Токсический стоматит: причины, симптомы и лечение. Токсический стоматит при пользовании металлическими зубными протезами

Этиология и патогенез

Токсические реакции на акриловые протезы во многом определяются физико-химическим составом, структурой, механическими свойствами и процессами деструкции сополимеров акриловой пластмассы. В этом их потенциальная опасность для человека.

Акриловая пластмасса , кроме мономера и полимера, содержит разнообразные добавки низкомолекулярных соединений, которые придают ей характерные специфические свойства. К ним относятся: пластификаторы - вещества, вводимые для повышения пластичности пластмасс при высоких температурах, а также для повышения упругости полимера; стабилизаторы, уменьшающие скорость старения полимерного материала под влиянием неблагоприятных внешних физико-химических факторов; наполнители, служащие для изменения механических и физических свойств изделия; красители.

Все эти химические вещества вместе взятые и каждый в отдельности могут оказывать токсическое действие. Главным токсикогенным фактором акриловой пластмассы является мономер. При нарушении режима полимеризации количество остаточного мономера резко увеличивается,

Мономер служит причиной бластомогенеза. В опытах на животных было показано, что имплантированные пластины пластмасс (этакрил, фторакс, акронил) под кожу вызывали образование опухоли (саркома) различной дифференцировки.

На наличие и повышение количества остаточного мономера влияет пористость пластмассы после полимеризации. В. В. Гернер (1969) различает три вида пористости: газовую, пористость сжатия, гранулирования.

Остаточный мономер снижает физико-механические свойства полимера. При пользовании съемным протезом последний сохраняется в протезе, возможна его диффузия в поверхностные слои протеза, при этом физико-химические свойства пластмассы ухудшаются.

Под влиянием биологических сред (слюна, микробная флора, рН слюны, температурный режим и т. д.), а также жевательных нагрузок, окклюзионных взаимоотношений системы пластмасса - пластмасса, пластмасса - металл в полимерной композиции происходят процессы структурирования и деструкции, миграция, «выпотевание» остаточных мономеров, пластификаторов, красителей.

Акриловый протез в процессе жевания испытывает различные деформации, что приводит к нарушению структуры его составляющих. Это в свою очередь увеличивает количество мигрирующего мономера.

Остаточный мономер является протоплазматическим ядом, оказывает цитотоксическое действие. Как протоплазматический яд мономер блокирует сульфгидрильные группы (SH) белковферментов, вызывая цитотоксическое действие; по данным ряда авторов, мономер вызывает некроз пульпы зуба.

Клиническая картина

Клинико-экспериментальные исследования указывают на возможность развития острых и хронических отравлений акрилатами. Острые отравления возникают при действии высоких концентраций мономера, проникающего через верхние дыхательные пути или кожные покровы. Это случается при грубых нарушениях техники безопасности у зубных техников.

Токсическая реакция на акриловый протез возникает в случае нарушения режима полимеризации, когда содержание мономера значительно увеличено. При этом развивается быстрое и выраженное проявление интоксикации. Спустя 1- 7 сут после наложения съемных протезов ощущается сильное жжение слизистых оболочек рта под протезом, жжение губ. Снятие протеза значительно уменьшает эти ощущения или они исчезают полностью. Больные жалуются на сухость, иногда гиперсаливацию. Выражены неврологические нарушения: головные боли, нарушение сна; возможны диспепсические расстройства желудочно-кишечного тракта.

При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и отек слизистых оболочек под протезом, чаще верхней челюсти; сухость всех слизистых оболочек рта, иногда только под съемными протезами (рис. 231).

Рис. 231. Токсический стоматит - реакция на акриловые протезы.

Язык гиперемирован, сухой. Сосочки языка сглажены, атрофированы. Считают, что токсины нарушают функцию парасимпатических нервов, а также ткань слюнных желез, что приводит к изменению обмена гистамина и серотонина, калия, белка, следствием чего является гипосаливация. При гиперсаливации этих изменений обмена не отмечают.

К числу ранних биохимических показателей при воздействии акрилатов следует отнести повышение активности ферментов - церулоплазмина, ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, увеличение содержания общего и восстановленного глутатиона, а также повышение активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и трансаминаз смешанной слюны. Повышение активности ферментов свидетельствует о компенсаторном усилении окислительно-восстановительных процессов в организме.

Изменения со стороны крови характеризуются снижением количества эритроцитов, лейкоцитозом, позже возможна лейкопения, увеличение СОЭ.

Таким образом, анализ клинических проявлений токсикохимического стоматита на металлические и пластмассовые (акриловые) протезы позволяет сделать вывод об общности многих симптомов: время появления клинических симптомов - сразу после фиксации и наложения протезов; нарушения со стороны неврологического статуса и желудочно-кишечного тракта.

Отмечены также различия в клинической картине. Металлы вызывают жжение языка, пластмассы - слизистой оболочки под протезом. Токсическая реакция на металлы сопровождается усилением слюноотделения (гиперсаливация), на пластмассу - гипогиперсаливация.

Показатели биологических сред (слюна, кровь, моча, слизистые оболочки) при токсико-химическом стоматите, вызванном металлическими и пластмассовыми протезами, имеют сходные гемограммы: лейкоцитоз, эритропения, увеличение СОЭ, ферментативной активности слюны (увеличение активности щелочной фосфатазы). Эти тесты могут быть дифференциальными при других заболеваниях (аллергический стоматит, зубопротезный травматизм и др.).

Обращает внимание на тот факт, что при токсико-химическом стоматите на металлы происходят глубокие изменения в ферментативной активности слюны, слизистых оболочек. Уменьшение активности ферментов слизистых оболочек сочетается с увеличением содержания «тяжелых» металлов как в слизистых оболочках, так и в слюне. Это является патогенетической основой токсикохимического стоматита на металлические протезы.

Увеличение количества белка в слюне безусловно является компенсаторным фактором, направленным на связывание увеличенного количества микропримесей металлов как следствия электрохимического процесса, сдвига рН в кислую сторону.

Пластмассовые протезы по своей природе электронейтральны, поэтому активных электрохимических процессов не возникает.

Таким образом, мономер является сильным токсином и уже через 2 ч ношения акрилового протеза отмечаются изменения в картине крови: лейкоцитоз, уменьшение количества эритроцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов. Клинически при этом отмечаются явления анемии: жжение слизистой оболочки под протезом, общее недомогание, усталость, сонливость и др.

Аллергические стоматиты

Этиология и патогенез

Аллергия (по определению А. Д. Адо) - иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. В этом определении заложен патогенез аллергической реакции и то качество, которое отличает ее от нормальной иммунной реакции. Это же определение исключает из аллергических все псевдоаллергические и иные реакции, в основе развития которых нет иммунологического механизма.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на металлические и пластмассовые протезы, являются гаптены мономер, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллергенов в результате конъюгации с белками. Попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию.

Сенсибилизация - это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к аллергенам (антигенам) экзои эндогенного происхождения. Аллергия включает не только повышение чувствительности к какому-либо антигену, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции. Аллергия лежит в основе аллергических заболеваний - аллергического стоматита.

По характеру механизма, участвующего в развитии аллергии, выделяют 3 стадии. Иммунологическая стадия охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим аллергеном. Патохимическая стадия заключается в образовании биологически активных медиаторов. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии. Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений, характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В механизме развития аллергического стоматита на металлические и пластмассовые материалы протезов основная роль принадлежит действию сенсибилизированных лимфоцитов. Общий механизм заключается в следующем: в ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизированные лимфоциты. Они относятся к Т-лимфоцитам; в клеточную мембрану встроены также структуры, которые выполняют роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами, что ведет к ряду морфологических, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Эти изменения проявляются в виде бластной трансформации, пролиферации, секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами. Под влиянием одних лимфокинов несенсибилизированные лимфоциты становятся повышенно чувствительными к аллергену; другие лимфокины оказывают цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизированные лимфоциты оказывают и прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени: происходят разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение проницаемости сосудов. Все это проявляется в виде воспалительной реакции продуктивного типа, которая обычно проходит после элиминации аллергена. Большую роль в развитии аллергического заболевания на материалы зубных протезов играет реактивность организма.

Реактивность организма во многом определяет характер аллергического заболевания. Именно этим можно объяснить, что, несмотря на то что нас окружает огромное количество аллергенов, аллергические заболевания развиваются только в определенном проценте случаев, у определенной группы лиц. Установлено, что в группу риска входят лица, имеющие сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, страдающие медикаментозной и пищевой аллергией, бронхиальной астмой, отеком Квинке, мигренью и т. п., причем чаще болеют женщины старше 50-55 лет.

