Симптомы и лечение интерстициального нефрита. Интерстициальный нефрит – симптомы, лечение, особенности диеты и профилактики заболевания

Причины развития интерстициального нефрита разнообразны. Самая распространенная - продолжительное употребление определенных препаратов, среди них наиболее опасны:

антибиотики;
иммунодепрессанты;
анальгетики;
нестероидные противовоспалительные;
сульфаниламиды.

Интерстициальный нефрит у детей нередко появляется на фоне дизэмбриогенеза почечной ткани, затруднения метаболизма уратов и оксалатов, аномалий мочевых путей. Однако полностью механизм формирования заболевания не изучен.

Главным провоцирующим фактором на сегодняшний день считается действие токсинов и антибиотиков на почечную ткань. Когда этиологические факторы проникают в почки с кровью, они выбрасываются в клубочковый фильтр, откуда поступают в просвет канальцев и реабсорбируются. Затем образуются полные антигены, которые вступают во взаимодействие с антителами, формируя иммунные комплексы. Последние откладываются в интерстиции, в результате чего начинается воспаление.

Среди прочих причин выделяют:

обструкцию мочевыводящих путей;
пузырно-мочеточниковый рефлюкс;
продолжительную интоксикацию тяжелыми металлами;
иммунные заболевания;
гранулематозные болезни;
онкологию;
радиацию;
инфекции;
системные патологии соединительной ткани.

Классификация

Существует несколько классификаций интерстициальных нефритов, выстраиваемых на основе характера течения, развития, причин, клинической картины. В связи с особенностями протекания, различают острую и хроническую формы заболевания. Острый интерстициальный нефрит развивается стремительно:

температура тела повышается;
повышается образование мочи;
с мочой начинает выделяться кровь.

В запущенных случаях возможно развитие почечной недостаточности, но в целом прогноз для пациентов благоприятен. Хронический интерстициальный нефрит - тяжелое заболевание, сопровождается появлением рубцов на соединительной ткани почек, отмиранием канальцев. На поздних стадиях развивается поражение клубочков. Зачастую возникает нефросклероз, при котором почки буквально сморщиваются. Вследствие гибели почечных клеток формируется хроническая почечная недостаточность. Эти изменения становятся необратимыми.

На основе механизма развития также различают 2 разновидности заболевания: первичную и вторичную. Первичной не предшествуют никакие почечных патологии. Вторичная осложняется уже имеющимися недугами, наиболее распространенные из них:

лейкемия;
сахарный диабет;
подагра.

В основе еще одной классификации лежит этиологический фактор. В зависимости от первопричин выделяют следующие виды интерстициального нефрита:

Токсико-аллергическая форма - развивается вследствие длительной интоксикации химическими веществами и препаратами, а также в результате введения вакцин и сывороток.
Постинфекционная - возникает на фоне или вследствие воздействия вирусных либо бактериальных инфекций.
Аутоиммунная - развивается по причине нарушений функций иммунной системы.
Факторы влияющие на появление идиопатической формы болезни неизвестны.

Классификация основывающая на клинической картине и включает следующие формы:

развернутую;
тяжелую;
«абортивную»;
«очаговую».

При развернутой форме наблюдаются все симптомы болезни, при тяжелой — сильнее остальных проявляются признаки острой почечной недостаточности. «Абортивная» форма сопровождается отсутствием мочи, но прогноз благоприятный: возможна быстрая нормализация функций органа. «Очаговая» разновидность болезни характеризуется повышением объема мочи, все остальные признаки проявляются довольно слабо.

Характерные симптомы патологии

У интерстициального нефрита нет специфических признаков, по которым легко поставить диагноз непрофессионалу. Симптомы болезни свойственны и для других почечных патологий, среди них выделяют:

головную боль;
вялость;
ломоту в мышцах;
ноющие боли в пояснице;
лихорадку;
сонливость;
общее недомогание;
увеличение потоотделения;
ухудшение аппетита;
повышение температуры;
тошноту;
гипертония;
увеличение или уменьшение образования мочи.

Среди начальных симптомов нередко наблюдается полиурия - выделение более 1800–2000 мл мочи за сутки, но при появлении осложнений этот объем резко снижается. Отечность в большинстве случаев не наблюдается.

Симптомы могут меняться в зависимости от формы протекания заболевания. Так, основным признаком острого интерстициального нефрита является продолжительная анурия и повышение концентрации креатинина в крови.

Среди признаков «абортивной» формы интерстициального нефрита выделяют раннюю полиурию, непродолжительную азотемию. В некоторых случаях с самого начала развивается обширный некроз почечных тканей, особенно в коре. Основным признаком этого состояния становится острая уремия. Летальный исход наступает спустя 2–3 недели.

При идиопатической форме заболевания специфические признаки отсутствуют. В редких случаях наблюдается воспаление глазных сосудов, симптомы со стороны мозга.

Острый интерстициальный нефрит характеризуется быстрым нарастанием признаков. В основном наблюдаются воспалительные процессы.

Симптомы хронической формы патологии нередко полностью отсутствуют. Однако в ряде случаев наблюдается анемия либо несущественные изменения мочи, артериальная гипертензия, тупая боль в спине, вялость, снижение работоспособности.

Первичный хронический интерстициальный нефрит развивается очень медленно и может прогрессировать годами, не проявляя себя выраженными признаками.

Вторичная форма заболевания протекает по-разному, на это влияет тяжесть основной патологии. Возможны полиурия, отложения камней, слабость в мышцах, гипотония. Симптомы обуславливаются тем, что почка теряет способность нормально концентрировать соль, вследствие чего она вымывается из организма с мочой.

Методы диагностики

Перед лечением интерстициального нефрита важно поставить грамотный диагноз. Для этого применяют разнообразные методы:

анамнез;
анализ крови;
биохимия мочи;
пробы Зимницкого и Реберга;
серологические исследования;
посев мочи;
почечная биопсия.

В ходе общего анализа крови у больного выявляется лейкоцитоз, а также эозинофилия и признаки воспалительного процесса. Кроме того, фиксируется нарушение баланса протеинов, креатининов и мочевины.

Постановка диагноза на ранних стадиях базируется на изменениях парциальных функций почек в том случае, если больной имел дело с ядохимикатами или медикаментами.

В ходе исследования мочи на биохимические показатели выявляется повышение концентрации белков в моче, лейкоцитурия, микрогематурия и эозинофилурия. Характерным признаком болезни является уменьшение плотности мочи.

Другие анализы помогают оценить различные функции почек. Однако самым информативным является биопсия. В ходе которой от органа берется небольшой кусок и исследуют под микроскопом.

