения.

Основные достоинства методики ICON:

• не требуется препарирования;
• тормозит развитие кариозного процесса;
• сохраняет неповрежденные зубные ткани;
• после лечения зуб выглядит здоровым;
• эффективность достигается за одну процедуру.

Лечение кариеса эмали зубов в домашних условиях

К сожалению, избавиться от повреждения зубов в домашних условиях, когда кариес имеет вид полости, не удастся. Никакие методы нетрадиционной медицины, советующие проводить полоскания лекарственными травами либо аппликации различными веществами, не помогут убрать уже имеющиеся дырки в зубах. Однако если доктор обнаружил у вас кариес на стадии пятна, то реминерализующая терапия позволит восстановить эмаль и вернуть ей крепость.

Стоматолог может назначить препараты, которые необходимо наносить на поврежденную эмаль, строго соблюдая инструкцию. Не стоит самостоятельно подбирать себе препарат, так как неправильный выбор дозировки действующего вещества может не принести положительных результатов.

Средства, которые можно применять в домашних условиях:

• GC Tooth Mousse . Крем для зубной эмали, в составе которого присутствует запатентованное компанией активное вещество Recaldent, содержащее фосфопептиды казеина и аморфное соединение кальций фосфата. Данный комплекс при контакте с эмалью и слюной высвобождает молекулы свободного кальция, который легко встраивается в кристаллическую решетку эмали, укрепляя ее структуру.
• ROCS Medical Minerals . Гель для домашнего применения, содержит комплекс минеральных веществ (кальций, фосфор и магний), которые наполняют твердые ткани зубов и делают их более прочными.
• Elmex . Зубная паста, рекомендованная для курсового применения, которая прошла множество клинических испытаний в европейских университетах. Соединения кальция позволяют не только провести реминерализацию, но и снимают повышенную чувствительность зубов.

Профилактика

Полностью защититься от кариеса почти невозможно.

• Регулярно чистить зубы утром и вечером и щеткой. Также обязательно очищать межзубные промежутки при помощи флоссов хотя бы раз в день. Не менее эффективным будет применение .
• Следить за питанием. В ежедневном рационе должны преобладать овощи, молочные и мясные продукты, фрукты. А вот потребление сахаросодержащих блюд рекомендуется сократить до минимума или вовсе отказаться от них.
• После перекусов следует ополаскивать полость рта водой.
• Посещать стоматолога не реже, чем раз в полугодие, для осмотра и профессиональной чистки.
• Использовать зубные пасты, содержащие фтор. Это уменьшит риск развития кариеса зубов.

Прогноз

При раннем обнаружении кариес в стадии пятна можно остановить путем проведения реминерализационной терапии или лечения методом инфильтрации. Если уже образовался дефект твердых тканей, то устранить его можно только путем пломбирования.

Своевременное обращение к стоматологу позволит предотвратить дальнейшее развитие процесса. Если не лечить, то дырка будет становиться все больше и больше, что приведет к возникновению пульпита или периодонтита.

Кариес на первых этапах просто не заметить и оставить его развиваться дальше. Посещайте регулярно стоматолога, ведь именно своевременные осмотры позволят выявить болезнь на начальной стадии и принять соответствующие меры по ее устранению.

Полезное видео о стадиях кариеса

Кариес эмали

Кариозный процесс вначале поражает эмаль. Здесь обнаруживаются первые признаки его при осмотре зубов. Начинается кариес, конечно, не в эмали, во здесь обнаруживаются первые видимые внешние проявления кариозной болезни (рис.98).

Прорыв эмалевого заслона ставит под угрозу разрушения всю систему зубных тканей. Кариес эмали является исходным местом зубных заболеваний. Поэтому предупреждение кариеса эмали имеет огромное значение для профилактики зубных заболеваний и их осложнений. Однако в сложной и до сих пор не вполне ясной проблеме кариеса поражению эмали долгое время уделялось недостаточно внимания.

Изучались преимущественно заключительные, терминальные явления - картина поражения дентина, затем полученные данные механически распространялись и на эмаль. Поэтому в патологоанатомической характеристике кариеса поражение эмали оставалось слабо освещенным. Советскими учеными было установлено, что изучение начала болезни, т. е. развития кариеса эмали, дает ключ к пониманию патогенеза этого страдания. В эмали можно наблюдать процесс в его чистой форме, в стадия первичного развития. В дентине картина затушевывается рядом наслоений, среди которых главное место занимает обычная для полости рта вторичная инфекция.

Клинически начальная стадия кариеса характеризуется помутнением небольшого участка эмали. На поверхности появляется участок с более слабым светопреломлением в виде пятна белесоватого цвета. Такие белесоватые пятна на эмали можно вызвать у кролика, повреждая тройничный нерв (гассеров узел) кротоновым маслом. В этой стадии еще нет видимого дефекта в эмали. Однако при зондировании такого участка устанавливается понижение ее твердости.

На пораженном месте эмаль слегка шероховата, иногда совсем мягка. В последнем случае зонд проникает на некоторую глубину через размягченный слой эмали.. Различное состояние пораженной эмали характеризует две формы течения кариозного процесса - хроническую и острую. Острое размягчение эмали чаще наблюдается у истощенных больных, у лиц с туберкулезной интоксикацией, иногда у беременных женщин. Размягченный участок может вновь отвердевать.

Вскоре после возникновения помутневший участок, часто имеющий вид мелового пятна, начинает пигментироваться. Пятно сначала желтеет, затем принимает бурокоричневую окраску, более интенсивную в центре и менее интенсивную по периферии. Эта стадия пигментации, приняв хроническую форму, может длиться месяцы и годы, не сопровождаясь видимым нарушением целости эмали. Однако функция эмали может быть нарушена и в этой стадии в связи с уменьшением непроницаемости эмалевого покрова. Цвет и интенсивность пятна весьма характерны и позволяют отличить острое течение процесса от хронического. Острый кариес сопровождается незначительной пигментацией, при хроническом течении пятно интенсивно окрашено. Происхождение пигментации кариозной ткани эмали (и дентина) до сих пор не вполне ясно. Одни авторы полагают, что пигмент выпадает из пищевых и вкусовых веществ (мясо, чай, кофе, табак), другие считают, что окрашивание объясняется деятельностью пигментобразующих бактерий или бактерий, редуцирующих железо эмали и дентина в закисные соединения.

В начальной стадии кариес эмали может не только принять острое или хронические течение, о чем уже говорилось, но и самостоятельно приостановиться. Этот весьма важный для понимания кариеса факт признается большинством исследователей.

Поверхностные поражения эмали кариозного (а также травматического и химического) происхождения полностью восстанавливаются, а глубокие поражения в области эмалево-дентинной границы, если наступает обратное развитие, замещаются менее диференцированной тканью - Рубцовым дентином. Понятно, что способность к регенерации, даже настолько слабо выраженная, как у эмали, является функцией, присущей самой ткани под влиянием центральной нервной системы.

В противоположность этому сторонники физико-химической теории и других по сути локалистических теорий кариеса объясняют различное течение процесса (острое, хроническое, остановку) не свойствами эмали, а состоянием слюны.

По первичному топографическому расположению принято различать: кариес поверхностей зуба, фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес. Апроксимальный кариес поражает соприкасающиеся поверхности зуба, кариес поверхностей - губную и щечную поверхность, при локализации процесса у шейки говорят о пришеечном кариесе, если поражение опоясывает весь зуб - о циркулярном кариесе. Фиссурный кариес начинается в складках эмали, в фиссурах, и имеет тенденцию распространяться вглубь. Иногда наблюдается симметричное расположение кариозных поражений зубов - симметричный кариес: поражение одноименных зубов правой и левой стороны с одинаковой локализацией. Нередко такой кариес возникает на симметричных зубах одновременно. При множественном поражении определенных групп зубов говорят о системном кариесе. Так, например, наблюдается появление кариеса на верхних резцах - центральных и боковых, на первых и вторых бикуспидатах вверху и внизу на обеих сторонах или на четырех первых молярах вскоре после прорезывания. Происхождение подобного рода системных поражений объясняется причинами эндогенного характера и особенностями развития зубов, а самый факт появления такого рода поражения свидетельствует о несостоятельности «слюнных» теорий происхождения кариеса.