Изменение гормонального профиля организма оказывает существенное влияние на возникновение аллергической реакции. Влияние нейроэндокринной системы реализуется через изменение активности процессов, происходящих в иммунологической, патохимической и патофизиологической стадиях аллергического процесса.

Так, в патофизиологической стадии нейроэндокринная система изменяет чувствительность тканей к действию медиаторов, увеличивается проницаемость микроциркуляторного русла, что, как правило, усиливает проявление аллергического стоматита.

Аллергизирующее действие метилметакрилата и металлических протезов доказано результатами экспериментальных исследований на животных и клиническими наблюдениями. Аллергическая реакция на материалы зубных протезов имеет определенную клинико-нозологическую форму, включая патологию слизистой оболочки рта (аллергический стоматит), а также патологию кожи (дерматиты, экзема, крапивница, отек Квинке).

Аллергический стоматит у лиц, пользующихся зубными протезами, возникает через несколько лет ношения протезов. Он является реакцией замедленного типа и носит характер контактного воспаления. Это воспаление специфическое и по клинической картине сходно с химико-токсическим и механическим воспалением.

Основным этиологическим фактором аллергии на акриловый протез является «остаточный мономер», содержащийся в пластмассе в концентрации 0,2%. Стабилизатор гидрохинон входит в состав полимеров в концентрации 0,01%, не является причиной аллергического стоматита, так как подвержен химическому разрушению во время полимеризации. Пероксид бензола в концентрации 0,2-0,5%, так же как гидрохинон, не является аллергеном. После полимеризации пластмассы не выявляется. Пластификатор дибутилфталат улетучивается из пластмассы по мере пользования протезом. Аллергической реакции на него не отмечается. Красители, входящие в акрилат, в очень редких случаях (0,01%) могут вызвать аллергические реакции.

Обследование больного аллергическим стоматитом начинают со сбора и анализа аллергологического анамнеза, в котором большое значение следует придавать факторам, способствующим аллергическим осложнениям (отягощенная наследственность, сопутствующие аллергические заболевания: ринит, крапивница, экзема, отек Квинке, бронхиальная астма и др.). Учитывают наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, глистной инвазии, климактерического периода, эндокринных нарушений.

Особое внимание обращают на сроки пользования протезами, время появления неприятных ощущений, признаков воспаления (до и после наложения протезов) в полости рта; одновременность изготовления протезов; сроки их переделки.

Важно отметить степень увлажненности слизистых оболочек рта и характер слюны (жидкая, вязкая, пенистая и т.д.). Наблюдения показывают, что характер слюны определяется состоянием центральной нервной системы и зависит от приема лекарств, заболеваний слюнных желез, наличия зубных протезов. Устранение аллергенов (протезы из нержавеющей стали, акрилатов) нормализуют слюноотделение: пропадает пенистость, увеличивается количество слюны.

При осмотре протезов следует обратить внимание на разнородность стоматологических материалов в полости рта (нержавеющая сталь, сплавы золота, припой, амальгама, хромокобальтовые сплавы, пластмассы), наличие пор, протяженности мостовидных протезов, число паек, изменение цвета протезов.

Клиническая картина

При аллергическом стоматите на акриловую пластмассу больные жалуются на невозможность или затрудненное пользование съемными протезами вследствие постоянного чувства жжения в области слизистой оболочки протезного ложа. Чувство жжения больше выражено на верхней челюсти, чем на нижней, что связано, по-видимому, с буферными свойствами слизистой оболочки протезного поля верхней челюсти. Иногда присоединяется жжение языка, слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек, губ. Больные жалуются на сухость во рту. Слюна вязкая, «пенистая», «клейкая». Гипосаливация затрудняет пользование протезом и усугубляет клиническую картину аллергического состояния. Снятие протеза, как правило, устраняет субъективные ощущения. Часто субъективные ощущения превалируют над объективной картиной заболевания.

Объективно отмечается воспаление слизистой оболочки протезного ложа, четко ограниченное участками, которые непосредственно соприкасаются с внутренней поверхностью базисов протезов. Воспаленный участок слизистой оболочки представляет собой точную копию размеров и формы базиса протеза. Воспаление может распространяться за пределы протезного поля на участки слизистой оболочки губ, щек, спинки языка, которые контактируют с наружной поверхностью протезов (рис. 232). Механическое раздражение протезом усугубляет картину аллергического стоматита, и тогда на фоне красной, разрыхленной слизистой оболочки протезного ложа можно обнаружить структурные изменения гипертрофического характера: мелкие ворсинчатоподобные папилломатозные разрастания, крупные грибовидные одиночные папилломы, иногда заеды. Механическое воздействие протеза на подлежащие ткани протезного ложа, нарушение теплообмена под базисом протеза являются способствующими, подготавливающими факторами аллергического стоматита, так как при этом увеличивается проницаемость сосудов и улучшается всасывание аллергена. Кроме того, в очаге воспаления меняется обмен веществ, что приводит к накоплению различных белковых продуктов обмена (аутоаллергенов), что также способствует развитию аллергического заболевания на акриловые протезы.


Рис. 232. Аллергический стоматит - реакция на акриловый протез.

Характерная жалоба больных - отек слизистых оболочек щек, языка, губ, мягкого неба и глотки. Вследствие отека затруднено глотание, иногда дыхание, язык не умещается во рту, «мешает», больные прикусывают щеки, язык. Следует отметить рецидивирующий характер аллергического заболевания на металлические протезы: чаще оно возникает после повторного протезирования, реже у больных, впервые получавших металлические протезы. Клинические симптомы в типичных случаях появляются после длительного пользования металлическими протезами (5- 10 лет).

Объективно отмечается разлитая гиперемия слизистой оболочки рта, иногда глотки, красной каймы губ. Часто на фоне гиперемии наблюдаются эрозивные участки на щеках, языке, дне полости рта (рис. 233). На слизистой оболочке мягкого неба - петехиальные кровоизлияния. Характерен также отек слизистых оболочек щек, языка. На боковых поверхностях языка, щек имеются отпечатки зубов.

Рис. 233. Аллергические реакции на металлические протезы,
а - стоматит; б - гингивит; в - плоский лишай.

Слюна тягучая, иногда пенистая. Язык обложен, увеличен в объеме, гиперемирован. Металлические протезы изменены в цвете, отмечается наличие окисных пленок, пор, шероховатостей и т. д. Часты поломки мостовидных протезов в местах паек в результате электрохимических реакций.

Из общих симптомов при аллергическом стоматите могут наблюдаться функциональные нарушения нервной системы: раздражительность, бессонница, эмоциональная лабильность, канцерофобии, прозопалгии. Отмечаются обострение хронических холециститов, гастритов, колитов. Возможны повышение температуры тела (37,0-37,4°С), острый дерматит лица, кистей рук, диспепсия, чувство жжения в желудке, хронический ринит, конъюнктивит и др.

У некоторых больных наблюдается «отсутствие» общих симптомов при резко выраженной клини ской симптоматике со стороны полости рта. При аллергическом стоматите, обусловленном различными аллергенами (металлы, мономер), организм отвечает одинаковой клинической картиной гиперергического воспаления. Характерны почти однотипные жалобы, выражен период сенсибилизации, у всех больных изменена реактивность; методы исследования - иммунологические, аллергологические.

Могут отмечаться значительные различия в клинических симптомах. На протезы из акрилатов жжение и воспаление чаще наблюдаются под протезом, больные с протезами из металла чаще предъявляют жалобы на жжение и воспаление всех слизистых оболочек (табл. 13). По-видимому, это связано с особенностями конструкции протезов, жевательными нагрузками на подлежащие ткани, дозой аллергена.

Таблица 13. Зависимость клинических проявлений аллергического стоматита от вида материала зубных протезов

Аллергический стоматит Данные опроса Данные осмотра Результаты обследования
на металлы Возникает через 5-8 лет после повторного протезирования: жжение слизистых оболочек, отек, сухость. Сопутствующие заболевания: медикаментозная болезнь, мигрень, бронхиальная астма, отек Квинке и другие аллергические заболевания Гиперемия, отек, сухость слизистых оболочек, глоточного кольца; разнородные металлы. Изменение цвета металлических протезов, поры в припое и т.д 1. Клинический анализ крови: лейкопения,лимфоцитоз, уменьшение количества сегментоядерных лейкоцитов
2. Кожные пробы на гаптены Ni , Сг, Со, мономер положительные
на акрилаты Возникает после длительного пользования протезом. Чаще жжение под верхним протезом, иногда всех слизистых оболочек. Сопутствующие заболевания те же Гиперемия, отек, сухость, чаще под съемным протезом, иногда всех слизистых оболочек. Часто папилломатоз. Некачественные протезы 3. Иммунологические показатели: изменение функционального состояния Т- и В-лимфоцитов, уменьшение SigA, лизоцима; положительная РТМЛ (реакция
торможения миграции лейкоцитов) и др.

Ортопедическая стоматология
Под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора В.Н.Копейкина, профессора М.З.Миргазизова

Стоматит – это распространенное воспалительное заболевание, при котором возникают язвочки на внутренней стороне щек, губ, небе и языке. Они довольно болезненные и доставляют массу неприятных ощущений больному. Как они выглядят, видно на фото ниже. Проявляется болезнь при выполнении защитной функции иммунной системой организма. Больше всего этому заболеванию подвержены дети, но в последнее время участились заболевания и у взрослых.

Причины возникновения стоматита у взрослых

К причинам возникновения стоматита у взрослых относятся:

Разновидности и симптомы заболевания

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Причины возникновения заболевания бывают разными. В зависимости от этого различают следующие формы стоматита:

При любом виде заболевания лечение стоит начинать как можно раньше. Время инкубационного периода стоматита составляет от нескольких дней до двух недель в зависимости от возбудителя. У взрослых, как правило, болезнь протекает без повышенной температуры. На фото вы можете наблюдать, как выглядит стоматит. Основные признаки:


Особенности лечения слизистой оболочки полости рта

Как избавиться от стоматита? Первые признаки стоматита у взрослых - сигнал для немедленного действия. Срочно идите к врачу.

Первое, что нужно для успешной терапии, - это устранить провоцирующие факторы. Лечение стоматита назначается в зависимости от возбудителя заболевания.

Здесь применяются лекарственные препараты, мази, ополаскиватели. При некоторых формах стоматита целесообразно применение лазера. Помимо этого, необходимо соблюдать диету и улучшить качество гигиены полости рта. В дополнении к основному лечению можно воспользоваться проверенными рецептами народной медицины.


Лекарственные препараты

Медикаментозное лечение включает применение несколько видов лекарственных препаратов:

  • противовоспалительные;
  • лекарства узконаправленного действия (противогрибковые, антигистаминные, противовирусные);
  • обезболивающие.

Противовоспалительные лекарственные препараты прописывают при бактериальном и травматическом стоматите. Эта группа медикаментов оказывает противомикробное действие, снимает все симптомы, способствует быстрому заживлению язвочек. К таким средствам относятся «Гексализ», «Имудон», «Гексорал Табс».


Помимо этого, при стоматите слизистой оболочки полости рта необходимо соблюдать еще некоторые правила:

  • всю еду следует тщательно измельчать;
  • мясо и рыбу лучше употреблять в виде котлет или биточков;
  • еда должна быть теплой, т. к. горячее и холодное сильно раздражает слизистую;
  • после еды полоскать рот теплой водой или травяным отваром;
  • если язвочки во рту не позволяют принимать пищу, их следует намазать специальными обезболивающими гелями (рекомендуем прочитать: ).

Возможные осложнения

Большинство людей, болеющих стоматитом, не уделяют должного внимания этому заболеванию. Они пытаются вылечиться дома самостоятельно, без посещения врача. Результат такого поведения бывает очень плачевным. Причины этого просты - при исчезновении язвочек человек уверен, что болезнь прошла, но на самом деле это не так. На их месте остались инфекционные очаги, которые провоцируют рецидив.

В результате этого заболевание может перейти в хроническую стадию, вылечить которую намного тяжелее. Как выглядит хронический стоматит, видно на фото.

Помимо этого, без эффективного лечения стоматита могут возникнуть следующие последствия:

  • пародонтоз;
  • выпадение зубов;
  • ухудшение состояния зубной эмали;
  • ларингит;
  • слабый иммунитет;
  • распространение на другие участки слизистой (глаза, половые органы);
  • интоксикация организма (при попадании инфекции в кровь).

Профилактика

Острый стоматит может быстро перейти в хроническую форму. Именно поэтому после выздоровления необходимо постоянно проводить некоторые профилактические мероприятия, особенно в первые полгода после болезни. Речь идет об усиленной гигиене полости рта, сбалансированном питании и здоровом образе жизни.

Полноценный уход за полостью рта не обходится без следующих процедур:

  • чистить зубы утром и вечером по 2-3 минуты;
  • во время чистки обрабатывать щеки, язык и десна (именно на них размножаются вредоносные бактерии);
  • использовать мягкую зубную щетку и регулярно ее заменять;
  • применять зубную нить, чтобы избавиться от остатков еды;
  • пользоваться специальными ополаскивателями, не содержащими спирт (например, физраствором).

Важно также регулярно посещать стоматолога, своевременно лечить заболевания полости рта, удалять зубной налет и камень.

Профилактика стоматита обязательно предполагает правильное питание. Необходимо соблюдать сбалансированную и щадящую диету:

  • увеличить потребление продуктов, содержащих кальций, витамины группы В, железо;
  • исключить из рациона кислые, острые и соленые продукты;
  • твердую пищу употреблять только в измельченном виде, отказаться от сухариков;
  • сократить количество сахара и сахаросодержащих продуктов, употребление которых является одной из основных причин частого стоматита;
  • регулярно пить очищенную воду для увлажнения слизистой.
  • бросить курить и употреблять спиртное (особенно при никотиновом стоматите);
  • избегать стрессов и перенапряжения;
  • заниматься закаливанием;
  • выполнять профилактику болезней, которые способны спровоцировать стоматит у взрослых (заболевания печени, почек, ЛОР-органов).

Врачу-стоматологу, чаще всего ортопеду, приходится сталкиваться с заболеваниями обусловленными токсическим влиянием химических соединений протезных материалов на ткани полости рта.

Биологическая активность химических соединений материалов зубных протезов определяется физико-химическими свойствами веществ, особенностями механизма действия, путей поступления их в организм, содержанием и временем их влияния. В зависимости от количества химического вещества оно может быть безвредным для организма, действовать как лекарство или яд.

Химические вещества стоматологических материалов (нержавеющие стали, амальгамы, хромокобальтовые сплавы, пластмассы акриловой группы и др.) могут вызывать токсические повреждения.



Количество химического вещества, поступающего из материалов зубных протезов в ткани полости рта, кровь, зависит от объемного кровотока органа [Лужников Е. А., 1982]. С увеличением содержания разнородных стоматологических материалов в полости рта количество токсических веществ в слюне и крови может повышаться. Токсическое действие стоматологических материалов зависит также от продолжительности пребывания их в полости рта. Поступление токсинов в организм через полость рта во многом определяется неодинаковой проницаемостью слизистых оболочек для различных веществ, а также зависит от наличия заболеваний желудочно-кишечного тракта. Установлено, что при патологии органов пищеварительной системы изменяется проницаемость слизистой оболочки полости рта для различных метаболитов, а также ее трофика [Скляр В. Е., Генесина Т. И., 1980]. При заболевании печени резко повышается чувствительность организма ко многим чужеродным веществам. В клетках печени, эндоплазматическом ретикулуме сосредоточены ферменты, катализирующие превращения чужеродных веществ [Гадаскина И. Д., 1970].

Механизм токсического влияния соединения тяжелых металлов складывается из местного и резорбтивного действия. Местное действие проявляется деструкцией тканей слизистых оболочек. В основе резорбтивного действия лежит блокирование функционально активных групп белков и структурных белков.

По современным представлениям, большинство ядов (химических веществ) реализуют свое токсическое действие путем нарушения ферментативных систем. Известно около 100 ферментов, активность которых может тормозиться при блокировании в их молекулах SH-rpynn. С веществами, содержащими SH-группы, связаны важнейшие биохимические превращения: проведение нервного импульса, тканевое дыхание, проницаемость клеточных мембран, мышечное сокращение и др. [Торчинский Ю. М., 1971]. В результате реакции ионов металлов с SH-группами образуются слабо диссоциирующие, нерастворимые соединения - меркаптиды. Одновалентные металлы реагируют по схеме:

Двухвалентные металлы блокируют две SH-группы:

Сульфгидрильные группы белков, аминокислоты могут легко окисляться. Например, контакт с галоидами (йод) приводит к образованию дисульфидов: R-S-S-R. Тяжелые металлы обладают разным сродством к сульфгидрильным группам [Левина Э. Н., Чекунова М. П., 1970]. К ядам-металлам, блокирующим сульфгидрильные группы биомолекул, относятся ртуть, свинец, мышьяк, кадмий, сурьма.

В результате взаимодействия металлов с окислительно-восстановительными системами клетки, при котором осуществляется перенос электронов, валентность металлов меняется. При этом переход в состояние низшей валентности обычно связывают с уменьшением токсичности металлов. Например, ионы шестивалентного хрома (Сr 6+) переходят в организме в малотоксичную трехвалентную форму (Сr 3+).

Ряд металлов (ртуть, кадмий, медь, никель и др.) активно связывается с биокомплексами, в первую очередь с функциональными группами ферментов (-SN, -NH 2 , -СООН и др.), что обусловливает избирательность их биологического действия. При этом металлы оказывают стимулирующее или угнетающее влияние на них (Оксенгендлер Г. И., 1982]. Металлы разрушают структуру клеточных оболочек, что приводит к выходу из клеток калия и проникновению в нее натрия и воды.

Основными сферами избирательной токсичности соединений тяжелых металлов являются эпителий почек, печени, кишечника, эритроциты и нервные клетки, где наблюдается повышенная концентрация химических веществ [Лужников Е. А., 1982].

Для более ясного понимания механизма действия яда (металла) на клетки необходимо уточнить, что означает понятие «клеточные рецепторы».

Клеточные рецепторы - это компоненты белковых, мукополисахаридных или липидных молекул, которые расположены внутри или на поверхности клетки и которые взаимодействуют с токсическим (химическим) веществом. В токсикологии клеточные рецепторы отождествляются с активными центрами ферментов, что отличает их от рецепторов иммунокомпетентных клеток, взаимодействующих с антителами, аллергенами и медиаторами аллергического воспаления.

В полости рта сплавы металлов подвергаются электрохимическому процессу (коррозия), следствием чего является выход ионов металлов в слюну, слизистые оболочки полости рта, кровь. Нами установлено, что из нержавеющей стали (главным образом, припоя) в слюну дополнительно поступают микропримеси железа, меди, марганца, никеля, хрома и др. Содержание титана, олова, хрома, никеля в количестве меньше 1 10 -6 % является субпороговым и не оказывает заметного влияния на организм (табл. 5). Однако длительное пользование протезами может приводить к токсическому раздражению рецепторного аппарата слизистых оболочек полости рта субпороговыми дозами микропримесей металлов.

Концентрация микроэлементов в слюне больных с протезами из хромокобальтовых сплавов также меняется: увеличивается содержание хрома, никеля, кобальта, железа. Наиболее высокие концентрации этих микропримесей отмечены в слюне лиц с признаками непереносимости вследствие развития токсической реакции (табл. 6).

Увеличение содержания химических элементов (микропримесей) в слюне связано с высокими значениями отрицательных электрохимических потенциалов хромокобальтовых сплавов, нержавеющей стали, сдвигом рН в кислую сторону.

По данным С. Разуддинова (1974), в смешанной слюне при интактном зубном ряде и нормальной слизистой оболочке удельная активность фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в 6 раз выше, чем кислой фосфатазы (КФ). Последняя же в свою очередь более активна, чем глутаматтрансаминаза (ГПТ). Наибольшей активностью обладает щелочная фосфатаза (ЩФ). У практически здоровых лиц, пользующихся мостовидными протезами из нержавеющей стали, в смешанной слюне происходит существенное снижение активности глутаматоксалоацетаттрансамилазы (ГОТ) и глутаматпируваттрансаминазы (ГПТ), что можно рассматривать как реакцию биохимической адаптации к зубным металлическим протезам [Ретенберг Ю. С., 1963].

Установлено, что нержавеющая сталь изменяет активность амилазы слюны [Рубежова И. С., 1960; Бахтиярова-Романенко А. Т., 1967, и др.]. Отмечаются значительное ингибирование трансаминаз и активация фосфатаз (КФ, ЩФ). Эта же закономерность прослеживается в слизистой оболочке полости рта: активность КФ увеличивается вдвое, содержание ЩФ повышается умеренно по сравнению с контрольной группой (табл. 7).

На активность ферментов смешанной слюны влияют различные сплавы металлов и их сочетания. Установлено, что активность, и удельная активность КФ смешанной слюны у лиц, имеющих протезы из золота в комбинации с нержавеющей сталью, более высока (р<0,05), чем в контрольной группе, а у лиц с протезами из золота, серебряно-палладиевого сплава, нержавеющей стали, у которых стоматит не развился, отличий от больных контрольной группы не обнаружено, что свидетельствует об индефферентности благородных сплавов к ферментным системам.

Активность ЩФ в контроле не отличалась от таковой у лиц с протезами из нержавеющей стали и протезами из золота в сочетании с нержавеющей сталью (р>0,05), но была существенно выше, чем у лиц с протезами из золота (р<0,05), и несколько выше, чем у лиц с протезами из серебряно-палладиевого сплава (р>0,05). Повышение активности ЩФ наблюдалось лишь при развитии токсического стоматита.

Наибольшее изменение активности и удельной активности обеих трансаминаз отмечается у лиц с протезами из нержавеющей стали и из золота в комбинации с нержавеющей сталью. В обоих случаях снижение активности аминотрансфераз достоверно по сравнению с контролем (р<0,001). Снижение активности двух трансаминаз у лиц с протезами из золота и серебряно-палладиевого сплава несущественно (р>0,05).

Удельная активность лактатдегидрогеназы снижена у лиц с протезами из нержавеющей стали (р<0,05), а в остальных группах ее изменения по сравнению с контрольной группой несущественны.

Таким образом, металлические протезы в полости рта влияют на активность ферментов смешанной слюны. Наибольшее воздействие оказывает нержавеющая сталь, снижая активность обеих трансаминаз и ЛДГ. При наличии протезов из золота в комбинации со сталью также снижается активность обеих трансаминаз, но повышается активность КФ. Значительно меньшее воздействие на активность ферментов оказывают протезы из золота и серебряно-палладиевого сплава.

Металлические протезы из нержавеющей стали влияют на активность ферментов слизистой оболочки полости рта: вдвое увеличивается активность КФ по сравнению с контролем, возрастает также активность ферментов переаминирования [Жнивин Ю. Е., 1974].

Влияние протезов из хромокобальтового сплава на активность протеиназ смешанной слюны подтверждено С. Э. Седовым (1983). Отмечено достоверное снижение протеолитической активности кислой и щелочной протеиназ слюны. Поскольку протеиназы являются лизосомальными ферментами, изменение их активности объясняется усилением или ослаблением их выхода из клеток за счет проницаемости клеточных мембран, обусловленным действием ионов металлов, выходящих из зубных хромокобальтовых (КХС) протезов.

Таким образом, учитывая механизм действия металлов на ферментные системы, указанные выше, явления непереносимости разнородных металлов, при которых отмечаются биохимические нарушения различных ферментных систем и минерального состава биологических сред (слюны, крови, мочи), следует трактовать как токсические реакции. Существует прямая зависимость между увеличением количества химических веществ, изменением активности ферментов слюны, слизистых оболочек и клинической картиной. Если такая зависимость не отмечается, следует выявлять другие причины непереносимости металлических протезов.

У 181 из 584 (30,8%) больных с первичным диагнозом «непереносимость» диагностирован токсический стоматит, вызванный материалами зубных протезов, из них у 91 больного (50,3%) - металлами и у 90 (49,7%) - пластмассой.

Токсический стоматит, вызванный медью, выявлен у 15 больных (16,4%) с протезами из золота, изменившими цвет вследствие коррозионного процесса. При этом повысились критические величины содержания (nкр) меди, хрома, кадмия и др. в слюне.

Развитие токсического стоматита связано с количеством металлических протезов: 65 протезов имели опору на 3-5 зубов, 68 мостовидных протезов были встречные и имели протяженность с опорой на 3-5 зубов. Важно, что не выявлено токсической реакции на бюгельные протезы (69) из хромокобальтового сплава.

В анамнезе у 22 больных отмечена лекарственная болезнь. Не установлена связь между токсическим стоматитом, обусловленным металлами и заболеваниями сердечно-сосудистой системы (r >0,11). Клиническая картина развивается в первые дни введения металлических протезов в полость рта. У 35 больных (38,5%) срок пользования металлическими протезами составил до 5 лет.

Клиническая картина токсического стоматита, вызванного металлическим протезом . Токсическая реакция на металлические протезы проявляется характерными синдромами: жжением языка, гиперсаливацией, глоссалгией, нарушением нервного статуса, поражением органов желудочно-кишечного тракта и т. д. (табл. 8). Из 91 больного токсическим стоматитом 86 (95,1%) отмечали гиперсаливацию и только 5 - сухость в полости рта. Гиперсаливация возникает спустя 1-7 дней после фиксации мостовидных протезов на висфат-цемент. Слюна становится «жидкой», больной не в состоянии ее проглотить и вынужден постоянно сплевывать. У некоторых больных слюны мало и наблюдается состояние, близкое к ксеростомии, у других количество слюны не уменьшено, но она густая, тягучая, пенистая. «Сухость» в полости рта мешает разговору.

Степень выраженности жжения языка, губ, десен различна. У одних больных жжение носит мучительный характер, приближаясь к типу каузалгий, у других жжение выражено нерезко. Жжение во рту может сопровождаться головной болью, раздражительностью, плохим сном. Нередко такие больные начинают лечение у невропатолога, а затем их направляют к стоматологу.

При осмотре полости рта обнаруживается, что наиболее выражены изменения языка: при наличии явлений атрофии нитевидных сосочков кончика языка на гладком кончике языка видны грибовидные сосочки в виде красноватых точек. Иногда отмечаются гиперемия губ и незначительный отек языка, губ, слизистых оболочек полости рта.

При осмотре металлических конструкций в полости рта выявляются окисные пленки в местах паек, поры, шероховатости, изменение цвета золотых протезов, коронок, мостовидных и бюгельных протезов из нержавеющей стали и хромокобальтового сплава.

После снятия мостовидных протезов секреторная деятельность нормализуется через 1-3 дня в случае гиперсаливации и значительно позже (через 1 мес и более) при гипосекреции. По-видимому, гиперсаливация является своеобразной защитной реакцией на раздражитель - металлические протезы.

Специальные исследования слюны на микроэлементы [Гожая Л. Д., 1972] позволили установить прямую зависимость между качественным составом, количественным содержанием микроэлементов слюны и клиникой токсических реакций.

Спектрограмма слюны является тестом объективной оценки электрохимических процессов в полости рта. Спектрограмма слюны лиц с металлическими протезами из нержавеющей стали при выраженном электрохимическом процессе характеризуется увеличением количественного содержания железа, меди, марганца, серебра, алюминия, титана и др.

На спектрограмме слюны у лиц с протезами из хромо-кобальтового сплава, при выраженном электрохимическом процессе возрастает содержание хрома, кобальта и др. Если в полости рта имеются протезы из нержавеющей стали и золота и происходит коррозия, то в слюне увеличивается содержание золота, меди и серебра. В этом случае на спектрограмме слюны видны аналитические линии золота (267 нм), меди (324 нм) и серебра (328 нм).

Нами определены критические значения (nкр) содержания металлов (для меди nкр>1 10 -3 %, для свинца, кадмия nКр= 1 10 -6 %), превышение которых обусловливает развитие токсического стоматита.

При увеличении количества меди в слюне (1 10 -3 %) возможно отравление. При этом отмечаются жжение языка, тошнота, привкус металла, чувство кислоты. Возможны диспепсические явления. При осмотре полости рта наблюдается изменение цвета золотых зубных протезов в виде точечных вкраплений, пятен темно-зеленого и черного цвета. «Налет» (пятна) легко снимается ватой с зубным порошком. По данным спектрального анализа, в «налете» с зубных протезов из золота и в слюне при этом отмечается повышенное содержание меди (1 10 -3 %), золота (1 10 -6 %), серебра (1 10 -5 %) по сравнению с нормой [Гожая Л. Д., 1976].

Увеличение количества серебра в слюне не вызывает токсических явлений, так как химическим антагонистом для серебра является поваренная соль, которая подавляет процессы диссоциации и растворения [Оксенгельдлер Г. И., 1982]. Соли серебра в отличие от солей меди оказывают не раздражающее, а только противовоспалительное действие, давая бактерицидный эффект [Комендантова М. В., 1968].

Установлено, что у больных, пользующихся зубными протезами из нержавеющей стали, увеличивается содержание свинца в компанктном веществе кости нижней челюсти и слюне по сравнению с нормой [Гожая Л. Д., Семенюк В. М., 1974].

Стоматиты при отравлении свинцом характеризуются кровоточивостью, изъязвлением десен, слюнотечением, увеличением и болезненностью лимфатических узлов при пальпации. Механизм действия объясняется тем, что свинец способствует спазму кровеносных сосудов, развитию анемии.

Кадмий входит в состав золотых припоев. При коррозии серебряно-палладиевых золотых сплавов в слюне увеличивается содержание кадмия (1 10 -5 %) по сравнению с нормой (0,5 10 -6 %). При этом может развиться токсический стоматит: сухость во рту, ощущение привкуса металла, бледность слизистых оболочек. Возможно повышение артериального давления [Гожая Л. Д., 1969].

Ртуть входит в состав амальгамовых пломб. При сочетании таких пломб и золотых протезов происходит амальгамирование золота. При этом может возникнуть ртутный стоматит: десны набухшие, синевато-красные, чувствительные и кровоточащие. На деснах, слизистой оболочке щек и языке появляются некротизированные участки, ограниченные гиперемированной каймой. Язык и слюнные железы увеличены, больные жалуются на металлический вкус во рту [Шугар Л. и др., 1980].

Микроэлементы, вымываемые из металлических протезов, являются механическими и химическими раздражителями рецепторного поля полости рта. Так, биотические количества солей хлора, меди, цинка, кобальта (1 10 -13 - 1 10 -14 %) способны повышать возбудимость и усиливать сокращение периферических нервов. При концентрации меди 1 10 -6 % возбудимость падает, мышечное сокращение ослабевает [Попов Г. В., 1962]. Под влиянием некоторых микроэлементов (цинк, марганец, медь и др.) изменяется ионная проницаемость клеточной мембраны нервного волокна и центральных нейронов в покое и при возбуждении. Микроэлементы изменяют обменные клеточные процессы.

В ответ на раздражения, вызываемые микроэлементами и микротоками, возникает болевая защитная реакция слизистой оболочки полости рта и, в частности, языка. Установлено, что с увеличением количества металлических включений в полости рта и интенсивности электрохимических процессов, о чем можно судить по спектрограмме слюны, понижается порог болевой чувствительности языка и, следовательно, она повышается (13,1± ±0,12 г/мм2).

У здоровых лиц самый высокий уровень болевой чувствительности регистрируется в области кончика языка и его передней трети (25,1 ±0,18 и 27,3±0,15 г/мм2), самый низкий - у корня языка (по средней линии 55,4 ±0,31 г/мм2, на боковых поверхностях 42,6 ± ±0,18 г/мм2) [Ефремова Л. А., 1975].

Микроэлементы, поступающие в слюну из металлических протезов, заглатываются, всасываются через слизистую оболочку желудка и с током крови поступают в печень (депо). При этом наблюдаются обострения заболеваний печени, гастритов, язвенной болезни.

Поражение органов желудочно-кишечного тракта проявляется диспепсией, болями в животе, локализующими в эпигастральной области, металлическим вкусом во рту, извращением вкусовой чувствительности. По данным В. И. Батырь (1972), у больных с металлическими протезами, страдающими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, при проведении только бальнеологического лечения улучшения не наступило, так как не были удалены протезы из разнородных металлов, влияние которых на организм сохранилось. У 97 из 131 больного заболевания органов желудочно-кишечного тракта развились спустя 1-3 года после протезирования. Объективными тестами таких заболеваний вследствие влияния металлических зубных протезов послужили показатели содержания микроэлементов биологических сред (слюна, желудочный сок, кровь, моча) по сравнению с контрольной группой обследованных.

У больных, которым проводили лечение болезней желудочно-кишечного тракта, не устраняя разнородность металлов в полости рта, в желудочном соке, крови было достоверно увеличено содержание марганца, меди, свинца, никеля, в моче - железа, меди.

У лиц же, подвергшихся комбинированной терапии (лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и ортопедическое), отмечено значительное снижение содержания микроэлементов в желудочном соке, крови и моче.

В результате лечения при помощи протезов из серебряно-палладиевых сплавов улучшилась функция вкусовых рецепторов языка натощак, повысился уровень функциональной мобильности (в норме после еды происходит мобилизация половины вкусовых рецепторов языка), восстановился гастролингвальный рефлекс [Батырь В. И., 1972].

Клиническая картина токсического стоматита, вызванного пластмассовым протезом. Токсический стоматит может возникнуть в полости рта и при пользовании акриловыми протезами, когда содержание мономера в протезе высокое вследствие грубого нарушения режима полимеризации. Характерно быстрое и выраженное проявление интоксикации. Спустя 1-7 сут после наложения съемных протезов ощущается сильное жжение слизистых оболочек полости рта под протезом, жжение губ. Снятие протеза уменьшает эти ощущения, но они не исчезают полностью. При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и отек слизистых оболочек под протезом (чаще на верхней челюсти), сухость слизистых оболочек полости рта (чаще только под съемными протезами). Язык гиперемирован, сухой. Сосочки сглажены, атрофированы. Токсический стоматит на акриловый протез может сопровождаться не только гипо-, но и гиперсаливацией.

Токсины нарушают функцию парасимпатических нервов, а также ткань слюнных желез, что приводит к изменению обмена гистамина и серотонина, калия, белка, следствием чего является гипосаливация. При гиперсаливации таких изменений обмена не отмечено [Михайлов В. В. и др., 1981; Стебаков В. А., 1980]. По-видимому, она является защитным фактором, направленным на отмывание токсина - мономера.



Анализ историй болезни 90 больных токсическим стоматитом показал, что у 82 (91%) отмечались жжение и сухость под пластмассовым протезом. У 13 больных (14,4%) протезы были некачественными. Цвет пластмассы изменился у 16 больных (17,7%). Важно, что 57 из 90 больных (71%), пользовавшихся съемными протезами на беззубую верхнюю челюсть и нижнюю челюсть при частичной потере зубов, ощущали жжение под верхним протезом.

Диагноз токсического стоматита, вызванного акриловым протезом, мы устанавливали на основании не только характерной клинической картины, но и анализов периферической крови после двухчасового ношения акрилового протеза. Приводим клинический анализ крови больноro с токсической реакцией на акриловый протез (табл. 9). Из табл. 9 видно, что токсический стоматит на акрилаты сопровождается лейкоцитозом, эритропенией, увеличением СОЭ.

К числу ранних биохимических показателей при воздействии акрилатов следует отнести повышение активности ферментов - целуроплазмина, ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, увеличение содержания общего и восстановленного глютатиона, а также повышение активности ЩФ, ЛДГ и трансаминаз смешанной слюны [Разуддинов С., 1974]. Повышение активности ферментов свидетельствует о компенсаторном усилении окислительно-восстановительных процессов в организме [Маврина Е. А., 1977].

При хроническом токсическом действии акрилатов возможны изменения органов желудочно-кишечного тракта: нарушение моторики, дискинезия, обострения хронического гастрита, колита. В табл. 10 представлена основные диагностические критерии и информативные методы исследования при стоматите. Клинико-экспериментальные исследования указывают на возможность развития острых отравлений акрилатами.

Острые отравления возникают при воздействии высоких концентраций мономера, проникающего через верхние дыхательные пути или кожные покровы. Это может случиться при грубых нарушениях техники безопасности при работе зубных техников [Варес Э. Я., Павленко А. П., 1981; Катаева В. А., 1981].

Этиология и патогенез

Токсические реакции на акриловые протезы во многом определяются физико-химическим составом, структурой, механическими свойствами и процессами деструкции сополимеров акриловой пластмассы. В этом их потенциальная опасность для человека.

Акриловая пластмасса , кроме мономера и полимера, содержит разнообразные добавки низкомолекулярных соединений, которые придают ей характерные специфические свойства. К ним относятся: пластификаторы — вещества, вводимые для повышения пластичности пластмасс при высоких температурах, а также для повышения упругости полимера; стабилизаторы, уменьшающие скорость старения полимерного материала под влиянием неблагоприятных внешних физико-химических факторов; наполнители, служащие для изменения механических и физических свойств изделия; красители.

Все эти химические вещества вместе взятые и каждый в отдельности могут оказывать токсическое действие. Главным токсикогенным фактором акриловой пластмассы является мономер. При нарушении режима полимеризации количество остаточного мономера резко увеличивается,

Мономер служит причиной бластомогенеза. В опытах на животных было показано, что имплантированные пластины пластмасс (этакрил, фторакс, акронил) под кожу вызывали образование опухоли (саркома) различной дифференцировки.

На наличие и повышение количества остаточного мономера влияет пористость пластмассы после полимеризации. В. В. Гернер (1969) различает три вида пористости: газовую, пористость сжатия, гранулирования.

Остаточный мономер снижает физико-механические свойства полимера. При пользовании съемным протезом последний сохраняется в протезе, возможна его диффузия в поверхностные слои протеза, при этом физико-химические свойства пластмассы ухудшаются.

Под влиянием биологических сред (слюна, микробная флора, рН слюны, температурный режим и т. д.), а также жевательных нагрузок, окклюзионных взаимоотношений системы пластмасса — пластмасса, пластмасса — металл в полимерной композиции происходят процессы структурирования и деструкции, миграция, «выпотевание» остаточных мономеров, пластификаторов, красителей.

Акриловый протез в процессе жевания испытывает различные деформации, что приводит к нарушению структуры его составляющих. Это в свою очередь увеличивает количество мигрирующего мономера.

Остаточный мономер является протоплазматическим ядом, оказывает цитотоксическое действие. Как протоплазматический яд мономер блокирует сульфгидрильные группы (SH) белковферментов, вызывая цитотоксическое действие; по данным ряда авторов, мономер вызывает некроз пульпы зуба.

Клиническая картина

Клинико-экспериментальные исследования указывают на возможность развития острых и хронических отравлений акрилатами. Острые отравления возникают при действии высоких концентраций мономера, проникающего через верхние дыхательные пути или кожные покровы. Это случается при грубых нарушениях техники безопасности у зубных техников.

Токсическая реакция на акриловый протез возникает в случае нарушения режима полимеризации, когда содержание мономера значительно увеличено. При этом развивается быстрое и выраженное проявление интоксикации. Спустя 1— 7 сут после наложения съемных протезов ощущается сильное жжение слизистых оболочек рта под протезом, жжение губ. Снятие протеза значительно уменьшает эти ощущения или они исчезают полностью. Больные жалуются на сухость, иногда гиперсаливацию. Выражены неврологические нарушения: головные боли, нарушение сна; возможны диспепсические расстройства желудочно-кишечного тракта.

При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и отек слизистых оболочек под протезом, чаще верхней челюсти; сухость всех слизистых оболочек рта, иногда только под съемными протезами (рис. 231).

Рис. 231. Токсический стоматит — реакция на акриловые протезы.

Язык гиперемирован, сухой. Сосочки языка сглажены, атрофированы. Считают, что токсины нарушают функцию парасимпатических нервов, а также ткань слюнных желез, что приводит к изменению обмена гистамина и серотонина, калия, белка, следствием чего является гипосаливация. При гиперсаливации этих изменений обмена не отмечают.

К числу ранних биохимических показателей при воздействии акрилатов следует отнести повышение активности ферментов — церулоплазмина, ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, увеличение содержания общего и восстановленного глутатиона, а также повышение активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и трансаминаз смешанной слюны. Повышение активности ферментов свидетельствует о компенсаторном усилении окислительно-восстановительных процессов в организме.

Изменения со стороны крови характеризуются снижением количества эритроцитов, лейкоцитозом, позже возможна лейкопения, увеличение СОЭ.

Таким образом, анализ клинических проявлений токсикохимического стоматита на металлические и пластмассовые (акриловые) протезы позволяет сделать вывод об общности многих симптомов: время появления клинических симптомов — сразу после фиксации и наложения протезов; нарушения со стороны неврологического статуса и желудочно-кишечного тракта.

Отмечены также различия в клинической картине. Металлы вызывают жжение языка, пластмассы — слизистой оболочки под протезом. Токсическая реакция на металлы сопровождается усилением слюноотделения (гиперсаливация), на пластмассу — гипогиперсаливация.

Показатели биологических сред (слюна, кровь, моча, слизистые оболочки) при токсико-химическом стоматите, вызванном металлическими и пластмассовыми протезами, имеют сходные гемограммы: лейкоцитоз, эритропения, увеличение СОЭ, ферментативной активности слюны (увеличение активности щелочной фосфатазы). Эти тесты могут быть дифференциальными при других заболеваниях (аллергический стоматит, зубопротезный травматизм и др.).

Обращает внимание на тот факт, что при токсико-химическом стоматите на металлы происходят глубокие изменения в ферментативной активности слюны, слизистых оболочек. Уменьшение активности ферментов слизистых оболочек сочетается с увеличением содержания «тяжелых» металлов как в слизистых оболочках, так и в слюне. Это является патогенетической основой токсикохимического стоматита на металлические протезы.

Увеличение количества белка в слюне безусловно является компенсаторным фактором, направленным на связывание увеличенного количества микропримесей металлов как следствия электрохимического процесса, сдвига рН в кислую сторону.

Пластмассовые протезы по своей природе электронейтральны, поэтому активных электрохимических процессов не возникает.

Таким образом, мономер является сильным токсином и уже через 2 ч ношения акрилового протеза отмечаются изменения в картине крови: лейкоцитоз, уменьшение количества эритроцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов. Клинически при этом отмечаются явления анемии: жжение слизистой оболочки под протезом, общее недомогание, усталость, сонливость и др.

Аллергические стоматиты

Этиология и патогенез

Аллергия (по определению А. Д. Адо) — иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. В этом определении заложен патогенез аллергической реакции и то качество, которое отличает ее от нормальной иммунной реакции. Это же определение исключает из аллергических все псевдоаллергические и иные реакции, в основе развития которых нет иммунологического механизма.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на металлические и пластмассовые протезы, являются гаптены мономер, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллергенов в результате конъюгации с белками. Попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию.

Сенсибилизация — это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к аллергенам (антигенам) экзои эндогенного происхождения. Аллергия включает не только повышение чувствительности к какому-либо антигену, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции. Аллергия лежит в основе аллергических заболеваний — аллергического стоматита.

По характеру механизма, участвующего в развитии аллергии, выделяют 3 стадии. Иммунологическая стадия охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим аллергеном. Патохимическая стадия заключается в образовании биологически активных медиаторов. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии. Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений, характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В механизме развития аллергического стоматита на металлические и пластмассовые материалы протезов основная роль принадлежит действию сенсибилизированных лимфоцитов. Общий механизм заключается в следующем: в ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизированные лимфоциты. Они относятся к Т-лимфоцитам; в клеточную мембрану встроены также структуры, которые выполняют роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами, что ведет к ряду морфологических, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Эти изменения проявляются в виде бластной трансформации, пролиферации, секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами. Под влиянием одних лимфокинов несенсибилизированные лимфоциты становятся повышенно чувствительными к аллергену; другие лимфокины оказывают цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизированные лимфоциты оказывают и прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени: происходят разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение проницаемости сосудов. Все это проявляется в виде воспалительной реакции продуктивного типа, которая обычно проходит после элиминации аллергена. Большую роль в развитии аллергического заболевания на материалы зубных протезов играет реактивность организма.

Реактивность организма во многом определяет характер аллергического заболевания. Именно этим можно объяснить, что, несмотря на то что нас окружает огромное количество аллергенов, аллергические заболевания развиваются только в определенном проценте случаев, у определенной группы лиц. Установлено, что в группу риска входят лица, имеющие сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, страдающие медикаментозной и пищевой аллергией, бронхиальной астмой, отеком Квинке, мигренью и т. п., причем чаще болеют женщины старше 50—55 лет.

Изменение гормонального профиля организма оказывает существенное влияние на возникновение аллергической реакции. Влияние нейроэндокринной системы реализуется через изменение активности процессов, происходящих в иммунологической, патохимической и патофизиологической стадиях аллергического процесса.

Так, в патофизиологической стадии нейроэндокринная система изменяет чувствительность тканей к действию медиаторов, увеличивается проницаемость микроциркуляторного русла, что, как правило, усиливает проявление аллергического стоматита.

Аллергизирующее действие метилметакрилата и металлических протезов доказано результатами экспериментальных исследований на животных и клиническими наблюдениями. Аллергическая реакция на материалы зубных протезов имеет определенную клинико-нозологическую форму, включая патологию слизистой оболочки рта (аллергический стоматит), а также патологию кожи (дерматиты, экзема, крапивница, отек Квинке).

Аллергический стоматит у лиц, пользующихся зубными протезами, возникает через несколько лет ношения протезов. Он является реакцией замедленного типа и носит характер контактного воспаления. Это воспаление специфическое и по клинической картине сходно с химико-токсическим и механическим воспалением.

Основным этиологическим фактором аллергии на акриловый протез является «остаточный мономер», содержащийся в пластмассе в концентрации 0,2%. Стабилизатор гидрохинон входит в состав полимеров в концентрации 0,01%, не является причиной аллергического стоматита, так как подвержен химическому разрушению во время полимеризации. Пероксид бензола в концентрации 0,2—0,5%, так же как гидрохинон, не является аллергеном. После полимеризации пластмассы не выявляется. Пластификатор дибутилфталат улетучивается из пластмассы по мере пользования протезом. Аллергической реакции на него не отмечается. Красители, входящие в акрилат, в очень редких случаях (0,01%) могут вызвать аллергические реакции.

Обследование больного аллергическим стоматитом начинают со сбора и анализа аллергологического анамнеза, в котором большое значение следует придавать факторам, способствующим аллергическим осложнениям (отягощенная наследственность, сопутствующие аллергические заболевания: ринит, крапивница, экзема, отек Квинке, бронхиальная астма и др.). Учитывают наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, глистной инвазии, климактерического периода, эндокринных нарушений.

Особое внимание обращают на сроки пользования протезами, время появления неприятных ощущений, признаков воспаления (до и после наложения протезов) в полости рта; одновременность изготовления протезов; сроки их переделки.

Важно отметить степень увлажненности слизистых оболочек рта и характер слюны (жидкая, вязкая, пенистая и т.д.). Наблюдения показывают, что характер слюны определяется состоянием центральной нервной системы и зависит от приема лекарств, заболеваний слюнных желез, наличия зубных протезов. Устранение аллергенов (протезы из нержавеющей стали, акрилатов) нормализуют слюноотделение: пропадает пенистость, увеличивается количество слюны.

При осмотре протезов следует обратить внимание на разнородность стоматологических материалов в полости рта (нержавеющая сталь, сплавы золота, припой, амальгама, хромокобальтовые сплавы, пластмассы), наличие пор, протяженности мостовидных протезов, число паек, изменение цвета протезов.

Клиническая картина

При аллергическом стоматите на акриловую пластмассу больные жалуются на невозможность или затрудненное пользование съемными протезами вследствие постоянного чувства жжения в области слизистой оболочки протезного ложа. Чувство жжения больше выражено на верхней челюсти, чем на нижней, что связано, по-видимому, с буферными свойствами слизистой оболочки протезного поля верхней челюсти. Иногда присоединяется жжение языка, слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек, губ. Больные жалуются на сухость во рту. Слюна вязкая, «пенистая», «клейкая». Гипосаливация затрудняет пользование протезом и усугубляет клиническую картину аллергического состояния. Снятие протеза, как правило, устраняет субъективные ощущения. Часто субъективные ощущения превалируют над объективной картиной заболевания.

Объективно отмечается воспаление слизистой оболочки протезного ложа, четко ограниченное участками, которые непосредственно соприкасаются с внутренней поверхностью базисов протезов. Воспаленный участок слизистой оболочки представляет собой точную копию размеров и формы базиса протеза. Воспаление может распространяться за пределы протезного поля на участки слизистой оболочки губ, щек, спинки языка, которые контактируют с наружной поверхностью протезов (рис. 232). Механическое раздражение протезом усугубляет картину аллергического стоматита, и тогда на фоне красной, разрыхленной слизистой оболочки протезного ложа можно обнаружить структурные изменения гипертрофического характера: мелкие ворсинчатоподобные папилломатозные разрастания, крупные грибовидные одиночные папилломы, иногда заеды. Механическое воздействие протеза на подлежащие ткани протезного ложа, нарушение теплообмена под базисом протеза являются способствующими, подготавливающими факторами аллергического стоматита, так как при этом увеличивается проницаемость сосудов и улучшается всасывание аллергена. Кроме того, в очаге воспаления меняется обмен веществ, что приводит к накоплению различных белковых продуктов обмена (аутоаллергенов), что также способствует развитию аллергического заболевания на акриловые протезы.


Рис. 232. Аллергический стоматит — реакция на акриловый протез.

Характерная жалоба больных — отек слизистых оболочек щек, языка, губ, мягкого неба и глотки. Вследствие отека затруднено глотание, иногда дыхание, язык не умещается во рту, «мешает», больные прикусывают щеки, язык. Следует отметить рецидивирующий характер аллергического заболевания на металлические протезы: чаще оно возникает после повторного протезирования, реже у больных, впервые получавших металлические протезы. Клинические симптомы в типичных случаях появляются после длительного пользования металлическими протезами (5— 10 лет).

Объективно отмечается разлитая гиперемия слизистой оболочки рта, иногда глотки, красной каймы губ. Часто на фоне гиперемии наблюдаются эрозивные участки на щеках, языке, дне полости рта (рис. 233). На слизистой оболочке мягкого неба — петехиальные кровоизлияния. Характерен также отек слизистых оболочек щек, языка. На боковых поверхностях языка, щек имеются отпечатки зубов.

Рис. 233. Аллергические реакции на металлические протезы,
а — стоматит; б — гингивит; в — плоский лишай.

Слюна тягучая, иногда пенистая. Язык обложен, увеличен в объеме, гиперемирован. Металлические протезы изменены в цвете, отмечается наличие окисных пленок, пор, шероховатостей и т. д. Часты поломки мостовидных протезов в местах паек в результате электрохимических реакций.

Из общих симптомов при аллергическом стоматите могут наблюдаться функциональные нарушения нервной системы: раздражительность, бессонница, эмоциональная лабильность, канцерофобии, прозопалгии. Отмечаются обострение хронических холециститов, гастритов, колитов. Возможны повышение температуры тела (37,0—37,4°С), острый дерматит лица, кистей рук, диспепсия, чувство жжения в желудке, хронический ринит, конъюнктивит и др.

У некоторых больных наблюдается «отсутствие» общих симптомов при резко выраженной клини ской симптоматике со стороны полости рта. При аллергическом стоматите, обусловленном различными аллергенами (металлы, мономер), организм отвечает одинаковой клинической картиной гиперергического воспаления. Характерны почти однотипные жалобы, выражен период сенсибилизации, у всех больных изменена реактивность; методы исследования — иммунологические, аллергологические.

Могут отмечаться значительные различия в клинических симптомах. На протезы из акрилатов жжение и воспаление чаще наблюдаются под протезом, больные с протезами из металла чаще предъявляют жалобы на жжение и воспаление всех слизистых оболочек (табл. 13). По-видимому, это связано с особенностями конструкции протезов, жевательными нагрузками на подлежащие ткани, дозой аллергена.

Таблица 13. Зависимость клинических проявлений аллергического стоматита от вида материала зубных протезов

Аллергический стоматит Данные опроса Данные осмотра Результаты обследования
на металлы Возникает через 5—8 лет после повторного протезирования: жжение слизистых оболочек, отек, сухость. Сопутствующие заболевания: медикаментозная болезнь, мигрень, бронхиальная астма, отек Квинке и другие аллергические заболевания Гиперемия, отек, сухость слизистых оболочек, глоточного кольца; разнородные металлы. Изменение цвета металлических протезов, поры в припое и т.д 1. Клинический анализ крови: лейкопения,лимфоцитоз, уменьшение количества сегментоядерных лейкоцитов
2. Кожные пробы на гаптены Ni , Сг, Со, мономер положительные
на акрилаты Возникает после длительного пользования протезом. Чаще жжение под верхним протезом, иногда всех слизистых оболочек. Сопутствующие заболевания те же Гиперемия, отек, сухость, чаще под съемным протезом, иногда всех слизистых оболочек. Часто папилломатоз. Некачественные протезы 3. Иммунологические показатели: изменение функционального состояния Т- и В-лимфоцитов, уменьшение SigA, лизоцима; положительная РТМЛ (реакция
торможения миграции лейкоцитов) и др.

Ортопедическая стоматология
Под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора В.Н.Копейкина, профессора М.З.Миргазизова

У вас на деснах появились ранки? Не стоит отмахиваться, считая, что это ерунда. Состояние слизистой оболочки рта отражает состояние всего организма. И если во рту появились признаки стоматита, не нужно думать, что это пустяк – важно разобраться в причинах и немедленно приступить к лечению.
Причины появления стоматита
Медики выявили несколько видов стоматита, соответственно, разнятся и причины его появления.

Токсический стоматит
Причиной его появления является отравление солями тяже¬лых металлов – свинца, висмута, ртути. Причем, попасть в организм эти вещества могут и из некачественной пищи или при использовании некачественно изготовленной посуды. Один из симптомов токсического стоматита - металли¬ческий привкус во рту, а также заболевание может сопровождаться расстройством кишечника.
Травматический стоматит
В этом случае заболевание является следствием избытка зубного налета, плохой гигиены полости рта, пломб, травмирующих слизистую оболочку, некачественно установленных зубных протезов.
Инфекционный стоматит
Этот вид стоматита могут спровоцировать такие заболевания, как корь, герпес, грипп, ангина, скарлатина и другие инфекционные болезни. Симптомы инфекционного стоматита напоминают симптомы гриппа.

Вызвать стоматит могут также аллергические реакции на лекарственные препараты, пищевые продукты, бактерии, заболевания желудочно-кишечного тракта, крови, болезни обмена веществ, гормональные изменения, стрессы, недостаток витаминов А, группы В, никотиновой и фолиевой кислоты, микроэлементов (цинка, железа).
Как проявляется стоматит?
Стоматит поражает слизистую оболочку полости рта. Сначала появляется небольшой отек и краснота, а затем – образование овальной формы с красными краями и беловатым налетом.
В начальной и легкой стадии заболевания появившиеся язвочки имеют диаметр 1-5 мм. Через неделю они заживают, не оставляя рубцов.
При более тяжелых формах стоматита, таких язв на слизистой оболочке образуется много. Они располагаются на внутренней стороне щек, губ, на дне ротовой полости, боковой поверхности и спинке языка, на мягком нёбе.
Болезненные ощущения при этой форме стоматита сильные, кроме того, повышается температура и слюноотделение, при этом проглотить слюну трудно. Заживают такие язвы долго – примерно 2-3 недели, а при возможных осложнениях могут появиться глубокие язвенные дефекты.
Как лечить стоматит?
- Сначала нужно выявить причину появления и вид стоматита, а для этого нужно обязательно сходить к врачу.
- При стоматите необходимо полоскать рот чистой горячей водой после каждого приема пищи.
- Если стоматит проходит с болезненными ощущениями, то в раствор для полоскания рта нужно добавить перекись водорода: одну чайную ложку на половину стакана воды.
Питание при стоматите
- На период лечения стоматита нужно исключить из рациона питания продукты, которые могут раздражать слизистую рта. Это: острые и горячие блюда, алкоголь, никотин. Пищу лучше употреблять протертую. От сладкого тоже следует отказаться.
- Во время лечения стоматита введите в свой рацион питания овощи, фрукты, кисломолочные продукты, а также соки. Необходимо также увеличить количество потребляемой жидкости. Так как при стоматите наблюдается повышенное слюноотделение, а также расстройство кишечника, организм теряет много воды, которую нужно пополнять.
Народные рецепты для лечения стоматита
Чеснок, обладающий обеззараживающими свойствами, используется для лечения стоматита. Нужно растереть три зубчика чеснока и смешать их с двумя чайными ложками простокваши. Полученную смесь подогрейте и подержите во рту, языком распределяя по пораженным местам. Эту процедуру нужно проводить трижды в день.

Полезен при стоматите будет сок алоэ. Для его приготовления нужно срезать нижние листья, вымыть, очистить от колючек и выжать сок. Полоскать соком рот нужно 3-4 раза в день. Можно пожевать очищенные и тщательно промытые листья алоэ или каланхоэ.
Хорошо снимает боль и воспаление примочки из сырого картофеля, растертого в кашицу или натертого на терке.
Поможет при стоматите полоскание рта свежевыжатым морковным соком, разбавленным кипяченой водой наполовину. Такими же свойствами обладает и капустный сок. Полоскать рот нужно трижды в день.
Полезны при стоматите отвары лекарственных растений для полоскания. Одну столовую ложку цветков календулы нужно залить стаканом кипящей воды и кипятить в течение 10 минут, затем процедить и полоскать рот после каждого приема пищи.
Хорошо использовать для полоскания рта отвар коры дуба. 20г сухой коры дуба нужно залить стаканом кипящей воды и подогревать на водяной бане в течение получаса. Затем отвар нужно процедить и добавить кипяченую воду до 200мл. Полоскать 3-4 раза в день.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх