Общая характеристика воспаления

Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.

2 Причины и условия возникновения воспаления

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

3 Стадии и механизмы воспаления

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.

Прежде чем завести разговор про воспаление, разберемся, что же это такое. Зачастую разные виды воспаления в организме возникают вследствие повреждения клеток в нашем организме. Зачастую заболевание направлено на регенерацию именно в поврежденной зоне. Как правило, воспаление характеризуется такими симптомами как краснота, опухоли или же отеки, резкое повышение температуры тела, боли. Предлагаем в рамках этой статьи обсудить виды и типы воспаления, их признаки и причины.

Виды воспаления и их признаки

Серозные виды воспаления. Оно начинает появляться из-за каких-либо механических и химических травм, а так же обморожений. Этот вид воспаления воспаления зачастую появляется в слизистых кожного покрова, чуть резе во внутренних органах человека;

Геморрагические виды воспаления. Зачастую оно появляется в слизистых верхних дыхательных путей. Воспаление проявляется при возникновении в человеческом организме вируса гриппа. Он в свою очередь способствует пропотеванию некоторых сосудов и постепенному накоплению болезнетворных бактерий;

Фибринозные виды воспаления. Зачастую он возникает при образовании экссудата, который имеет большое количество фибриногена. Он в свою очередь в пораженной ткани становится фибрином. Данное воспаление необходимо лечить еще на начальной стадии, так как оно становится первопричиной возникновения других заболеваний;

Гнойные виды воспаления. При этом виде воспаления воспаления появляется в экссудате значительное преобладание нейтрофилов. При распаде они становятся гноем или так называемыми гнойными тельцами. В жидкости, что они образуют, появляются так же лимфоциты, микроорганизмы и мертвые клетки ткани. Гной получается в виде мутной и густой жидкости, которая имеет желтый цвет, с оттенками зеленого. Следует отметить то, что гнойное воспаление может возникнуть в любом органе или ткани;

Катаральные виды воспаления. При данном воспалительном процессе происходит выделение большого количества экссудата, а так же отекает слизистая оболочка. Ощущение этого воспаления можно сравнить лишь с кусочком горького перца, если поместить его в ротовую полость. Многие характеризуют признаки воспаления как прикосновение языка к прогретому железу;

Смешанные виды воспаления. Одно из наиболее неприятных воспалений. Оно состоит из комплекса включающего вышеописанные виды воспаления. Причем признаки воспаления могут подходить сразу к нескольким видам воспалительных процессов. Следует так же отметить, что воспаление может возникнуть в любой части организма.

Типы воспаления, их признаки и причины

Существует типы воспаления, такие как острое воспаление и хроническое воспаление.

Острое воспаление является реакцией организма на неблагоприятные факторы, раздражители, поражения участков ткани и т.д. Воспаление хронического типа есть явление более сложное и длительное. Рассмотрим более глубоко эти процессы.

Острые типы воспаления: его симптомы и причины

Для того чтобы обезвредить различные негативные воздействия, организм проявляет защитную реакцию, проявляющуюся в виде воспаления разного типа. Основным источником, а точнее местом для проникновения в организм инфекций, являются поврежденные участки кожи. Для того, чтобы уничтожить возбудителей, организм направляет в место поражения лейкоциты и компоненты плазмы.

Признаки воспаления острого типа:

увеличивается количество мигрирующих лейкоцитов в место возникновения воспаления;

гиперемия, то есть при увеличении количества притока крови к капиллярам их стенки расширяются;

так как возрастает проницаемость капилляров, то в связи с этим происходит выход белков, жидкостей из сосудов, повышая при этом осмотическое давление;

усиливается приток крови;

Следовательно, при повышенной проницаемости стенок капилляров, происходит выход различных клеток, жидкостей в ткань. В зависимости от этапа воспаления, чередуются типы клеток берущих участие в процессе нейтрализации неблагоприятных агентов. Так, изначально больше всего принимают участие нейтрофилы, но далее прибывают моноциты, лимфоциты.

Типы воспаления взаимосвязаны друг с другом, так как при невозможности организма освободится от возбудителей инфекции острое воспаление перетекает в хроническое.

Хронические типы воспаления: признаки и причины

Хронические типы воспаления - это процесс более длительный, при котором альтерация, в отличие от острого воспаления, выражена менее ярко. Происходит реакция тканей, с инфильтрацией мононуклеарных клеток.