Интересно отметить, что локализация кариеса у людей с течением времени изменилась, как это показали наши исследования. У современного населения чаще всего поражается первый моляр - кривая кариеса достигает максимального подъема на шестом зубе и затем на седьмом постепенно падает; у древнего - кривая частоты поражения кариесом отдельных зубов имела иной вид: первый моляр также поражался чаще, чем премоляры, клыки и резцы, но кривая, поднявшись -на первом моляре, не падала, а продолжала подниматься на втором и третьем моляре. Такой сдвиг кривой локализации кариеса не может быть объяснен с помощью локалистических теорий, наоборот, вполне понятен в свете имеющихся общих данных относительно изменчивости зубов.

Статистическое изучение заболеваемости кариесом показывает, что наибольшая частота поражений приходится на молодой возраст, на тот период, когда еще происходит формирование и рост организма. Таким образом, кариес - заболевание растущего организма, непосредственно следующее за рахитом и как бы сменяющее это заболевание. Острые проявления рахитического поражения скелета обычно прекращаются к трем годам, с этого времени нередко появляется первый кариес на молочных зубах. Невольно при этом сопоставлении напрашивается мысль об этиологической общности кариеса и рахита и о возможности трактовки кариеса как парарахитического заболевания. И действительно, если проанализировать органическую обусловленность кариеса, то выявится сходство основных причин, вызывающих оба заболевания.

Не все зубы одинаково часто поражаются кариесом. Во-первых, отмечено, что зубы, расположенные на активно действующей нижней челюсти, поражаются реже верхних зубов. Особенно ярко это проявляется в группе резцов. Далее установлена наиболее частая поражаемость моляров.

Конечной, вызывающей разрушение строения эмали при кариесе является декальцинация, деминерализация. В самых начальных стадиях процесса следует говорить о дискальцинации (дисминерализации), т. е. о нарушении обызвествления пораженного участка эмали в смысле изменения связи и характера химического соединения органического и неорганического компонентов ткани. Уменьшение прозрачности и образование пятна обусловлено нарушением однородности структуры пораженного участка эмали в связи с изменившимся распределением извести. Затем по мере развития кариозного процесса, дискальцинация сменяется декальцинацией, т. е. извлечением извести из пораженного участка эмали с последующим образованием дефекта. Считается признанным, что кариес и декальцинация неотъемлемы друг от друга. В разном понимании этого явления кроется источник расхождения между механистическим и биологическим объяснением патогенеза кариеса. Действительно, кариес и декальцинация неотделимы друг от друга, но не следует забывать, как это делают сторонники химико-бактериальной и физико-химической теорий, что между кариесом и декальцинацией существует качественное различие и определенное соподчинение: нельзя отождествлять причину и следствие, кариес и декальцинацию.

Под микроскопом при кариесе эмали наблюдаются следующие изменения. Сначала набухает и утолщается эмалевая кожица, кутикула (насмитова оболочка), затем она постепенно исчезает. Структура эмали становится как бы подчеркнутой, более резко выявленной. Менее обызвествленные межпризменные пространства (вертикальная исчерченность) и поперечная исчерченность (полосы Ретциуса) на продольном срезе обозначаются более резко. Далее расположение эмалевых призм теряет правильность, структурные особенности микроскопической картины начинают сглаживаться; затем эмаль в месте поражения разрушается, гибнет и исчезает. Так образуется ограниченный дефект эмали - поверхностная кариозная полость.

Разрушение эмали кариесом не представляет однообразного процесса. Детали микроскопической картины разрушения эмали можно представить на окрашенном препарате следующим образом (в направлении от центра к периферии).

1. Слой слабой окраски призм и межпризменного вещества.

2. Слой усиленной окраски.

3. Слой слабой окраски призм при усиленной окраске межпризменного вещества.

4. Неокрашивающийся слой - призмы и межпризменное вещество теряют способность краситься, что характеризует структурный распад эмали.