Способы лечения

Лечение интерстициального нефрита начинается с отмены медикаментов, которые спровоцировали болезнь. Затем необходимо ускорить выведение этого препарата из организма. Одновременно проводится симптоматическое лечение. При «абортивной» форме обычно достаточно пропить курс глюконата кальция, рутина и витамина C.

Пациент должен лечиться стационарно, строго соблюдая постельный режим. Помимо основной терапии важно поддерживать нормальный уровень электролитов и следить за кислотно-щелочным балансом.

Если заболевание протекает тяжело, необходимо в кратчайшие сроки снизить отечность. Для этого назначают глюкокортикоиды и антигистамины. Иногда случаются передозировки препаратами и интоксикации. В подобных случаях лекарство быстро выводится из организма, используя один из доступных методов:

гемосорбцию;
антидоты;
гемодиализ.

Лечение хронического интерстициального нефрита, в первую очередь направлено на устранение причин, спровоцировавших недуг. Пациенту назначают общеукрепляющую терапию, прием лекарств и витаминов. При некрозе используют специальные медикаменты:

Трентал;
салуртики;
Гепарин;
антибиотики.

Если лечение не дает результатов в течение двух суток, больному назначают глюкокортикостероиды - гормональные препараты. Пациенту важно обеспечить качественную гидратацию: повысить объем воды и жидкости, вводимой в вену при увеличенном мочеиспускании, и снизить - при уменьшенном.

Возможные осложнения

Самыми серьезными последствиями интерстициального нефрита являются:

Хроническая форма болезни - при отсутствии квалифицированной терапии острое течение патологии становится хроническим.
Почечная недостаточность - острая форма выражается в резком ухудшении работы почек, а хроническая в необратимых нарушениях функциональности органов в связи с отмиранием нефронов.
Артериальная гипертензия - у больного наблюдается постоянно повышенное давление - от 140/90 мм рт. ст.

Интерстициальный нефрит у малышей нередко дает осложнение в виде синдрома «почки теряющую соль». Вся соль начинает вымываться из организма с мочой, после чего развивается солевое истощение, гипотензия. Повышается риск коллапса.

Профилактика болезни

Для того чтобы поддерживать здоровье почек после лечения, необходимо соблюдать меры профилактики.

Причины возникновения заболевания
- Характерные симптомы
- Способы диагностики
- Лечение интерстициального нефрита
- Профилактические мероприятия

Интерстициальным нефритом называется заболевание, которое носит воспалительный характер и поражает почечные канальцы и интерстициальные ткани. При интерстициальном нефрите почечная ткань не изменяется, болезнь не поражает область чашечек и лоханок. Заболевание не имеет возрастных рамок и может быть диагностировано даже у новорожденных детей.

Чаще всего патологические процессы в почках появляются у людей от 20 до 50 лет. Хронический интерстициальный нефрит считается серьезной формой заболевания, так как, если не принять мер для лечения, болезнь способна трансформироваться в нефросклероз – сморщивание почки, что чревато печальным исходом.

Причины возникновения заболевания

Нарушение правильной функциональности почек под воздействием воспалительного процесса может возникнуть из-за ряда таких причин, как:

Бесконтрольный прием лекарственных препаратов. Многие медикаменты, особенно антибиотики, диуретики и нестероидные препараты антисептического действия, способны спровоцировать нарушения в деятельности почки.
Интоксикация тяжелыми металлами и токсинами растительного или животного происхождения.
Инфекционные заболевания, такие как дифтерия или стрептококк.
Нарушения обменных процессов в организме.
Нарушение проходимости мочевыводящих каналов, которое провоцируют такие болезни, как опухоли, камни в почках и прочее.
Действие ионизирующего излучения.
Склеродермия.
Системная красная волчанка.

Если диагностирование болезни не смогло установить причину его возникновение, то принято называть данную форму нефрита идиопатической.

Вернуться к оглавлению

Характерные симптомы

Проявление симптомов зависит от степени патологических процессов в почках и интоксикации организма.

Существуют две формы болезни: острый и хронический интерстициальный нефрит.

Каждой форме присущи свои симптомы. Но опасность данного заболевания в том, что оно долгое время может себя никак не проявлять и незаметно перейти в хронический тип.

Острый интерстициальный нефрит проявляет себя такими симптомами, как:

Общая слабость, утрата аппетита, сонливость, головная боль, побледнение кожных покровов.
Усталость, лихорадка, ломота суставов, боль в мышцах, аллергические высыпания на коже.
Повышение артериального давления и температуры тела.
Присутствие в моче белка и эритроцитов.

Симптомы проявляют себя уже через несколько дней после поражения органа. Возникает почечная недостаточность, степень тяжести которой может быстро прогрессировать, поэтому очень важно начать лечение. Если своевременно предпринять все необходимые меры, то через 2-3 дня состояние пациента станет стабильным. Восстановление функциональности органов мочевыделительной системы произойдет не ранее чем через 3 месяца интенсивной лечебной терапии.

Хронический интерстициальный нефрит в начале своего развития практически никак себя не показывает. Его симптомы сводятся к:

боли в пояснице и животе;
быстрой утомляемости;
увеличению среднесуточного количества выводимой мочи, более 1800 мл в сутки.

Явным признаком хронической формы заболевания является умеренная утрата белка, который выходит вместе с мочой, умеренная протеинурия, а также потеря лейкоцитов и эритроцитов, которые выходят из организма таким же образом. При хроническом интерстициальном нефрите в моче образуются кристаллы различных солей. Далее происходит нарушение регуляции канальной секреции почек и снижение плотности мочи. Последняя стадия хронической формы нефроза почки характеризуется почечной недостаточностью, развивающимся фиброзом и нефросклерозом.

От общего количества у 6% новорожденных детей диагностируется интерстициальный нефрит. Большинство таких детей недоношенные. Заболевание развивается на фоне:

гипоксии;
токсического воздействия окружающей среды;
дисплазии почечных тканей;
приема лекарственных препаратов;
нарушения метаболических процессов.

Болезнь почек может отягощаться нарушениями в деятельности центральной нервной или иммунной систем.

Интерстициальный нефрит у детей сопровождается отеками и повышенным уровнем мочевины в анализе крови.

Иногда присутствуют симптомы почечной недостаточности. Острый интерстициальный нефрит обычно ярко себя проявляет, что позволяет врачам как можно быстрее приступить к лечению. Но бывают случаи, когда симптомы болезни не указывают на присутствие патологических процессов в почках, и тогда интерстициальный нефрит переходит в хроническую форму.