Причины воспаления хронической формы болезни:

инфекционные заболевания, такие как туберкулез, сепсис, сифилис и др. как причины воспаления;

хронические интоксикации, такие как интерстициальный нефрит, и прочие интерстициальные заболевания легких как причины воспаления;

заболевания хронического характера с иммунным патогенезом как причины воспаления (миокардит Абрамова- Фидлера)

Причины воспаления, преобразованного из острой формы болезни в хроническую:

острое воспаление, которое систематично повторяется;

изначальная хронизация (что бывает редко) ;

продолжительное воздействие причин воспаления;

Основная особенность в том, что признаки воспаления различаются по степени активности.

Физиолог И. Мечников в XIX столетии выдвинул предположение, что любое воспаление — это не более чем приспособительная реакция организма. И современные исследования доказывают, что само по себе небольшое воспаление не страшно, если оно не затянуто. Реакция организма действительно направлена на защиту и восстановление после воздействия негативных факторов.

Лечение воспаления сводится к установлению фактора, его провоцирующего, и прямого устранения негативного воздействия и его последствий. Реакции организма многообразны, и разобраться в сложных процессах внутри очага болезни непросто. Но все ж попробуем.

Что такое воспаление? Причины. Обработка в мозгу болевого сигнала

Воспаление — это реакция, которая характеризуется возникновением патологических процессов и адаптивных механизмов.

Причинами подобных реакций являются различные факторы внешней среды — химические раздражители, бактерии, травмы. Характеризуется активным процессом защиты организма, появлением в крови большого количества биологически активных веществ — внутриклеточных и плазменных медиаторов. Поэтому для диагностики воспаления внутренних органов берут кровь на общий и на биохимический анализ, где изучают такие показатели, как уровень СОЭ, количество лейкоцитов и другие.

В процессе воспаления вырабатываются необходимые антитела к вирусам, бактериям. Без них наша иммунная система не развивалась, не укреплялась бы с возрастом.

Первая же реакция на поражение ткани - это, естественно, резкая боль. Это ощущение боли нервные окончания, раздраженные медиаторами, отравляют в ЦНС.

Сигналы о боли передаются в продолговатый мозг, а отсюда в кору больших полушарий. И уже здесь обрабатываются. Повреждение участков коры, отвечающих за соматосенсорные сигналы, приводит к понижению способности не только чувствовать боль, но и воспринимать температуру собственного тела.

Аутоиммунные реакции

Отдельно нужно сказать об аутоиммунных причинах воспалительного процесса. Что такое воспаление аутоиммунного характера? Болезнь характеризуется выработкой антител к собственным клеткам, а не чужеродным. Такая реакция организма недостаточно изучена. Но считается, тут играет роль какой-то генетический сбой.

Широко известно такое заболевание из числа аутоиммунных, как красная системная волчанка. Излечить болезнь полностью невозможно, но человек может приостановить воспаление, постоянно принимая медицинские препараты.

Дискоидная волчанка отражается исключительно на кожном покрове. Ее основным симптомом является синдром бабочки — яркие красные пятна с припухлостью на щеках.

А системная - затрагивает многие системы, страдают легкие, суставы, сердечная мышца, а бывает, что и нервная система.

Особенно страдают суставы от ревматоидного артрита, который тоже относится к аутоиммунным. Наиболее вероятно возникновение заболевания в возрасте 20-40 лет, причем женщины страдают чаще приблизительно в 8 раз.

Стадии воспаления

Чем сильнее защитный комплекс у человека, то есть его иммунная система, тем быстрее организм в стрессовых для него ситуациях справится без посторонней помощи.

Например, человек порезал палец или загнал занозу в руку. На месте повреждения, конечно, начнется воспалительный процесс, который делится условно на 3 стадии. Различают следующие стадии:

1. Альтерации (от лат. altere —изменение). В этой стадии при повреждении тканей начинаются структурно-функциональные и химические изменения. Различают первичную и вторичную альтерацию. Эта стадия автоматически запускает 2 фазу.
2. Экссудация. В этот период наблюдается эмиграция клеток крови и активный фагоцитоз. В этой фазе формируется экссудат и инфильтрат.
3. Пролиферация — отделение здоровых тканей от поврежденных и начало процесса восстановления. Происходит очищение тканей и восстановление микроциркуляторного русла.

Но когда воспалены мягкие подкожные ткани, имеет место иное воспаление, и стадии тут другие.

1. Стадия серозного пропитывания.
2. Инфильтрация.
3. Нагноение — когда появляется абсцесс или флегмона.

На первой и второй стадиях обычно применяют холодные либо горячие компрессы. Но в стадии нагноения уже необходимо вмешательство хирурга.