Наличие описанных фактов указывает на различные изменения жизненных свойств в различных частях пораженной кариесом эмали и характеризует кариес как процесс биологический, а не химический (рис. 99).

Важно подчеркнуть, что этим проявлениям кариозного процесса в эмали сопутствует ряд сопряженных изменений в дентине и пульпе.

В дентине появляется так называемый прозрачный слой. В этом слое отмечается усиленное обызвествление, дентинные канальцы суживаются, воя структура ткани дентина приобретает более однородный характер, поэтому этот слой сравнительно прозрачен. Показатель светопреломления в таком участке больше, чем в окружающем дентине, и приближается к показателю светопреломления эмали. Располагается слой прозрачного дентина на дентинно-эмалевой границе в секторе, соответствующем локализации кариеса в эмали. Прозрачный слой возникает главным образом при более глубоком поражении эмали. При поверхностном расположении кариеса в эмали или при очень остром течении слой прозрачного дентина обычно отсутствует, так как не вполне прекратилась диференциация преодонтобластов в одонтоблаеты, в связи с чем не наступило еще угнетения организации предентина. Образование прозрачного дентина зависит от изменившейся функции одонтобластов (рис. 100).

Разумеется, в условиях примитивного эксперимента на экстрагированных зубах, чем обычно пользуются сторонники бактериологической, химической и физико-химической теорий, все эти сложные изменения в дентине и эмали отсутствуют.

Патологические явления, обнаруживаемые под микроскопом в пульпе при кариесе эмали, выражаются в скучивании, сморщивании, а также в изменении окрашиваемости одонтобластов соответственно месту расположения кариозного поражения. Сущность этих изменений расценивается различно. Локалисты рассматривают изменения поверхностного слоя клеток пульпы как явление вторичное, как некроз одонтобластов в результате проникновения токсинов с периферии кариозного очага. При таком объяснении непонятно поведение одонтобластов, которые и при пульпите долго противостоят воздействию токсинов, и отсутствие признаков воспаления в окружности одонтобластов. Мы оцениваем изменение одонтобластов как явление первичное для зуба. Само же повреждение одонтобластов является результатом изменений в организме. Изменение формы и функции одонтобластов рассматривается нами как основной субстрат заболевания, периферией которого является кариес эмали. Правильность подобного взгляда подтверждается нашими исследованиями, обнаружившими наличие трофической связи между одонтобластами и эмалью и нарушение обызвествления эмали после повреждения одонтобластов (рис.101).

Все сказанное о кариесе эмали можно вкратце резюмировать следующим образом.

Кариес эмали есть патобиологический процесс, ведущий в конечном итоге к декальцинации, деминерализации и разрушению ткани на почве центрального нарушения трофики зуба.

Проявления кариеса не ограничиваются пределами только эмали. Процессом, непосредственно сопряженным с кариесом эмали и, как мы полагаем, его обусловливающим, являются изменения дегенеративного характера одонтобластов в результате центрального нарушения трофики зуба. Кариес эмали обычно сопровождается образованием кальцифицированного слоя прозрачного и вторичного дентина.

По характеру течения различают острый и хронический кариес эмали; в зависимости от общего состояния организма, кариес может появляться в виде симметричных и системных поражений нескольких зубов. Процесс может приостанавливаться - самоизлечение кариеса. При поражении поверхностного слоя возможно восстановление наружной целости эмалевого покрова. Кариес эмали - болезненный процесс, который проявляется в сложном соединении патологических явлений местного характера, зависящих от эндо-экзогенных причин.

Кариес - локальный патологический процесс, развивающийся в твёрдых тканях зуба после его прорезывания под воздействием кислот, продуцируемых микроорганизмами полости рта, с деминерализацией твёрдых тканей зуба и возможным образованием дефектов в виде полости.

Кариес эмали подразделяется на начальный кариес (кариес в стадии пятна) и поверхностный. По течению на острый (быстротекущий) и хронический (медленнотекущий).

Причины

Проблема этиологии кариеса зубов в принципе признается решенной большинством исследователей. Считается, что при­чиной кариеса является микрофлора полости рта. Микробная (инфекционная) теория всесторонне и многократно доказана как экспериментально, так и клинически. Другие же теории и концепции скорее отражают значение тех или иных звеньев патогенеза указанного заболевания.

Согласно современным взглядам, кариес возникает в результате патогенного воздействия микробной «зубной» бляшки на эмаль зуба. Не останавливаясь на структуре и метаболизме этого назубного образования, нужно отметить лишь важнейший момент — при приеме легкоусвояемой углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой «зубной» бляшки с образованием органических кислот. При этом концентрация кислот на поверхности эмали возрастает в десятки раз и становится достаточной для растворения ее основы.

Симптомы

Типичный кариес зубов развивается постепенно. При этой форме кариеса поражается один, реже два зуба. Такое поражение может долго оставаться незаме­ченным больным.

Быстротекущие формы кариеса характеризуются относительно быстрым развитием процесса, который за короткий промежуток времени поражает большую часть зубов. Эта форма кариеса обычно обнаруживает­ся у пациентов с высокой степенью риска.

Быстротекущий кариес локализуется и на так на­зываемых иммунных поверхностях (губные, щечные, небные, бугры).

При обычном течении кариозный очаг, как прави­ло, локализуется на типичных для кариеса поверхно­стях — пришеечных, аппроксимальных, жевательных в области фиссур, а также слепых ямок.

При хроническом или медленнотекущемкариесе эмали (начальном) обнаруживается пятно бурого или темно-коричневого цвета с неровными, но четкими контурами. Поверхность пятна гладкая, острие зонда скользит по нему. Пигментированные пятна особенно часто встречаются на контактных поверхностях зубов. В области шеек зубов пигментация пятна указывает на благоприятный исход начального кариеса (признак приостановившегося кариеса). Такие пятна обычно не причиняют беспокойства больным. При локализации пигментированных пятен на передних зубах больные обращают внимание на них лишь как на эстетический недостаток. Однако если по периферии коричневого пятна имеются белые участки, то такое кариозное пятно является признаком прогрессирующей демине­рализации, приводящей в конце концов к появлению дефекта в эмали. Размер кариозного пятна также имеет значение для определения прогноза кариозного про­цесса. Считается, что чем больше площадь пятна, тем быстрее наступит дезинтеграция эмали.

Быстротекущая деминерализация эмали при карие­се эмали в стадии пятна отличается активностью про­цесса. Очаги деминерализации теряют четкие грани­цы, края их становятся расплывчатыми. Поверхность эмали шероховатая, матовая, очень хорошо прокраши­вается раствором метиленового синего. Зонд легко за­стревает в участке деминерализации. Эмаль теряет плотность, легко соскабливается.

Налет в некоторых случаях маскирует кариоз­ное пятно. Быстротекущая деминерализация эмали почти всегда переходит в следующую стадию развития кариеса - стадию дефекта эмали.

Кариес эмали (поверхностный), при котором образу­ется дефект в эмали, также не вызывает субъективных ощущений. При хроническом течении его края плот­ные, пологие (а при остром отвесные, неровные, как бы зазубренные) и по цвету мало отличаются от непо­раженной эмали. При локализации дефекта на аппроксимальной поверхности зуба могут появляться жалобы на застревание пищи. На доступных осмотру поверхностях дефект эмали хорошо виден. Иногда воз­действие холодового или химического раздражителя вызывает болезненность. Болезненность может быть и при зондировании дна дефекта. В отдельных случаях для выявления дефекта на аппроксимальной поверхно­сти необходима рентгенография.

Лечение

Лечение при кариесе должно быть направлено не только на восстановление анатомической формы коронки зуба, но и обеспечить внедрение системного подхода, включающего:

1. Препарирование твёрдых тканей зуба и пломбирование кариозной полости;

2. Реминерализующую терапию;

3. Герметизирующую терапию;

4. Тщательный гигиенический уход за полостью рта с использованием фторсодержащих зубных паст;

5. Соблюдение режима питания;

6. Применение фторсодержащих препаратов.

При кариесе эмали в стадии пятна показана реминерализующая терапия, которая способствует восстановлению структуры пораженной эмали. В качестве реминерализующих веществ используют гели, фтористые лаки, растворы фтористого натрия и т. д.

Повреждения поверхности зуба могут быть очень разными. Это и кислотный некроз, и гипоплазия, и клиновидные дефекты. Но наиболее частыми являются кариозные поражения. Если стадия пятна осталась незамеченной, то разрушение зуба продолжается - развивается поверхностный кариес.

Поверхностный кариес появляется на месте белого или тёмного пятна, дефект находится в пределах эмали зуба.

Причины

Эмаль зуба состоит из белкового матрикса, окружённого твёрдой минеральной структурой из гидроксиаппатита.

Минеральная часть выдерживает большие нагрузки - механические, температурные, химические. Но при длительном воздействии кислот, выделяемых микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, постепенно разрушается.

Повышенная вязкость слюны, а также низкое содержание в ней кальция может значительно ускорить развитие кариозного дефекта.

Этому же способствует несбалансированное питание, обеднённое растительной клетчаткой и с преобладанием вязкой пищи, богатой углеводами.

Видео: причины кариеса

Механизм развития

Поверхностный кариес возникает не на пустом месте, а только там, где уже образовался участок деминерализованной эмали зуба, где есть кариес в стадии пятна. Следовательно, твёрдые ткани обладают пониженной устойчивостью к дальнейшему разрушению, а также повышенной проницаемостью и чувствительностью.

Образовавшийся дефект способствует накоплению зубного налёта, менее подверженному самоочищению при приёме пищи и недоступному во время гигиенической чистки зубов.

Зубной налёт быстро пропитывается солями, минерализуется, трансформируясь в зубную бляшку, под которой микроорганизмы более активно вырабатывают разрушающую зуб кислоту. Зубная бляшка препятствует нейтрализации этой кислоты в щелочной среде полости рта и процесс разрушения быстро прогрессирует.

Фото: Кариесогенные микроорганизмы под микроскопом

Симптомы

Симптомы зависят от сопротивляемости твёрдых тканей зуба, а, следовательно, и от скорости процесса разрушения.

Если уровень гигиены и минерализация эмали высоки, то прогрессирование кариеса будет замедленным. Тогда симптоматика может полностью отсутствовать. При осмотре врач может обнаружить поверхностные нарушения эмали и ничего более.

В случае низкой кариесустойчивости, при выраженной нехватке кальция или фтора разрушение зуба может начинаться остро, стремительно.

Слабый уровень гигиены или проблематичный уход за полостью рта (шинирование челюстей при переломах, невозможность открывания рта при воспалительных заболеваниях полости рта; общее тяжёлое состояние человека, при котором он не способен к полноценному уходу за зубами и пр.) могут сделать поверхностный кариес множественным, быстро переходящим в средний.

Фото: При шинировании челюсти невозможно полноценно соблюдать гигиенические процедуры

Тогда реакция на внешние раздражители (горячее, холодное, кислое, сладкое) будет весьма ощутимой, хотя и кратковременной. При локализации кариозного дефекта в пришеечной области возникают неприятные ощущения при механическом раздражении, например, зубной щёткой.

Диагностика

Обнаружение на легкодоступных для осмотра поверхностях зуба затруднений не вызывает.

Фото: Поверхностный пришеечный кариес

Однако либо по причине отсутствия симптоматики, либо из-за невнимательного отношения человека к своему здоровью нередко данный вид кариеса остаётся незамеченным и быстро переходит в средний. Чаще всего такие дефекты обнаруживаются при плановых осмотрах или во время лечения иной патологии полости рта.

Диагностика может быть невозможной при расположении очага на недоступных для осмотра частях поверхности зуба. Прежде всего, это контактные поверхности. Кроме того, даже на жевательной поверхности он может остаться незамеченным, например в глубоких колбовидных фиссурах и у полуретинированных третьих моляров.

Кариес может прятаться под краем десны, под твёрдыми зубными отложениями и под некачественными коронками. Применение дополнительных диагностических методов не всегда продуктивно.

При компенсированном течении проба на горячую и холодную воду может быть отрицательной. Рентгенограмма иногда не выявляет незначительные поверхностные нарушения, особенно при наложении на снимке контуров двух соседних зубов.

Большую помощь в диагностике могут оказать кариес-маркеры - красители, избирательно окрашивающие кариозные дефекты. Такие красители совершенно безвредны для организма, их действие кратковременно, но очень наглядно.

Существенную помощь в обнаружении оказывает тот факт, что одинаковые участки симметрично расположенных зубов закладываются и вызревают одновременно. Они одинаково подвержены поражению кариесом.

Следовательно, при обнаружении кариеса на одном зубе следует более внимательно рассмотреть такую же зону на противоположном зубе этой челюсти.

Дифференциальная диагностика уже обнаруженной патологии не сложна.

• От гипоплазии и флюороза поверхностный кариес отличает локальность поражения без изменения цвета и формы остальной части зуба.
• Клиновидные дефекты помимо специфики локализации (придесневая зона) имеют твёрдую и гладкую поверхность, нехарактерную для кариеса.

Однако следует помнить, что кариес может являться осложнением всех вышеперечисленных заболеваний зубов, развиваясь на ослабленной ими поверхности эмали.

Лечение

Без пломбирования

В случае возникновения незначительного дефекта на участке зуба с большой толщиной эмали лечение может проводиться и без последующего пломбирования.

В этом случае шероховатый участок зуба сошлифовывается и тщательно полируется, тем самым ликвидируется возможность повторного легкого образования зубной бляшки в зоне дефекта.

Затем следует восстановить внутреннюю структуру эмали. Для этого производят локальное фторирование либо раствором фторида натрия, либо с использованием более современных мазей или светоотверждаемых лаков, таких, как Фторлак, Дифлюэна, Бифлюорид-12 и пр.

Лечение кариеса эмали с пломбированием

Лечение кариеса эмали с пломбированием обычно не требует обезболивания, но в зоне эмалево-дентинной границы может быть ощутимо чувствительным. Препарирование на доступных поверхностях не вызывает затруднений.

Фото: Лечение зуба с препарированием кариозной полости

Дефект пломбируется композитным материалом, выбранном с учётом жевательной нагрузки и эстетических требований.

Препарирование же в труднодоступных зонах нередко вынуждает врача сначала организовать доступ к кариозному дефекту, убирая некоторое количество совершенно здоровых тканей. Такой подход является мерой вынужденной, не допускающей дальнейших, ещё более серьёзных разрушений зуба.

Пломбирование любых кариозных дефектов целесообразно завершать полировкой пломбы и покрытием реставрации фторсодержащим лаком. Эти действия значительно снижают риск возникновения рецидивного или повторного кариеса на границе зуб-пломба.

Профилактика

Основа профилактики поверхностного кариеса - своевременное лечение заболевания на стадии пятна и общая, комплексная профилактика кариеса.

Прежде всего, это обучение основам правильной гигиены полости рта. На втором месте по значимости - реминерализующая терапия.

При немногочисленных дефектах показано аппликационное применение фторсодержащих препаратов. При значительном снижении кариесустойчивости этой меры может быть недостаточно.

Тогда профилактика проводится в два этапа:

• Насыщение зубов кальцием . Это и приём кальцийсодержащих препаратов внутрь (в сочетании с витаминами С и D), и назначение электрофореза с глюконатом кальция (10 сеансов).
• Связывание полученного зубами кальция фтором. Помимо аппликаций очень эффективен электрофорез раствора фторида натрия.

Отличным способом профилактики фиссурного кариеса является методика запечатывания фиссур. Поскольку на момент прорезывания зуба его минерализация ещё не завершена, складки на жевательной поверхности наиболее подвержены разрушению.

Сразу после появления зуба фиссуры заполняют стеклоиономерным цементом или специальным фторсодержащим композитом. Это оградит зуб от немедленного разрушения и значительно снизит риск поражения в дальнейшем.

Видео: профилактика кариеса

Прогноз

При успешном лечении прогноз самый благоприятный - современные пломбировочные материалы позволяют восстанавливать зубы надёжно и надолго.

При отсутствии своевременного лечения быстро развивается глубокий кариес, который в свою очередь может привести к возникновению пульпита.