Вернуться к оглавлению

Способы диагностики

Поскольку болезнь может носить невыраженную симптоматику, при первых жалобах и подозрениях на нефриты врач назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований. Особое внимание уделяют содержанию в анализе мочи уровня у-глютамилтрансферазы и щелочных фосфатов. Если их содержание превышает норму, то это подтверждает диагноз. Также повышается эхогенность почечных паренхим.

Обязательным считается УЗИ.

Вернуться к оглавлению

Лечение интерстициального нефрита

При постановлении данного диагноза первое, что рекомендуется сделать, это отказаться от приема всех лекарственных препаратов, которые могли стать причиной болезни. Пациент госпитализируется. После отмены препаратов сдается повторный анализ крови на определение уровня мочевины и креатина в плазме. Если болезнь продолжает прогрессировать, то главным этапом лечения становится выяснение причины возникновения интерстициального нефрита и нахождение способов ее устранения.

Назначается диета, которая должна полноценно восполнять требуемое количество белков, жиров, углеводов и витаминов, вымываемых с мочой. Восполнить недостающее количество белков можно растительными жирами и молочными продуктами.

При повышении артериального давления необходимо свести к минимуму прием поваренной соли. Когда болезнь подкрепляется полиурией, вместо воды рекомендуется употреблять морсы, кисели, чаи и компоты.

Вводится ограничение на продукты с повышенным содержанием белков животного происхождения. Не рекомендовано употреблять маринады, копчености и пряности. При частом мочеиспускании медикаментозно корректируют содержание натрия и калия в организме пациента.

Стероидные гормоны назначаются только в том случае, если не удается быстро определить причину интерстициального нефрита и назначить действенное лечение, а также при тяжелом течении заболевания. Назначают препараты, действие которых нацелено на улучшение процессов микроциркуляции.

Лечение назначается в индивидуальном порядке для каждого пациента и подразумевает восстановление и укрепление всех почечных функций.

Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Патогенез Интерстициального нефрита:

Ведущую роль в патогенезе острого интерстициального нефрита играют иммунные механизмы: иммунокомплексный (с IgE) и антительный (антитела против тубулярной базальной мембраны). Первый имеет место при СКВ, лимфопролиферативных заболеваниях, использовании НПВП, второй - при интоксикации антибиотиками пенициллинового ряда и криза отторжения трансплантата.

В процессе болезни возникает воспалительный отек межуточной ткани почек, развивается спазм сосудов и их механическое сжатие, ишемия почки. Повышается внутришньоканальцевий давление и снижаются эффективный почечный плазмоток и скорость КФ, возрастает содержание креатинина. Выраженная ишемия может привести к возникновению папиллярного некроза с массивной гематурией. Отек интерстиция и поражения канальцев приводят к снижению реабсорбции воды (полиурия, гипостенурия, несмотря на снижение СКФ). В интерстиции почечного мозга как следствие воспалительного процесса возникает клеточная инфильтрация, что вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов, нарушения их способности связывать осмотически активные вещества.

Все эти изменения обусловливают длительное нарушение концентрирования мочи. Постепенно отек интерстиция уменьшается, эффективный почечный плазмоток возобновляется, скорость КФ нормализуется.

Патогенез острого интерстициального нефрита варьирует в зависимости от этиологии. Например, ацетилсалициловая кислота в цитоплазме - клеток тормозит проникновение аминокислот в клеточные белки, уменьшает аминокислотное фосфорилирования.

Характер нарушений функции канальцев очень различается в зависимости от локализации поражения.

Патогенез хронического интерстициального нефрита, связанный с « бактериальными или вирусными инфекциями или употреблением вышеупомянутых лекарств, имеет имуноклеточный механизм развития. Дискутируются роль белка Тамма - Хорсфолла, поверхностного мембранного гликопротеина в восходящем колене петли нефрона и дистальных канальцах. Реже генез интерстициального нефрита связан с антителами к тубулярной базальной мембраны (при синдроме Гудпасчера, кризисе отторжения трансплантата, терапии метициллину). При отложения антитубулярно - базальномембраннsх антительных депозитов освобождаются хемотаксические факторы макрофагов. Эти клетки и Т - лимфоциты нарушают структуру канальцев, вызывают протеолиз их базальной мембраны и формирование свободных радикалов. Лимфоциты стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Еще реже генез интерстициального нефрита - иммунокомплексный (при люпус - нефрите, синдроме Шегрена). Чаще всего это бывает при вторичном интерстициальном нефрите, обусловленном первичным поражением клубочков. Есть много гипотез относительно того, как поражения клубочков может отразиться на интерстиции.

Большую роль в развитии болезни играет наследственность, вызывая аутосомно - рецессивный путь передачи. Дефект наследования касается аномальной контрасупресии и связан с хромосомой X.

Морфология острого интерстициального нефрита заключается в начальном отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизированы.

На 10- й день морфологическая картина становится яркой. В множественных диффузных инфильтратах преобладают мононуклеары, малые лимфоциты и плазмоциты. Чем старше инфильтраты, тем больше в них лимфоцитов. Степень клеточной инфильтрации интерстиция коррелирует со снижением скорости КФ и ростом азотемии. В эпителии канальцев - вакуольная дистрофия, встречаются белковые включения, тубулярная базальная мембрана местами разорвана. У 20% больных при электронной микроскопии находят деструкцию малых ростков подоцитов, в эпителии канальцев наблюдают отеки митохондрий и фрагментаций крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.

Морфологическими признаками хронического интерстициального нефрита является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярная атрофия, фиброз, участки тубулярной атрофии и дилатации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием картины тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтрата - Т - лимфоциты, некоторые из них - активированы, до 20 % клеток составляют плазмоциты. Рубцевания происходят диффузно или участками, сосуды в зонах активного воспаления поражены, вне их - без изменений.

При люпус - нефрите вдоль тубулярной базальной мембраны, в перитубулярных пространствах, интерстиции могут наблюдаться ДНК - депозиты. Депозиты белка Тамма - Хорсфолла есть в интерстиции у восходящего колена петли нефрона и дистальных канальцев, они связаны с мононуклеарными инфильтратами, плазмоцитами, изредка - с многоядерными гигантскими клетками. В случае хронического интерстициального нефрита скорость снижения уровня КФ коррелирует с выраженностью интерстициального фиброза. Расширение интерстиция и его клеточная инфильтрация практически не влияют на скорость КФ и не зависят от нее. Хорошо известным состоянием, которое, однако, по-разному оценивают, является инфекционно -токсическая почка(например, при гриппе). В эпителии канальцев находят зернистую дистрофию, иногда - умеренный отек стромы, сосуды и клубочки - без патологии.

В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, распространяющиеся затем на всю паренхиму.

Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития капальцевои атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии болезни играет наследственность.