Виды и формы

В медицине есть особая классификация, по которой определяют, насколько опасно воспаление и как долго нужно его лечить.

Выделяют такие виды реакции организма:

• местное либо системное воспаление — по локализации;
• острое, подострое, хроническое — по длительности;
• нормергическое и гипергическое — по выраженности.

Понятие гипергическое воспаление означает, что реакция на раздражитель превышает норму.

Рассмотрим также формы, в которых протекает острая реакция.

• Гранулематозное воспаление — это продуктивная форма, при которой основной морфологический субстрат гранулема — маленький узелок.
• Интерстициальное — второй вид продуктивной формы, при которой образуется инфильтрат в некоторых органах (почки, легкие).
• Гнойное — с образованием густой жидкости, в состав которой входят нейтрофилы.
• Геморрагическое — когда в экссудат проходят эритроциты, что характерно для тяжких форм гриппа.
• Катаральное— воспаление слизистых оболочек, с наличием в экссудате слизи.
• Гнилостное — характеризуется некрозными процессами и образованием плохого запаха.
• Фибринозное — при поражении слизистых и серозных тканей. Характеризуется наличием фибрина.
• Смешанное.

Врач обязательно должен уточнить эту часть диагноза на приеме и объяснить, что происходит с организмом пациента и почему данные проявления необходимо пролечить до конца, а не просто снимать симптомы.

Распространенные симптомы

Несколько простых, известных каждому признаков сопровождают любое воспаление. Перечислим симптомы, начиная с самого известного — жара.

1. Поднятие температуры в воспаленной ткани на 1 или 2 градуса закономерно. Ведь происходит приток артериальной крови к больному месту, а артериальная кровь, в отличие от венозной, температуру имеет несколько большую - 37 0 С. Вторая причина перегрева тканей - это увеличение скорости обмена веществ.
2. Боль. Множество рецепторов, находящихся недалеко от пораженного участка, раздражаются медиаторами. Вследствие этого мы ощущаем боль.
3. Покраснение — тоже легко объяснить приливом крови.
4. Опухоль объясняется появлением экссудата — специальной жидкости, которая выделяется из крови в ткани.
5. Нарушение функций поврежденного органа или ткани.

Неизлеченное сразу воспаление переходит в хроническую форму, и тогда лечение будет еще сложнее. Сейчас науке известно, что хроническая боль двигается в головной мозг по другим, более медленным нервным каналам. И избавиться от нее с годами все сложнее.

Кроме основных признаков, выделяют также общие симптомы воспаления, видимые только врачу, при изучении анализа крови:

• изменение гормонального состава;
• лейкоцитоз;
• изменение белков крови;
• изменение ферментного состава;
• увеличение скорости оседания эритроцитов.

Медиаторы, которые находятся в неактивированном состоянии в крови, очень важны. Эти вещества обеспечивают закономерность развития защитной реакции.

Выработка медиаторов при воспалении тканей

К медиаторам относят гистамин, простагландин, серотонин. Вырабатываются медиаторы при возникновении стимулов. Микробы либо особые вещества, которые высвобождаются из омертвевшей клетки, активизируют определенный вид медиаторов. Основные клетки, вырабатывающие такие биологические вещества — это тромбоциты и нейтрофилы. Однако некоторые клетки гладких мышц, эндотелий также способны вырабатывать эти ферменты.

Медиаторы плазменного происхождения постоянно присутствуют в крови, но должны активироваться через серию расщеплений. Плазменные активные вещества вырабатывает печень. Например, мембрано-атакующий комплекс.

Система комплемента, которая также синтезируется в нашем биологическом фильтре, всегда пребывает в крови, но находится в неактивном состоянии. Активируется она лишь через каскадный процесс преобразований, когда заметит чужеродный элемент, попавший в организм.

В развитии воспаления такие медиаторы, как анафилотоксины, незаменимы. Это гликопротеины, принимающие участие в аллергических реакциях. Отсюда происходит название — анафилактический шок. Они высвобождают гистамин из тучных клеток и базофилов. И также они активируют калликреин-кининовую систему (ККС). При воспалении она регулирует процесс свертываемость крови. Именно активация этой системы приводит к покраснению кожи вокруг поврежденного участка.

После активации медиаторы быстро разлагаются и помогают очищать живые клетки. Так называемые макрофаги призваны поглощать отходы, бактерии и уничтожать их внутри себя.

В связи с этой информацией мы можем ответить на вопрос, что такое воспаление. Это выработка защитных ферментов и утилизация отходов разложения.

Воспаление желез

Начнем обзор воспаленных тканей. В человеческом теле много желез — поджелудочная, щитовидная, железы слюноотделения, мужская предстательная железа — это соединительная ткань, которая также может при определенных условиях поражаться воспалением. Симптомы и лечение при воспалении отдельных желез разные, поскольку это различные системы организма.

Расскажем, к примеру, о сиаладените — воспалении слюной железы. Заболевание возникает под действием различных факторов: по причине структурных изменений, диабета либо бактериальной инфекции.

Симптомами считаются:

• повышение температуры;
• боль во время жевания;
• чувство сухости во рту;
• болезненное образование и припухлость в области расположения желез, другое.

Однако слюнные железы не так часто беспокоят людей. Гораздо чаще жалуются на тиреоидит — воспаление железы, которая отвечает за большинство гормональных функций, — это щитовидка.

Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, сопровождается слабостью, скачками настроения от апатии к гневливости, припухлостью в области шеи, повышенным потоотделением, снижением сексуальной функции и потерей веса.

Тиреоидит чаще встречается у женщин, чем у мужчин, практически в 10 раз. По статистике, каждая 5-я женщина страдает от заболевания зоба. Воспаление у мужчин щитовидной железы возникает гораздо чаще в возрасте 70 и более лет.

Вследствие запущенности заболевание прогрессирует и приводит к тому, что железа резко снижает свои функции.

Вспомним и о значении поджелудочной железы для организма. Повреждение этого органа ухудшает пищеварение и возникает, собственно, из-за неправильного питания. Человеку, больному панкреатитом, — хроническим воспалением поджелудочной — приходится постоянно пить ферменты этой железы, которая сама уже плохо функционирует.

Пиелонефрит

Нефриты — это различные воспалительные заболевания почек. Каковы причины воспаления в этом случае? Пиелонефрит возникает в случае поражения мочевыделительных органов какой-то инфекцией. Что такое пиелонефрит по сути и как проявляется? Микроорганизмы разрастаются в почечном клубке, и больной ощущает сильную боль и слабость.

Постепенно поврежденные микроорганизмами ткани органа зарастают рубцами, и орган хуже выполняет свои функции. Почки могут быть повреждены обе, тогда быстро развивается почечная недостаточность и человек, в конечном счете, будет вынужден время от времени проходить диализ, чтобы очистить свой организм.

Острый пиелонефрит нужно заподозрить, когда в области почек начинаются боли, дискомфорт, поднимается температура. Человек испытывает сильные боли в пояснице, а температура может подняться и до 40 0 С, выраженное потоотделение. Мучает мышечная слабость, иногда тошнота.

Врач может определить точную причину жара по исследованию состава мочи и анализу крови. Острую стадию заболевания необходимо лечить в больнице, где врач назначит антибактериальную терапию и спазмолитики от болей.

Зубная боль и остеомиелит

Неправильный уход за зубами либо повреждение коронок провоцирует такое состояние, как воспаление зубного корня. Что такое воспаление зуба? Это очень болезненное состояние, которое требует особого лечения, и незамедлительного.

Проникновение в корень зуба инфекции имеет тяжелые последствия. Иногда такое воспаление у взрослого начинается после неправильного грубого лечения врача-дантиста. Необходимо иметь своего лечащего зубного врача с высокой квалификацией, которому вы доверяете.

Если на фоне воспалительного процесса в области челюсти разовьется остеомиелит, боль будет настолько сильной, что не поможет и большинство классических анальгетиков.

Остеомиелит — это неспецифический гнойно-воспалительный процесс, затрагивающий и костную ткань, и надкостницу, и даже окружающие мягкие ткани. Но самой частой причиной заболевания является перелом костей.

Лицевой нерв и проявления воспаления

Что такое воспаление? Это в первую очередь нарушение физиологических функций ткани. Нервная ткань также иногда поражается в силу некоторых обстоятельств. Наиболее известно такое заболевание воспалительного характера, как неврит — поражение лицевого нерва. Боль от неврита иногда просто невыносима, и человеку приходится пить сильнейшие обезболивающие.

Чтобы предпринимать какие-то шаги в лечении, нужно определить сначала причину. Это может быть следствие хронических воспалений носовых пазух или менингита. К такому воспалению приводит пребывание на сквозняке или обычные инфекции. Причин множество.

При повреждении лицевого или тройничного нерва наблюдается гул в ушах, боль. В острой форме воспаления угол рта немного поднимается кверху, а глазное яблоко выпячивается.

Конечно, воспаление нерва не остается незамеченным. И значит, сразу, при первых симптомах нужно обратиться к врачу и подобрать соответствующее лечение.

Лечение воспаления нерва длится не меньше 6 месяцев. Имеются специальные препараты и старого, и нового поколения для снятия признаков. Выбрать лекарство должен невролог. Без врача невозможно подобрать и обезболивающее лекарство, ведь каждый препарат имеет свои противопоказания и может повредить сердечную или нервную деятельность организма.

Патологические процессы половой системы

Мочеполовая система у женщин и мужчин в сегодняшнее время от постоянных стрессов и усталости также страдает. Женщинам все чаще ставят диагноз оофорит — воспаление придатков. Неизменно этот патологический процесс без лечения распространяется на фаллопиевы трубы, и начинается аднексит.

Воспаление маточных труб также сопровождается сильной болью и слабостью. Нарушается месячный цикл: у некоторых женщин месячные становятся чересчур обильными, с выделением комков. Причем первые 2 дня месячные протекают очень болезненно. У других прямо противоположный эффект. То есть месячные скудеют. Боли и специфические выделения с запахом - это основные признаки воспаления женских половых органов.

Проникает инфекция различными путями: иногда через поражение соседних органов, из наружных половых органов, и гораздо реже попадает в придатки с током крови.

Хронический аднексит, который привел к рубцам, может привести к бесплодию. Поэтому лечение воспаления у женщин должно проходить вовремя и под наблюдением врача-гинеколога.

У мужчин из-за ослабленного иммунитета и проникновения инфекции в мочеиспускательный канал возникает уретрит. Причины воспаления - это различные биологические микробы: вирус герпеса, стафилококки, грибок кандида. Вследствие того, что уретра мужчин длиннее, воспалительный процесс у них протекает сложнее, и лечится дольше. Симптомы воспаления уретры - учащенные походы в туалет ночью и наличие крови в моче, боли.

Еще одна частая и мучительная проблема, приходящая к мужчинам, — простатит. Воспаление простаты протекает скрыто, и не многие мужчины знают о ранних проявлениях заболевания. Представители сильного пола должны обратить внимание на боль в нижней части живота, частые походы в туалет и непонятный озноб.

Запущенный хронический простатит осложняется нагноением. Тогда больного нужно оперировать.

Лечение воспаления различного генеза

Как мы поняли, воспаление играет важную роль. Эта реакция должна сохранить весь организм, жертвуя некоторыми поврежденными клетками, которые постепенно замещаются соединительной тканью.

Но масштабное длительное воспаление вытягивает все силы из организма, истощает человека и может привести к осложнениям. В связи с риском осложнений все меры нужно принимать вовремя.

Лечение любого воспаления происходит после определения причины. Необходимо сдать все требуемые анализы и рассказать врачу о жалобах, то есть дать анамнез. Если в крови будут найдены антитела к бактериям, значит врач назначит антибактериальные препараты. Высокую температуру нужно сбивать любыми жаропонижающими средствами.

Если реакция вызвана химическими раздражителями, нужно очистить организм от яда.

Для лечения аутоиммунных болезней и аллергических проявлений нужны препараты под названием иммуносупрессоры, которые должны снизить чрезмерный иммунный ответ.

Существует несколько групп таких препаратов, одни из них больше воздействуют на клеточный иммунитет, другие на гуморальный. Наиболее известны преднизолон, бетаметазол, кортизон — это глюкокортикоиды. Еще есть препараты цитостатики и агонисты иммунофилов. Некоторые из них имеют токсическое воздействие на организм. Детям, например, показан хлорамбуцил, так как другие будут небезопасны для них.

Антибиотики

Современные антибиотики делят на 3 основные типа: природного происхождения, синтетические и полусинтетические. Природные изготавливают из растений, грибов, тканей некоторых рыб.

Во время приема антибиотиков при воспалении нужно обязательно принимать и пробиотики — средства, «восстанавливающие жизнь».

Антибиотики также делятся на группы по химическому составу. Первой группой является пенициллиновая. Все антибиотики этой группы хорошо излечивают пневмонию и тяжелую ангину.

Очень похожи по составу на пеницилины цефалоспориновые препараты. Их уже синтезировано очень много. Они хорошо помогают бороться с вирусами, но могут вызвать аллергию.

Группа макролидов предназначена для борьбы с хламидами и токсоплазмами. Отдельно изобретены антибиотики аминогликозиды, которые назначают, когда пошел сепсис, и есть противогрибковая группа препаратов.

Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

В этом определении следует обратить внимание на три момента. Во-первых, воспаление как реакция сформировалась в процессе эволюции. Во-вторых, воспаление выполняет защитно-приспособительную роль и направлено на локализацию, уничтожение или удаление из организма вредоносного фактора. В-третьих, для воспаления характерно сосуществование трех проявлений: альтерации (повреждение тканей), экссудации (накопление в тканях жидкости) и пролиферации (разрастание клеточных и тканевых элементов).

Этиология воспаления

Причиной воспаления могут быть весьма разнообразные повреждающие факторы: механические, физические (ожог, ионизирующая радиация), химические (действие кислот, щелочей, ядов), биологические (микробы, вирусы, патогенные грибы, гельминты, простейшие). Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: например, некротизированная ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей.

Патологическому процессу в зависимости от места действия повреждающего фактора свойственно различное проявление.

Классификация форм воспалительной реакции

В зависимости от того, какой компонент преобладает в воспалительной реакции, воспаление подразделяют на: альтеративное (главное проявление – повреждение ткани), экссудативное (в воспалительном очаге имеется выраженный выпот) и пролиферативное (на первый план выступают процессы размножения клеток).

Экссудативное воспаление в свою очередь подразделяется на следующие виды:

серозное воспаление – с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим ФЭК.

фибринозное воспаление, когда экссудат содержит значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок. Разновидностями фибринозного воспаления является дифтиритическое воспаление – при снятии пленок фибрина обнаруживается кровоточащая язва и крупозное воспаление – плёнки легко отделяются.

гнойное воспаление, при котором в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.

геморрагическое воспаление – воспаление с экссудатом, содержащим эритроциты (кровь в экссудате).

ихорозное воспаление, когда в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.

По течению воспаление подразделяют на острое, подострое и хроническое.

Кардинальные признаки воспаления.

Эти признаки были описаны еще Галеном и Цельсом, но не потеряли своего значения и до настоящего времени, поскольку наличие их совокупности позволяет ставить диагноз воспаления, а кроме того, за каждым признаком стоят определенные патофизиологические механизмы.

К кардинальным признакам воспаления относятся:

краснота (rubor). Покраснение воспаленного участка связано с развитием артериальной гиперемии, при которой происходит расширение артерий и увеличение их количества, возрастает приток богатой кислородом алой крови. Однако следует заметить, что при развитии мощной венозной гиперемии краснота может переходить в цианоз.

припухлость (tumor). Увеличение воспаленного участка в объеме связано с развитием отека.

жар (calor). Повышение температуры воспаленного участка обусловлено рядом факторов. Во-первых, оно связано с артериальной гиперемией, то есть с притоком более теплой крови. Во-вторых, среди биологически активных полипептидов, образующихся в очаге воспаления, имеются и такие, которые представляют собой пирогенные факторы (вызывающие лихорадку). В-третьих, усиление обменных процессов, интенсификация ряда экзотермических реакций также приводит к локальному повышению температуры.

боль (dolor). Болезненность воспаленного участка вызывается раздражением болевых рецепторов БАВ, а также в результате их сдавления воспалительным отеком.

нарушение функции (functio laesa). Если в каком либо органе имеется источник болевого раздражения, то организм щадит этот орган, и его функция будет пониженной. Кроме того, к снижению функции приводит воспалительный отек, сдавливающий орган, и альтерация тканей.

Общие признаки воспаления

Воспаление - это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме.

Какие же признаки общего характера могут свидетельствовать о развитии воспаления?

Изменение количества лейкоцитов в периферичес кой крови: лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, интерлейкина-I, фактора индукции моноцитопоэза и др.).

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-I.

Изменение белкового «профиля» крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые «белки острой фазы» (БОФ) воспаления - С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.

Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.

Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Изменения в иммунной системе и аллергизация ор ганизма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.

Кроме того, очаг воспаления может быть источником патологических рефлексов (например, развитие стенокардии при холецистите, аритмий сердца при аппендиците), интоксикации организма и сепсиса.

Механизмы развития воспаления. Компоненты воспаления

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление по существу является «моиопатогенетическим» процессом.

Патогенетическую основу воспаления составляют три взаимосвязанных компонента - альтерация, экссудация и пролиферация .

Альтерация

Альтерация (от лат. alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс обменных, физико-химических, структурно-функциональных изменений, а также образование и/или активацию медиаторов воспаления. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию в очаге воспаления.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флогогенного фактора. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие причины воспаления.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами (ацидоз и др.), а в основном - медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсификацию процессов распада углеводов, жиров и белков, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение биологического окисления и фосфорилирования, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие дефицита макроэргов, накопление продуктов обмена, образование медиаторов воспаления.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К + , Cl - , HPO, Na +), дисионию. гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения при воспалении весьма разнообразны и могут развиваться на субклеточном, клеточном и органном уровнях.

Закономерный характер развития воспаления в большой мере обусловлен его медиаторами.

Медиаторы воспаления - это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих действие флогогенных факторов, определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению условно различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

Экссудация

Экссудация – (от лат. еxsudatio - выпотевание). Этот компонент включает в себя триаду: а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления; б) выход жидкой части крови из сосудов - собственно экссудацию; в) эмиграцию (от лат. emigratio - выселение) - выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока. Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная гиперемия (вследствие доминирования холинергических влияний на стенку сосуда, ацидоза, гиперкалийионии, разрушения соединительнотканных муфт вокруг сосудов и, самое главное, накопления медиаторов воспаления); венозная гиперемия (вследствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов, набухания эндотелия, краевого стояния лейкоцитов, сладжирования крови, сдавления сосудов экссудатом); престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и, наконец, стаз - остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.

Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикулярного транспорта, а накопление избытка жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления. Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3 - 5 %), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов. Благодаря экссудации происходят отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут. Затем гранулоциты (через межэндотелиальные щели) и агранулоциты (путем цитопемзиса - трансэндотелиаль-ного переноса) проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования. Амебоидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния их цитоплазмы (взаимоперехода геля в золь - тиксотропии) и поверхностного натяжения мембран, обратимой «полимеризации» актина и миозина с использованием энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления хемоаттрактантов - белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микробов (хемотаксис), повышением температуры (термотаксис), а также развитием условий для гальванотаксиса, гидротаксиса, тигмотаксиса (от греч. thigma - прикосновение).

Фагоцитоз - эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками - фагоцитами. К ним относятся ПЯЛ (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги), а также клетки Купфера в печени, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС и др.

Различают 4 стадии фагоцитоза: 1) сближение фагоцита с объектом; 2) прилипание (аттракция, адгезия); 3) захват фагоцитируемого объекта; 4) внутриклеточное положение и переваривание объекта, а также выведение остатков объекта во внеклеточное пространство. В процессе узнавания большую роль играют опсонины, которые являются посредниками при рецепторном взаимодействии фагоцитов с микроорганизмами. Основная роль при поглощении принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий. Параллельно с поглощением в нем происходит образование токсичных для микробов активных форм О 2 - перекиси водорода, гидроксильных радикалов, супероксидного аниона (так называемый респираторный взрыв). Фермент миелопероксидаза усиливает их действие, а защита фагоцита от них обеспечивается супероксиддисмутазой, каталазой и в реакциях гексозомонофосфатного шунта.

Пролиферация

Пролиферация (от лат. proliferatio - размножение). В очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с последующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительно­го процесса. Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:

фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатий;

фибробласты образуют фибронектии, который детерминирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;

макрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства;

мононуклеары крови животных и птиц выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;

макрофаги секретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост путем усиления кровоснабжения в регенерирующей ткани;

нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы - кейлоны и антикейлоны - стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;

кортикостероиды: глюкокортикоиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и тем самым тормозят секрецию коллагена; минералокортикоиды стимулируют регенераторный процесс;

циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует митотическую активность клеток; цГМФ, напротив, является стимулятором пролиферации.

Сегодня я хотел бы опубликовать статью, которая посвящена проблеме воспалительного процесса в организме. Статья эта изобилует специальными медицинскими терминами, поэтому, хоть и рассматривает причины и симптомы воспалений, будет интересна немногим. Я ее публикую прежде всего для себя. Так сказать, на заметку. Ну и может кому из вас пригодится.

Механизм развития воспалительного процесса

Многие внешние признаки воспаления объясняются как раз развитием артериальной гиперемии. По мере возрастания воспалительного процесса артериальная гиперемия равномерно сменяется венозной.

Венозная гиперемия определяется дальнейшим расширением сосудов, замедлением движения кровотока, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их умеренной эмиграцией. Довольно резким усилением процессов фильтрации, нарушением реологических свойств крови организма.

Факторы, которые влияют на переход артериальной гиперемии в венозную, возможно разделить на две основные группы: внесосудистые и внутрисосудистые.

К внутрисосудистым факторам относят – сильное сгущение крови в результате перехода некоторого количества плазмы из крови в воспаленную (поврежденную) ткань.

Пристеночное стояние лейкоцитов, набухание эндотелия в кислой среде, образование микротромбов — как следствие агрегации тромбоцитов и усиление свертываемости крови.

Избыточное накопление в очаге воспалительного процесса медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием на ряду с ионами водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов, это внесосудистые факторы.

Венозная гиперемия первоначально приводит к развитию престаза — толчкообразному, маятникообразному движению крови. Во время систолы кровь движется от артерии к венам, во время диастолы — в обратном направлении, так как кровь встречает препятствие к оттоку по вене в виде возросшего в них кровяного давления. И наконец, поступление крови из-за закупорки сосудов агрегатами клеток или микротромбами полностью прекращается, развивается стаз.

Как возникает застой крови и лимфы

Нарушение микроциркуляции является необходимой предпосылкой для развития последующих этапов воспаления. Только при замедлении кровотока и его полной остановки становится возможным накопление медиаторов воспаления на достаточно коротком отрезке сосудистого русла.

Внесосудистая миграция лейкоцитов и их скопление в месте повреждения — одно из главных явлений при воспалительном ответе. Без выхода лейкоцитов и их скопления в одном месте в форме инфильтрата нет воспаления.

Скопление клеток в очаге воспаления носит название воспалительного инфильтрата. Клеточный состав инфильтрата значительно зависит от этиологического фактора.

В том случае, если воспаление вызвано гноеродными микробами (стрептококки, стафилококки), то в инфильтрате преобладают нейтрофилы. Если оно вызвано гельминтами или носит аллергический характер, то преобладают эозинофильные гранулоциты.

При воспалениях, обусловленных возбудителями хронических инфекций (микобактерии туберкулеза, палочки сибирской язвы), в инфильтрате содержится большое количество мононуклеаров. Разные клетки крови эмигрируют с разной скоростью.

Закон Мечникова

Последовательность выхода лейкоцитов в очаг острого воспаления была впервые описана И. И. Мечниковым и подучила название закона Мечникова. Согласно этому закону первыми в очаг острого воспаления, спустя 1.5-2 ч после начала действия альтерирующего агента, выходят нейтрофилы, а максимальное накопление этих клеток наступает через 4-6 ч.

Эмигрировавшие нейтрофилы формируют аварийную линию защиты и подготавливают фронт работы для макрофагов. Недаром их называют клетками «аварийного реагирования». Затем, через 3-4 ч начинают выходить моноциты. И последнюю очередь эмигрируют лимфоциты.

В настоящее время последовательность эмиграции объясняется не одновременностью появления хемокинов и молекул специфичных для различных лейкоцитов.

Главным местом эмиграции лейкоцитов является посткапиллярная венула, так как эндотелиальные клетки, выстилающие просвет венул, обладают наибольшей адгезивной способностью. Выхождению из тока крови через стенку посткапиллярных венул лейкоцитов предшествует их краевое стояние, прилипание к внутренней поверхности стенки сосудов, обращенной в сторону воспаления.

Прилипанию (адгезии) лейкоцитов к эндотелиальным клеткам сосудов в последние годы уделяется особое внимание, ибо управление процессом взаимодействия лейкоцитов с эндотелием открывает принципиально новые пути предупреждения воспалительной реакции.

Создание ингибиторов синтеза адгезивных белков или избирательных блокаторов их рецепторов дало бы возможность предотвратить выход лейкоцитов за пределы сосудов, а, следовательно, и предотвратить развитие воспаления.

Чем же обусловлена более высокая адгезивность эндотелия в местах повреждения? Пока окончательного ответа на этот вопрос дать нельзя. Сейчас это связывают со многими факторами, из которых наиболее важное значение имеет усиление синтеза адгезивных белков самими эндотелиальными клетками под влиянием определенных медиаторов воспаления, в частности хемокинов.

Адгезины — молекулы, управляющие адгезивными реакциями. Они вырабатываются не только эндотелиальными клетками, но и лейкоцитами.

Способствуют адгезии лейкоцитов к эндотелию микрососудов и изменения, происходящие в самих лейкоцитах при их активации. Во-первых нейтрофилы в фазе инициации воспаления активизируются и образуют агрегаты. Агрегации лейкоцитов способствуют лейкотриены.

И, во-вторых, некоторые продукты, секретируемые самими лейкоцитами (лактоферрин), обладают адгезивными свойствами и усиливают прилипание.

После прикрепления к эндотелию лейкоциты начинают эмигрировать, проникая через меж эндотелиальные щели. В последнее время существование другого пути эмиграции — трансэндотелиальпого переноса — подвергается сомнению.

Видео по очистке лимфы