Симптомы Интерстициального нефрита:

Первые симптомы интерстициального нефрита начинают проявляться уже в начале приема лекарственных веществ. Выраженность клинических проявлений данной болезни обусловлена полной интоксикацией организма и степенью патологического процесса в почках.

Симптомы интерстициального нефритаВ зависимости от формы заболевания (бывает острая или хроническая) возникают разнообразные симптомы. Интерстициальный нефрит опасен тем, что долгое время может протекать незаметно, пока не перейдет в хроническую форму. Зачастую именно хронический интерстициальный нефрит у детей обнаруживается несвоевременно, так как первые признаки не связывают с заболеванием почек.

Острый интерстициальный нефрит имеет следующие симптомы:
- общая слабость и постоянная усталость, желание больше спать, понижение аппетита, бледность покровов кожи;
- после первичных симптомов может возникнуть лихорадка и озноб, ломота в мышцах, аллергическая сыпь на коже;
- если острый интерстициальный нефрит имеет вирусную этиологию, то возникают симптомы почечного синдрома с геморрагической лихорадкой.

Клиника острой формы вирусного интерстициального нефрита очень схожа с симптомами пиелонефрита.

Хронический интерстициальный нефрит в начале заболевания обладает слабо выраженной симптоматикой. Постепенно в почках развивается патологический процесс, в результате которого возникают разнообразные симптомы интоксикации организма (например, слабость, полиурия, болезненные ощущения в животе и поясничной области, чувство постоянной усталости, бледность кожи).

Во время лабораторных исследований мочи может быть обнаружена умеренная протеинурия (появление белка), микрогематурия и антибактериальная лейкоцитоурия (обнаружение форменных элементов крови в урине). При нарушенном обмене веществ возникает дисметаболический хронический интерстициальный нефрит, характеризующийся кристаллурией (выпадение кристаллов различных солей). В дальнейшем проявляются симптомы анемии и незначительное повышение давления. Плотность мочи понижается.

При прогрессировании заболевания быстро уменьшается работоспособность почек, что часто приводит к появлению почечной недостаточности. Для поздних стадий болезни характерно изменение структуры и функциональности клубочков, в результате развитие гломерулосклероза. В интерстициальной ткани начинается процесс рубцевания и появляется фиброз, из-за чего происходит сморщивание почек. В этом случае бывает трудно отличить хронический интерстициальный нефроз от каких-нибудь других почечных заболеваний.

Диагностика Интерстициального нефрита:

Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН - раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Шулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Лечение Интерстициального нефрита:

Лечение острого интерстициального нефрита заключается в отмене и выводе из организма препарата, вызвавшего болезнь, десенсибилизации при заболевании иммунного генеза, симптоматическом лечении.

Лечение может проводиться только в специализированном стационаре с назначением постельного режима. Важный фактор - поддержание электролитного и кислотно -щелочного равновесия.

Следует сразу отменить лекарства, повлекшие заболевание. В случае абортивной и очаговой форм можно ограничиться назначением глюконата кальция (до 3 г в сутки), аскорбиновой кислоты (0,2 г 3 раза в сутки), рутина (0,02-0,05 г 2-3 раза в сутки).

При тяжелом течении болезни надо быстро уменьшить отек интерстиция. С этой целью назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 40 - 60 мг в сутки в течение 1-2 нед), антигистаминные препараты (тавегил по 0,001 3 раза в сутки, димедрол по 0,05 г 3 раза в сутки). В случаях передозировки лекарств, при явном отравлении или кумуляции для быстрого выведения препарата и его метаболитов используют гемосорбцию, гемодиализ, антидоты.

В экспериментах уже доказана возможность предупреждения или снижения нефротоксического эффекта некоторых препаратов ингибирующих микросомальные ферменты, которые метаболизируют эти вещества.

При нефротическом и люпусобразном синдроме обычно используют преднизолон, часто вместе с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Для своевременной диагностики почечной недостаточности при поражениях аллергической природы или использования нефротоксических лекарств необходимо следить за суточным диурезом в первые дни болезни и контролировать функцию почек в случае затяжного течения острого интерстициального нефрита. Возникновение олигурии должно расцениваться как начало ОПН, что требует контроля водного баланса, уровня калиемии. Также назначают сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, антиагреганты. Продолжительность активной терапии зависит от тяжести течения и эффекта проводимого лечения.

Преждевременный выход на работу и активная работа могут привести к хронизации воспалительного процесса в почках. Необходимо наблюдение за больными в условиях специализированного стационара (кабинета нефролога) с освобождением от работы не менее чем на 3-4 мес. Работоспособность у больных, которые вполне выздоровели, полностью восстанавливается.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в ликвидации причин, приведших к заболеванию. Имеют значение общеукрепляющие мероприятия, применение препаратов, поддерживающих почечный плазмоток, витаминные препараты. В случае папиллярного некроза применяют трентал, гепарин, салуретики, лейкоцитурии - антибиотики (в зависимости от результатов бактериологического анализа мочи).

Профилактика интерстициального нефрита заключается в исключении и раннем выявлении причин острого интерстициального нефрита, его тщательном лечении, санитарно-просветительной работе среди населения с целью предотвращения передозировки анальтетикив, особенно фенацетина.

Интерстициальный нефрит (по МКБ 10 имеет код №11) - воспалительный процесс в промежуточной соединительной почечной ткани с вовлечением канальцев и кровеносных сосудов. Постепенно поражение затрагивает всю структуру почек.

Патология выступает в острой фазе или хронической форме, иногда сопровождаться серьезными осложнениями с угрозой здоровья больного. Развитие болезни может привести к гибели клеток, что становится причиной необратимого процесса, почечной недостаточности и полной потери функциональности органов.

Возникновение интерстициального нефрита связано с многочисленными внешними воздействия внутренними нарушениями. К факторам относят:

неконтролируемый прием некоторых препаратов (антибиотики, сильнодействующие спазмолитики, мочегонные и антисептики);
отравление (соли тяжелых металлов, растительные, химические и животные токсины);
инфекции, вызванные стрептококками, бациллами и другими возбудителями;
нарушение метаболизма и водно-солевого баланса;
недостаточная проходимость мочевыводящих каналов (связанная с конкрементами в почках, злокачественными образованиями и аномалиями в строении системы);
ионизирующее излучение;
склеродермия, волчанка;
аллергия.

Если в процессе исследования врач не может установить причину развития патологии, то такая интерстициальная форма нефрита относится к самопроизвольной.

Виды

Нефрит подразделяется на два основных вида - по клинической картине и механизму развития.

Основная классификация:

Развернутая форма (в ней определяются все специфические симптомы и показатели анализов, характерные для интерстициального нефрита).
с длительной задержкой мочи и нарушением азотистой функции почек. Патологический процесс развивается по фазам, имеет тяжелое течение и требует подключения больного к гемодиализу.
При абортивной форме не наблюдается задержка мочи, азотовыделительная функция нарушена незначительно. Для такого интерстициального нефрита характерно благоприятное течение с восстановлением функциональности почек.
Очаговое воспаление проявляется в виде слабых симптомов. Повышенное содержание продуктов обмена с нарушением азотовыделительной функции практически не наблюдается. В других случаях она может быть незначительной. Для очагового поражения характерно повышенное образование мочи, которое быстро заканчивается. Функции почек постепенно восстанавливаются. Такой вид нефрита является самым благоприятным для пациента.

По механизму развития:

поражение, связанное с иммунной реакцией;
аутоиммунные нарушения или внедрение внешних чужеродных микроорганизмов.

По типу возникновения:

первичный (развитие начинается в здоровом органе);
вторичный (возникает после различных заболеваний выделительной системы и почек).

Симптомы

Острый интерстициальный нефрит вспыхивает через 2 - 3 дня после провоцирующего фактора (резкая болезнь или прием лекарств). У пациентов отмечается:

боль в поясничном отделе различной интенсивности;
головная боль;

общее недомогание;
тошнота и снижение аппетита;
высокая температура (в 70% случаев);
зуд кожных покровов (у 50% больных);
высыпания на теле;
болевые ощущения в суставах (у 20% больных).

Симптомы патологии быстро прогрессируют, если развивается некроз почечной ткани. Определяется острая недостаточность пораженного органа. В таких случаях проявления могут говорить о скором летальном исходе.

Диагностика

Поставить точный диагноз при развитии интерстициального нефрита сложно. Проблема заключается в слабо выраженных симптомах, которые наблюдаются у большинства пациентов. Диагностику обычно проводят таким образом:

Сделать только после специализированного анализа, сопровождающегося забором ткани больного органа.
Не всегда лабораторные анализы крови, мочи и жалобы пациента дают развернутую картину. В постановке диагноза большое значение придается длительному выделению больших порций мочи.
При диагностике интерстициального нефрита обращают внимание на количество микроглобулина. Его выделение усиливается при первых признаках болезни на начальной стадии.
Самым надежным и достоверным исследованием считается биопсия почки. Пункционный забор тканей с точностью показывает уровень поражения клеток и обширность очага.

Лечение

Интерстициальный нефрит при любой форме требует госпитализации больного. Лечение проходит:

Если фактором нарушения почек стали лекарственные препараты, их немедленно отменяют. При острой форме такая реакция приводит к затуханию симптомов. Первые три недели пациент строго соблюдает постельный режим.
Для снижения нагрузки на почки ограничивают потребление поваренной соли. Количество белковых продуктов зависит от показателей азотемии.
В осложненных случаях интерстициального нефрита с повышением температуры и нарушением оттока мочи вводят высокие дозы мочегонного внутривенным способом. Они способствуют снятию отечности.
Для стабилизации процессов в органе назначают гормональную терапию (преднизолон) с длительностью не менее месяца. Постепенно дозы снижаются, но только под наблюдением врача.
При высокой свертываемости крови необходимо принимать антикоагулянты и средства, разжижающие кровь (ацетилсалициловая кислота).
Для укрепления иммунитета и налаживания обменных процессов в терапию включаются витаминные комплексы (витамин С, В6, В5). Если на фоне почечной недостаточности сохраняется анемия, обязателен прием железа.

При высоком артериальном давлении врач индивидуально назначает средства, стабилизирующие давление.
Если наблюдается вторичная инфекция, врач включает курс противомикробных и или противогрибковых препаратов.
Для стимуляции неспецифических защитных свойств организма назначаются иммуномодуляторы.

При отмене лекарств, ставших причиной болезни, начинается стабилизация почечных процессов. Ранняя диагностика дает пациенту шанс на обратное развитие, снятие воспаления и восстановление эпителия и клеток органа. При аллергической форме интерстициального нефрита происходило выздоровление после прекращения контакта с аллергеном.

Профилактика

Интерстициальный нефрит можно предупредить:

Если контролировать прием лекарственных средств.
Не рекомендуется самостоятельно назначать сильнодействующие препараты, беспрерывно употреблять БАДы сомнительного происхождения и чаи для похудания.
На фоне других болезней может возникать сильный болевой синдром. Из-за этого больной беспрерывно принимает обезболивающие и спазмолитические медикаменты. Чтобы избежать этого, необходимо найти причину болей и устранить ее адекватным лечением.

Интерстициальный нефрит несет в себе серьезную угрозу жизни человека, если игнорировать его развитие. Постепенно структура почек поддается стойкому разрушению в 80% случаев, что говорит о необратимом процессе.

Также вы можете посмотреть видеоролик о тубуло интерстициальном нефрите.

Неспецифическое воспалительное заболевание соединительной ткани почек, при котором в воспалительный процесс (генерализированный или локальный) вторично вовлекаются другие структуры почки - канальцы, сосуды, а в дальнейшем - и клубочки. Интерстициальный нефрит чаще имеет транзиторное течение и обусловлен прежде поражением тубулоинтерстициальной ткани вследствие ее гипоксии и отека. Однако в некоторых случаях болезнь принимает затяжное течение, уменьшается масса функциональных канальцев, возникают очаги склероза и некроза, развивается хроническая почечная недостаточность. За последние десятилетия отмечается тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения, что связано не только с улучшением методов диагностики интерстициального нефрита, но и с расширением влияния на почки факторов возникновения болезни (в частности лекарственных препаратов).

Интерстициальный нефрит является причиной 20-40% всех случаев хронической почечной недостаточности и 10-25% ОПН. Развитие заболевания не связан с полом и возрастом. В Украине распространенность интерстициального нефрита составляет 0,7 на 100 тыс. населения.

Различают острый и хронический интерстициальный нефрит. Острый в свою очередь делится на постинфекционный, токсико-аллергический и идиопатический. Обычно острый интерстициальный нефрит является главной причиной "неизвестной почечной недостаточности", когда сохранен диурез, а почки имеют нормальные размеры.

Причины возникновения интерстициального нефрита достаточно разнообразны. Первичный интерстициальный нефрит (нефрит, возникающий в интактной почке) может развиваться после применения антибиотиков, которые обусловливают поражение как проксимальных, так и дистальных канальцев. Если его причиной являются анальгетики или нестероидные противовоспалительные препараты, то в большей степени страдают дистальные канальцы. Сульфаниламидные препараты, инфекционные заболевания, иммунологические нарушения вызывают диффузное поражение мозгового вещества и сосочков.

миеломная нефропатия,
амилоидоз,
серповидно-клеточная анемия,
подагра, несахарный диабет,
пересаженная почка.

Хронический интерстициальный нефрит может быть следствием не вылеченного или вовремя не диагностированного острого интерстициального нефрита, однако чаще развивается без предшествующего острого интерстициального нефрита. В таких случаях причинами его возникновения могут быть:

медикаментозные, бытовые и производственные интоксикации,
радиационные воздействия,
метаболические нарушения,
инфекции,
иммунные сдвиги в организме и т.п.

При этом ведущая роль в возникновении хронического интерстициального нефрита принадлежит длительному применению (злоупотреблению) лекарственных средств, среди которых первое место по значимости занимают анальгетики (фенацетин, анальгин, бутадион и пр.), а в последние годы - НПВП (индометацин, метиндол, вольтарен, ацетилсалициловая кислота, бруфен и др.). Наличие причинной связи между возникновением хронического интерстициального нефрита и злоупотреблением фенацетином сейчас считают общепризнанным фактом.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса изменяется и функция почек. При поражении проксимальных канальцев наблюдают аминацидурию, глюкозурию, микроглобулинурию, бикарбонатурию, возможно развитие проксимального канальцевого ацидоза. Если поражены преимущественно дистальные канальцы, то из-за снижения реабсорбции и секреции натрия также может возникнуть почечный ацидоз.

Если страдает все мозговое вещество и сосочки, нарушается способность почки концентрировать мочу, а это приводит к развитию "почечного" несахарного диабета с выраженной полиурией и никтурией. Однако изолированное поражение проксимальных и дистальных канальцев мозгового вещества и сосочков наблюдают редко и поэтому клинические проявления чаще имеют смешанный характер. Основные патогенетические механизмы развития интерстициального нефрита следующие:

иммунокомплексный - отложение иммунных комплексов в базальной мембране канальцев;
аутоиммунный - образование антител к канальцевой базальной мембране;
цитотоксическое повреждение этой мембраны, канальцевого эпителия и сосудов с развитием необратимого ишемического повреждения мозгового вещества;
повреждения, обусловленные клеточными иммунными реакциями.

Часто в развитии интерстициального нефрита в зависимости от характера процесса (острый или хронический) названные механизмы сочетаются. Патогенез острого интерстициального нефрита можно представить следующим образом:

чужеродное вещество (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся при лихорадки, а также белки сывороток и вакцин), проникая в кровоток попадает в почки, где проходит сквозь клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца;
здесь происходит реабсорбция и повреждение базальных мембран, разрушение их белковые структуры;
вследствие взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены;
они же формируются в интерстициальной ткани под влиянием тех же веществ, проникающих в нее сквозь стенки почечных канальцев;
в дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием иммуноглобулинов и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции;
развивается воспалительный процесс и гистоморфологические изменения в почечной ткани, характерные для острого интерстициального нефрита;
происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сжатие их вследствие развития воспалительного отека интерстициальной ткани, сопровождающееся снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, что и является одной из причин уменьшения скорости клубочковой фильтрации и, как следствие этого, повышение уровня в крови мочевины и креатинина;
отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и является одной из важнейших причин снижения ее скорости.

При этом структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживают. Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурией. Кроме того, длительное сжатие приканальцевих капилляров усугубляет нарушения канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Нарушение канальцевых функций возникает в первые дни от начала заболевания и сохраняются в течение 2-3 месяцев и более.

Патогенез хронического интерстициального нефрита имеет особенности в зависимости от причины заболевания. Так, некоторые лекарственные препараты (салицилаты, кофеин и т.п.) непосредственно повреждают клетки канальцевого эпителия, приводя к дистрофическим изменениям в них с последующим отторжением. Нет убедительных доказательств прямого нефротоксического действия фенацетину на канальцевые структуры почек. Есть мнение, что в патогенезе фенацетинового нефрита решающее значение принадлежит повреждающему воздействию на почечную ткань не самого фенацетина, а продуктов его промежуточного обмена - парацетамола и Р-фенетидина, а также продуктов деградации гемоглобина.

При длительном действии анальгетиков и НПВП на почечную ткань происходят глубокие сдвиги активности ферментов, которые приводят к метаболическим нарушениям и гипоксии в интерстициальной ткани и устойчивым изменениям в структуре и функциях тубулярного аппарата почек.

Кроме того, анальгетики способны вызвать некротические изменения в мозговом веществе почек, прежде всего в зоне почечных сосочков. В происхождении хронического интерстициального нефрита существенное значение имеют также состояние реактивности организма и его чувствительность к лекарственным препаратам. Не исключается вероятность аутоиммунного генеза хронического интерстициального нефрита вследствие образованного комплекса "медикаментозный препарат+белок ткани почки", что обладает антигенными свойствами.

Основные изменения при нефрите наблюдают в интерстициальной ткани. Характерным является чередование пораженных участков, часто радиально расположенных, с участками неизмененной паренхимы с четко видимой границей. Изменения в канальцах и редко в клубочках обнаруживаются только в участках, где есть инфильтрация и склероз интерстициальной ткани. Характер этих элементов зависит от этиологии заболевания (полинуклеары, лимфоциты, гистиоциты, фибробласты). Развивается тубулярная дистрофия почечных клубочков, а также крупные сосуды на всех этапах развития острого интерстициального нефрита остаются интактными и только в случае тяжелого воспалительного процесса они могут испытывать сжатие вследствие выраженного отека окружающих тканей.

При благоприятном течении острого интерстициального нефрита описанные патологические изменения в почечной ткани приобретают обратное развитие, обычно в течение 3-4 месяцев. При хроническом течении хронического интерстициального нефрита по мере прогрессирования заболевания наблюдают постепенное уменьшение размеров и массы почек (нередко до 50-70 г). Поверхность их становится неровной, но без выраженной бугристости. Фиброзная капсула трудно отделяется от почечной ткани из-за образования спаек и сращений. На разрезе отмечают истончение коркового слоя, бледность и атрофию сосочков, явления папиллярного некроза. Микроскопически наиболее ранние гистоморфологические изменения обнаруживают во внутреннем слое мозгового вещества и сосочка. Почечные сосуды обычно не испытывают существенных изменений или вообще интактные. Однако в сосудах, расположенных в участках почечной ткани, которые были фиброзно изменены, обнаруживают гиперплазию средней и внутренней оболочек, в артериолах - иногда гиалиноз. Это приводит к развитию артериолосклероза, который в большей степени поражает артериолы среднего калибра, острый воспалительный процесс ведет к расплавлению сосочков, наличие обструкции - к их сглаживанию. При наличии хронического интерстициального, особенно токсического нефрита может развиться в некроз сосочков.

С учетом особенностей клинической картины заболевания в его течении выделяют следующие вариант (формы) острого интерстициального нефрита:

развернутая форма, для которой характерны основные клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания;
вариант острого интерстициального нефрита, протекает по типу "банальной" почечной недостаточности с длительной анурией и нарастанием гиперазотемии, с характерной для острой почечной недостаточности фазностью развития патологического процесса и очень тяжелым течением, требующим применения программного гемодиализа;
"абортивная" форма с отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым (в течение 1-1,5 месяца) восстановлением концентрационной функции почек;
"очаговая" форма, при которой клинические симптомы острого интерстициального нефрита выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальные и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительна и быстро проходит; характерные острое возникновение полиурии с гипостенурией, быстрое восстановление концентрационной функции почек и исчезновения патологических изменений в моче;
острый интерстициальный нефрит на фоне другого почечного заболевания.

Как лечить интерстициальный нефрит?

Лечение острого интерстициального нефрита начинается с госпитализации больного в стационар, желательно нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется.

Немедленная отмена лекарственных препаратов, повлекших заболевание, в острых случаях часто приводит к быстрому исчезновению симптомов. В первые 2-3 недели рекомендуют строгий постельный режим, ограничение поваренной соли в диете. Количество белка в рационе зависит от уровня азотемии. Необходима коррекция нарушений электролитного состава и кислотно-основных свойств.

В случае тяжелого течения заболевания (высокая температура тела, выраженная олигурия) с целью быстрого уменьшения отека интерстициальной ткани показано внутривенное введение высоких доз фуросемида, употребление внутрь преднизолона в течение 1,5-2 месяцев с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены. Показано также назначение антикоагулянтов и антиагрегантов.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в отмене тех лекарственных препаратов, которые стали причиной развития заболевания. Это способствует замедлению прогрессирования и стабилизации патологического процесса в почках, а в отдельных случаях при ранней диагностике запрет дальнейшего употребления препаратов может привести к обратному развитию воспалительных изменений в интерстициальной ткани и восстановлению структуры эпителия канальцев.

Назначают витамины (аскорбиновую кивлоту, В6, В5,) для улучшения гемостаза при наличии анемии, гипотензивные средства, если есть артериальная гипертензия, анаболические гормоны (преимущественно в стадии хронической почечной недостаточности).

Больным с тяжелым хроническим интерстициальным нефритом и быстро прогрессирующим течением назначают глюкокортикостероиды в дозе 40-50 мг. При отсутствии признаков хронической почечной недостаточности ограничений в диете не нужно, она должна быть физиологически полноценной касательно содержания белков, углеводов и жиров, богатая витаминами. Нет необходимости ограничивать и количество кухонной соли и жидкости, поскольку отеков обычно нет, а суточный диурез увеличен.

Присоединение вторичной инфекции требует включения в комплекс лечебных мероприятий антибиотиков и других противомикробных средств.

Назначают также стимуляторы неспецифического иммунитета (лизоцим, продигиозан), препараты, поддерживающие почечный плазмообмен, витаминные средства.

С какими заболеваниями может быть связано

При вторичном интерстициальном нефрите воспалительные изменения в интерстициальной ткани развиваются на фоне предшествующих заболеваний почек, причинами их являются:

Классифицируют интерстициальный нефрит:

по течению:
- острый;
- хронический;
по характеру развития:
- первичный - возникает в интактной почке;
- вторичный - возникает на фоне любой почечной болезни.

Характер и тяжесть клинических проявлений острого интерстициального нефрита зависят от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках.

Первые субъективные симптомы заболевания медикаментозного генеза обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще пенициллином или полусинтетическими его аналогами) по поводу обострения , острых респираторных вирусных инфекций и других заболеваний, которые предшествуют развитию острого интерстициального нефрита.

Большинство больных жалуются на общую слабость, потливость, головную боль, боль ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение или потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожной аллергической сыпью. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для острого интерстициального нефрита не характерны.

У подавляющего большинства больных уже с первых дней отмечают полиурии с низкой плотностью мочи (гипостенурия). Только при очень тяжелом течении острого интерстициального нефрита в начале заболевания наблюдают значительное уменьшение количества мочи (олигурия) вплоть до развития анурии (что сочетается с гипостенурией) и других признаки острой почечной недостаточности.

Одновременно проявляют и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) или умеренная (1-3 г/л) , микрогематурия, небольшая или умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а в случае тяжелого течения - появлением зернистых и воскообразных цилиндров. Часто обнаруживают оксалатурии и кальциурии.

Одновременно развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), которое проявляется повышением в крови уровня мочевины и креатинина на фоне полиурии и гипостенурией. Вероятно также нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, ппонатриемия, гипохлоремия) и КОС с явлениями ацидоза. Выраженность этих нарушений функции почек зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития острой почечной недостаточности.

Острый инфекционный интерстициальный нефрит возникает вследствие острых инфекционных болезней (скарлатина, бруцеллез, дифтерия, тиф и т.п.), не сопровождающихся бактериемией и проникновением бактерий в почечную паренхиму. В доантибиотическую эру до использования специфических вакцин он случался довольно часто. В отличие от острый инфекционный интерстициальный нефрит возникает в первые дни развития инфекционного заболевания. Появляются боли в пояснице, озноб, температура тела повышается (чаще субфебрильная), небольшая протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, реже эритроцитурия. Поражение интерстициальной ткани имеет фокальный и радиальный характер.

Более выраженное резкое нарушение функций почек наблюдают только при лептоспирозе, кандидозе, бруцеллезе.

Вследствие длительной и выраженной полиурии нередко развиваются гипонатриемия, гипокапиемия, гипохлоремия, гипокальциемия, в крови снижается содержание магния, появляется гиперкальцийурия. Примерно у трети больных течение хронического интерстициального нефрита осложняется появлением симптомов почечной колики с нарастанием протеинурии и гематурии до макрогематурии, что связано с развитием некроза сосочков (папиллярный некроз) и обтурацией мочеточников (мочеточника) некротизированными структурными элементами сосочка или отторженным сосочком.

Клиническая симптоматика папиллярного некроза развивается остро, внезапно и помимо упомянутых признаков, характерных для почечной колики, сопровождается лихорадкой, олигурией, лейкоцитурией, гиперазотемией, явлениями ацидоза. Такое состояние обычно длится в течение нескольких дней, после чего симптомы папиллярного некроза постепенно уменьшаются и исчезают. Однако у части больных симптоматика не уменьшается, а нарастает, клиническая картина приобретает характер тяжелой ОПН с неблагоприятным прогнозом.

Лечение интерстициального нефрита в домашних условиях

Лечение интерстициального нефрита проводится исключительно в условяих стационара, где больному обеспечивается постельный режим, диетическое питание, постоянный контроль профильных специалистов и соответствующая его состоянию терапия.

Больных с острым интерстициальным нефритом после исчезновения острых проявлений болезни следует освободить от работы еще минимум на 2-3 месяца, а иногда и на более долгий срок. Больные должны избегать переутомления, переохлаждения. Профилактика острого интерстициального нефрита должна быть направлена на исключение этиологических факторов заболевания.

Какими препаратами лечить интерстициальный нефрит?

- 40-60 мг в сутки в течение 1,5-2 мес. с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены;
- по 20000-30000 ЕД в сутки внутримышечно или внутривенно;
- по 300- 450 мг в сутки.

Продолжительность активной терапии зависит от течения болезни и эффекта лечения.

Лечение интерстициального нефрита народными методами

При всех вариантах интерстициального нефрита показана фитотерапия для улучшения уро- и лимфостаза, уменьшения асептического воспаления:

трава первоцвета весеннего,
трава череды,
листья мяты перечной,
овес,
листья брусники.

Травяные отвары принимают в течение 2 недель ежемесячно, а спустя такой же перерыв курс повторяют. Фитотерапия может длится до полугода и более.

Лечение интерстициального нефрита во время беременности

Интерстициальный нефрит в период беременности - неблагоприятное заболевание, негативно отражающееся и на здоровье матери, и на шансах выжить у плода. Потому медики настоятельно рекомендуют женщинам предупреждать заболевание, нежели впоследствии заниматься его лечением.

Профилактика острого интерстициального нефрита заключается прежде в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. Назначая лекарственные препараты, необходимо всегда учитывать вероятность развития острого интерстициального нефрита и предварительно тщательно собрать анамнез по индивидуальной чувствительности больного к конкретному препарату. Предотвращение хроническом интерстициального нефрита медикаментозного происхождения заключается в ограничении употребления (особенно длительного и в больших дозах) фенацетина, анальгетиков и НПВП.

Назначать их нужно только по показаниям и лечение ими должно проводиться под строгим врачебным контролем, особенно в случае повышенной индивидуальной чувствительности.

Своевременное прекращение употребления анальгетиков способствовать, особенно на ранних этапах развития хронического интерстициального нефрита, стабилизации патологического процесса в почках, замедлению его прогрессирования с улучшением функций почек, а иногда у больных с легким течением заболевания, может привести к выздоровлению.

К каким докторам обращаться, если у Вас интерстициальный нефрит

Диагноз основывается на:

анамнестических данных (употребление анальгетиков, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, действие тяжелых металлов, наличие инфекционных и системных заболеваний);
характерной триаде признаков: полиурия с гипостенурией, почечный канальцевый ацидоз, синдром почки, что теряет соль;
результатах рентгенологического (экскреторная урография) и ультразвукового исследования (асимметричное поражение почек с негомогенностью паренхимы, деформированными, расширенными и вытянутыми чашками, увеличением ренокортикального и паренхиматозного индексов).

Диагноз подтверждается с помощью пункционной биопсии почки, в этом случае не имеет значения как наличие характерных изменений в интерстициальной ткани, которые, однако, из сегментарнисть поражения не всегда удается выявить, так и отсутствие поражения клубочков.

При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение антиглобулинов, креатинина, мочевины, снижение содержания натрия, калия, хлоридов. Изменение показателей кислотно-основного состояния проявляется смещением в сторону ацидоза. Повышается уровень белков острой фазы. Изменения в почках часто сочетаются с кожными аллергическими реакциями, появлением циркулирующих антител к лекарственным препаратам, что стали причиной заболевания, эозинофилией.

При УЗИ выявляют увеличение размеров почек и повышение их эхогенности, обусловленные воспалительным процессом в интерстициальной ткани.

Пункционная биопсия выявляет диффузный отек интерстициальной ткани и очаги клеточной инфильтрации.

У некоторых больных (10-20%) установить причину острого интерстициального нефрита не удается. Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации появляются характерные изменения со стороны периферической крови: значительный или умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто эозинофилией, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии.

При биохимическом исследовании крови обнаруживают С-реактивный протеин, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемию с гиперглобулинемией.

Установить диагноз острого интерстициального нефрита на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) трудно, но возможно при условии тщательного анализа анамнеза и особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях.

При этом самым надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии. Очень важный признак острого интерстициального нефрита - раннее развитие гипостенурии и не только полиурии, но и олигурии (даже выраженной). Важно помнить, что рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более.

Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия) сами по себе не специфичны для острого интерстициального нефрита, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений острого интерстициального нефрита имеет определение Р2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается в случае обратного развития воспалительного процесса в почках. Надежным критерием диагностики острого интерстициального нефрита является гистологическое исследование пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

Клинические проявления хронического интерстициального нефрита весьма незначительны. Отеков обычно не бывает, появляются они только в случае развития сердечной недостаточности. Первыми классическими проявлениями заболевания могут быть симптомы острой или хронической почечной недостаточности. Наиболее ранними объективными признаками хронического интерстициального нефрита, свидетельствующие о поражении почек, считают полиурии в сочетании с никтурией, гипостенурией, полакурией и полидипсией. Одновременно или несколько позже появляется мочевой синдром в виде незначительной или умеренно выраженной протеинурии, гематурии, лейкоцитурии и реже - цилиндрурии. Изменения в моче в начале заболевания бывают непостоянными и минимальными.

От острой почечной недостаточности интерстициальный нефрит отличает отсутствие начальной олигурии и анурии, соответствующих этиологических факторов, медленный подъем и сравнительно низкий уровень азотемии, анемии, диселектролитемии.

Дифференциальную диагностику острого интерстициального нефрита прежде всего проводят с острым гломерулонефритом и острым пиелонефритом. В отличие от острого интерстициального нефрита острый гломерулонефрит возникает не на фоне инфекции, в течение нескольких дней до 2-4 недель после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и пр.), то есть острому гломерулонефриту присущ латентный период. Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) проведение дифференциальной диагностики между этими двумя заболеваниями не представляет труда, поскольку острый интерстициальный нефрит протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, типичные для острого гломерулонефрита, отсутствуют.

Для острого пиелонефрита характерны дизурийные явления, бактериурия. С помощью рентгенологического или ультразвукового исследования выявляют изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и другие врожденные или приобретенные морфологические нарушения со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: морфологически острый интерстициальный нефрит проявляется как бактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани и канальцевого аппарата почек с вовлечением в процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Лечение других заболеваний на букву - и

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью