Долговременное негативное влияние диабета. Болезни нервной системы как осложнения сахарного диабета

С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко

Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина .

Опасность СД

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.

В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).

СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе . Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.

1. Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
2. Периферическая диабетическая нейропатия:
   1. Дистальная симметричная нейропатия
      • с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
      • с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
      • с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
      • проксимальная амиотрофия;
   2. Диффузная автономная нейропатия
      • сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
      • желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
      • мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
      • других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
3. Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).

Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.

Диабетическая энцефалопатия

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) . Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.

Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.

На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.

И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.

Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Сопутствующие поражения при СД

Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.

Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.

СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.

На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет . По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» .

При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:

• часто развиваются на фоне повышенного АД;
• формируются обширные очаги поражения;
• нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
• неврологические симптомы исчезают медленно;
• утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
• летальность составляет 40,3–59,3% .

Диабетическая полинейропатия

Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Рис. 5. Синдром диабетической стопы.

Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.

Клинические стадии

Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.

Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) .

Исследования

Для исследования ДПН используют следующие методики:

• оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
• оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
• оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
• оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).

Медикаментозная терапия

Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.

КомплигамВ

В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.

Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином . Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.

Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.

Литература
1. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая нейропатия. Учебное пособие. М., 2003.
2. Редькин Ю.А., Богомолов В.В. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качество жизни. Медицина. 2003; 1: 42–7.
3. Дривотинов Б.В., Клебанов М.З. Поражения нервной системы при эндокринных болезнях. Минск, 1989.
4. Шубина А.Т., Карпов Ю.А. Возможности предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа. Рус. мед. журн. 2003; 19: 1097–101.
5. stroke.ahajournals.org
6. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных, перенесших инсульт. М., 2009.
7. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных с заболеваниями нервной системы. М., 2010.
8. Строков И.А., Баринов А.Н., новосадова М.В. Лечение диабетической полинейропатии. Рус. мед. журн. 2001; 7–8: 314–7.
9. Маркин С.П. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Методическое пособие. М., 2008.

Поиск по книге ← + Ctrl + →
Нарушения в строении и работе органов зрения у больных сахарным диабетом, или почему возможно развитие слепоты Неотложные состояния при диабете II типа

Изменения нервной системы при сахарном диабете. Плохие нервы

Поражения нервной системы при сахарном диабете делятся на неспецифические и специфические (диабетические).

К неспецифическим нарушениям относят эмоциональную неустойчивость, «волевые» нарушения, несколько неоправданную нервозность, головные боли, расстройства сна и т. д. Кроме того, особенно у молодых людей часто возникают определенного рода переживания с ощущением какой‑то собственной неполноценности, пониманием того, что полностью заболевание вылечить не удается. Все эти переживания достаточно вредны людям, страдающим сахарным диабетом. Переживания объясняются тем, что при стрессе наблюдаются колебания уровня глюкозы в крови.

1. Займитесь физическими упражнениями. Несколько нетрудных физических упражнений помогут контролировать содержание в крови глюкозы на нужном уровне, так как при этом мысли человека сосредоточатся не на каких‑либо обстоятельствах, ощущениях, заставляющих его переживать о своем здоровье.

2. Представьте себе что‑нибудь такое, что вызовет у вас положительные эмоции, успокоит, поможет расслабиться. Постарайтесь сконцентрироваться на этом.

3. Подойдите к зеркалу и посмотрите себе в глаза. Скажите себе, что вы спокойны (повторите это несколько раз).

4. Лягте на спину так, чтобы вам было удобно. Постарайтесь постепенно расслабить все мышцы, от кончиков пальцев. Затем попробуйте напрячь мышцы. Чередование напряжения и расслабления мышц очень хорошо помогает снять стресс.

К специфическим (диабетическим) поражениям нервной системы относится диабетическая невропатия. При таком состоянии нервные волокна, которые обеспечивают восприятие человеком информации, формирование ощущений, чувствительности, не способны передавать эту информацию в головной мозг. У таких людей чувствительность может снижаться, исчезать полностью или извращаться. Поясню последнее более понятно. Допустим, человек, страдающий сахарным диабетом, ушибся. При ушибе он может чувствовать не боль, а онемение или покалывание. Это и называется извращенной чувствительностью.

Одной из основных систем организма, которые страдают от последствий плохо контролируемого диабета, является нервная система. Нарушения ее функционирования отмечаются у 60% больных диабетом 1 и 2 типа. Ранние стадии заболеваний нервной системы обычно протекают бессимптомно. Чаще всего встречающееся осложнение - диабетическая нейропатия. Это поражение периферической нервной системы - нервных стволов и окончаний.

Ученые до сих пор официально не доказали, что причиной поражения нервной системы при диабете повышенный уровень сахара в крови. Установлено лишь, что часть нерва, называемого аксон, который соединяется с другими нервами или мышцами, разрушается. Иногда поражение происходит из-за того, что перекрывается подача крови к нерву, и носит сосудистый характер. В других случаях оно может быть метаболическим, т.е. происходит в результате образования химических ядов из-за участия в обмене веществ слишком большого количества глюкозы.

Диабетическая нейропатия развивается при условии, что уровень сахара в крови у больного остается значительно выше нормы на протяжении пяти-десяти лет подряд и дольше. Если же стабилизировать уровень глюкозы, приблизить его к норме, то симптомы и признаки нейропатии ослабевают, а в некоторых случаях она совсем исчезает.

Диагностика нейропатии при диабете

Скорость, с которой нервный импульс проходит по нервному волокну, называется скоростью проводимости нерва. При диабетической нейропатии скорость проводимости нерва снижена, но поначалу это никак не проявляется. Определение скорости проводимости нерва является одним из методов диагностики нейропатии у больных, которые не высказывают характерных для нейропатии жалоб. Если пациент, у которого наблюдаются незначительные симптомы нейропатии, принимает лекарственные препараты, то без определения скорости проводимости нерва трудно установить, последовало ли за лечением улучшение.

Развитию нейропатии способствуют следующие факторы:

• Возраст. Нейропатия чаще всего диагностируется у пациентов старше 40 лет.
• Рост. Нейропатия более распространена среди больных диабетом высокого роста, у которых длинные нервные волокна.
• Употребление алкоголя. Прием алкогольных напитков усугубляет течение нейропатии.

Существует много способов диагностики заболеваний нервной системы. При обследовании необходимо учитывать, что нервные волокна отвечают за разные виды чувствительности - тактильную, вибрационную и температурную чувствительность, а также светочувствительность.

Рассмотрим несколько способов определения чувствительности разных типов нервных волокон:

1. Вибрационная проба с камертоном
2. Температурная проба
3. Проба на легкое прикосновение.
4. Исследование кровообращения в нижних конечностях

Вибрационная проба с помощью камертона с частотой 128 Гц помогает выявить нарушения функционирования больших нервных волокон. Проводя это исследование, доктор прикладывает свой палец ладонной поверхностью к коже больного. Одновременно он прикасается к тыльной поверхности пальца камертоном, который вибрирует после легкого удара. Этот метод позволяет направить вибрацию через дистальный межфаланговый сустав. Если проводимость нервов нормальная, то врач и диабетик отмечают конец вибрации одновременно.

При температурной пробе, осуществляемой с помощью холодного и теплого предмета, проводятся обследования на наличие повреждений мелких нервных волокон, что очень важно при диабете. При повреждении мелких волокон пациент может настолько потерять чувствительность, что спокойно входит в обжигающе горячую воду в ванной.

Проба на легкое прикосновение. Наверное, это одна из самых важных проб, в ходе которой оценивается рефлекторная реакция крупных нервных волокон, ответственных за чувствительность кожи. Эта проба проводится с помощью волокна, похожего на волос. По толщине волокна определяется, какое усилие надо приложить для сгибания волокна, чтобы диабетик его почувствовал. Например, здоровая стопа может чувствовать волокно, которое сгибается с усилием в 1 грамм. Если пациент может почувствовать волокно, которое сгибается при усилии в 10 граммов, то риск повреждения стопы считается значительным (больной может сильно повредить ноги и при этом ничего не почувствовать). Если пациент не способен ощутить волокно, которое сгибается с усилием в 75 граммов, то диагностируется полная утрата чувствительности.

Как минимум, один раз в пять лет проводится исследование кровообращения в нижних конечностях при помощи аппарата Допплера. Специалисты оценивают лодыжечно-брахиальный индекс. Для этого в лодыжке и предплечье замеряется кровяное систолическое давление. Показатель давления в лодыжке делится на показатель давления в предплечье. Индекс более 0,9 считается нормальным. Индекс от 0,4 до 0,9 свидетельствует о заболевании периферических сосудов, а индекс менее 0,4 указывает на тяжелое поражение. Лодыжечно-брахиальный индекс должен проверяться у всех больных диабетом старше 50 лет, а также у более молодых - при наличии у них таких факторов риска, как курение, повышенный уровень холестерина в крови или повышенное кровяное давление.

Симптомы нейропатии

Нарушения функционирования нервной системы при диабете подразделяются на следующие категории:

1. Нарушения, связанные с потерей чувствительности.
2. Поражения двигательных нервов, передающих импульсы к мышцам.
3. Гибель вегетативных нервов, которые контролируют мышцы внутренних органов - сердечную мышцу, мышцы кишечника и мочевого пузыря.

Различные состояния, связанные с указанными нарушениями, описываются ниже.

Нарушения чувствительности

Различают диффузную, периферическую нейропатию, или полинейропатию, при которой поражается много нервов, и очаговую нейропатию, когда страдает один или несколько нервов. Этот раздел посвящен диффузной нейропатии.

Полинейропатия

Периферическая нейропатия - одна из самых распространенных форм диабетической нейропатии. Периферическая означает далеко от центра. Другими словами, заболевание поражает стопы и кисти рук. Итак, это заболевание нервов стоп и кистей рук. Врачи считают, что периферическая нейропатия является метаболическим заболеванием, т.е. появление ее обусловлено повышенным содержанием глюкозы в крови. Пациенты, страдающие другими заболеваниями, при которых наблюдаются общие нарушения обмена веществ (почечная недостаточность или авитаминоз), страдают вегетативной полинейропатией.

Симптомы вегетативной полинейропатии следующие:

• Понижение чувствительности к легким прикосновениям (онемение).
• Неспособность ощущать положение стопы, когда она согнута вперед или назад, что происходит в результате гибели крупных нервных волокон.
• Понижение чувствительности к боли или температурным воздействиям из-за гибели мелких волокон.
• Общая слабость, упадок сил.
• Покалывание и жжение в стопах и кистях рук.
• Повышенная чувствительность к прикосновениям.
• Нарушение чувства равновесия или координации движений.
• Ухудшение симптомов по ночам.

Опасность этого вида нейропатии состоит в том, что пациент не ощущает боли при повреждениях и травмах (например, он может наступить на гвоздь или сильно обжечься, ничего при этом не почувствовав). При гибели мелких волокон симптомы хотя и выражены, но не так серьезны. Большинство пациентов, у которых наблюдается описанное выше состояние, не знают о гибели нервных волокон, и болезнь выявляется при проведении исследования скорости проводимости нерва.

Последствия такой значительной потери чувствительности можно предупредить. Если вы не чувствуете своих стоп, ваши глаза должны заменить вам пораженные нервные окончания. Всегда смотрите себе под ноги и ежедневно осматривайте стопы на предмет повреждений.

Самое серьезное осложнение потери чувствительности в нижних конечностях - нейропатическая язва стопы. Больной диабетической нейропатией не чувствует даже сильного давления на стопу. Образуется мозоль. При непрерывном давлении она размягчается и, наконец, отслаивается, а на ее месте появляется рана. Если рану поражает инфекция, а качественное лечение не проводится, то гангрена распространяется на всю стопу. Тогда единственным способом спасти пациента может оказаться ампутация. В этой ситуации кровоснабжение может быть не нарушенным.

Другое осложнение вегетативной полинейропатии - нейроартропатия, или сустав Шарко - диагностируется реже. При этом состоянии травмируются суставы стопы или лодыжки, чего больной диабетом также не ощущает. Кости стопы смещаются, из-за чего возрастает риск множественных переломов. У больного наблюдается покраснение и безболезненная припухлость стопы и лодыжки. Стопа теряет подвижность и напоминает мешок с костями.

Диабетическая амиотрофия

Если у больного развилась диабетическая амиотрофия, или синдром Брута-Тарленда, то он испытывает интенсивную асимметричную боль, слабость, тяжелую атрофию мышц нижних конечностей. Реже это осложнение диабета поражает мышцы плечевого пояса. Преимущественно амиотрофия наблюдается у больных диабетом среднего и пожилого возраста, причем такие диабетики обычно худеют. Пациентам с диабетической амиотрофией рекомендуется колоть инсулин, даже если приличная компенсация заболевания достигается таблетированными препаратами, понижающими сахар.

Радикулопатический синдром

Иногда сильная боль определенной локации наводит на мысль о том, что поражен нервный корешок на выходе из позвоночного столба. Клиническая картина заболевания такова: боль, которая распространяется в горизонтальном направлении по одной стороне грудной клетки или брюшной полости. Она может быть настолько сильной, что ее ошибочно принимают за острое заболевание внутренних органов брюшной полости. При восстановлении контроля за уровнем глюкозы в крови боль проходит в течение 6-24 месяцев. На протяжении этого времени следует принимать обезболивающие препараты.

Расстройства движения (мононейропатия)

Мононейропатия - это поражение одного или нескольких крупных нервов, которое приводит к потере подвижности мышц. Заболевание является следствием не повышенного уровня сахара, а других нарушений (например, выработки антител против собственных нервных волокон, риск которой повышен при сахарном диабете 1-го типа). Мононейропатию может также вызывать травма или сдавливание нерва (например, во время глубокого сна). Такие типы поражения в большинстве случаев проходят сами по себе за 6-12 месяцев, причем лекарства никак не влияют на скорость этого процесса. При необходимости назначаются симптоматические средства.

Вегетативные нейропатии

Когда читаете эту страницу, мышцы вашего организма совершают много движений, которых вы даже не осознаете. Ваша сердечная мышца сжимается и расслабляется. Ваша диафрагма поднимается, чтобы освободить от воздуха легкие, и расслабляется, чтобы втянуть его. Ваш пищевод доставляет пищу изо рта в желудок, желудок, в свою очередь, проталкивает ее в тонкий кишечник, а тот - дальше, в толстый кишечник. Все эти функции мышц контролируются головным мозгом при помощи нервов, а все нервы могут быть поражены диабетической нейропатией.

Результаты исследований чувствительности показывают, что до 40% диабетиков страдают какой-либо формой вегетативной нейропатии. Клиническая картина этого типа нейропатии зависит от того, какой нерв вовлечен в болезненный процесс. Ниже перечислены самые распространенные формы

Мочеполовая форма. Проявляется расстройством мочевого пузыря, начинающимся с потери ощущения полного мочевого пузыря. Моча не выводится из организма вовремя, что приводит к развитию инфекций мочевыводящих путей. Спустя некоторое время снижается сила сокращения стенок мочевого пузыря, и больному приходится напрягаться, чтобы помочиться, или моча у него выходит по капле. Врачи могут легко диагностировать это отклонение, определив, сколько мочи осталось в мочевом пузыре после мочеиспускания. Лечение состоит в том, чтобы не забывать мочиться каждые четыре часа и принимать лекарство, которое усиливает сокращение мочевого пузыря. Иногда возникает нарушение половой функции, которое наблюдается у 50% больных диабетом мужчин и 30% больных диабетом женщин. Мужчины не могут поддерживать эрекцию, а у женщин возникает сухость слизистой влагалища.

Желудочно-кишечная форма. Проявляется нарушениями функционирования кишечника. Чаще всего у диабетиков развивается запор. У четверти всех больных диабетом в патологический процесс вовлечены нервы желудка, поэтому он не опорожняется вовремя. Это может привести к заболеванию, называемому сахарный лабильный диабет, при котором инсулин действует в отсутствие пищи. Также эта проблема называется диабетический гастропарез. Таким больным рекомендуют принимать лекарство метоклопрамид.

Патологический процесс в желчном пузыре ведет к образованию желчных камней. Обычно желчный пузырь опорожняется каждый раз, когда вы едите, особенно после употребления жирной пищи, поскольку желчь способствует расщеплению жира. Если желчный пузырь не может вовремя освобождаться из-за поражения нервов, в нем образуются камни.

Изменения в толстом кишечнике могут привести диабетической диарее со стулом до десяти раз в сутки. Иногда возникают непроизвольные испражнения, а также дисбактериоз кишечника. В этом случае необходима антибиотикотерапия, а также прием лекарств, оказывающих успокаивающее воздействие на толстый кишечник.

Сердечно-сосудистая форма. Проявляется нарушениями сердечной деятельности. Характеризуется ортостатической гипотонией - резким понижением кровяного давления при смене положения тела, особенно с горизонтального на вертикальное. Также постоянная тахикардия, от которой не помогают даже лекарственные препараты по назначению кардиолога. Тахикардию вызывает парасимпатическая недостаточность. Денервация сердца при диабете - это ранний признак автономных сердечных нарушений. Если происходит гибель нервов сердца, то развиваются более опасные состояния. Возникает аритмия, а также повышается риск внезапной смерти больного.

Проблемы, связанные с потоотделением. Иногда организм компенсирует недостаточность потоотделения в стопах обильным потоотделением в области лица и туловища. Оно может наблюдаться при употреблении отдельных видов пищи.

Нарушение функционирования зрачка глаза. В результате нейропатии зрачок теряет способность расширяться в темноте.

Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии начинается со строго контроля уровня глюкозы и тщательного ухода за стопами. Врач осматривает стопы пациента, страдающего диабетом, при каждом посещении, особенно если имеются признаки потери чувствительности. Уменьшить воспаление помогает прием нестероидных противовоспалительных препаратов - например, ибупрофена. Другие лекарства, антидепрессанты (например, амитриптилин или имипрамин), уменьшают боль и другие неприятные ощущения.

Лекарственный препарат капсацин, используемый для наружного применения, уменьшает боль. Очень эффективен при лечении диабетической нейропатии габапентин, но он вызывает побочные эффекты - головокружение и сонливость. В Германии многие считают, что от диабетической нейропатии хорошо помогает альфа-липоевая кислота . Она является официальным лекарством, которое продается в аптеках по рецепту, и его стоимость компенсирует медицинская страховка.

Многообещающее исследование (отчет о нем был опубликован в журнале Diabetes Care за октябрь 2002 года) было посвящено применению аэрозоля изосорбида динитрата для лечения болезненной диабетической нейропатии. Этот аэрозоль помог половине пациентов, которые проходили курс лечения. В результате лечения симптомы полинейропатии ослабляются в 60% случаев. Однако чем дольше развивалось осложнение и чем сильнее боль, тем меньшей является вероятность успеха терапии.

Как видите, диабетическая нейропатия чревата развитием ряда тяжелых и даже опасных для жизни осложнений. Но в ваших силах избежать негативного сценария. На сайте http://diabet-med.com/ узнайте, как привести сахар в норму с помощью низко-углеводной диеты. Вы сможете стабильно держать глюкозу в крови не выше 6,0 ммоль/л, после каждого приема пищи, как у здоровых людей. В результате, отступят симптомы нейропатии и всех остальных осложнений. Низко-углеводная диета - это революция в лечении диабета 2 типа и даже тяжелого диабета 1 типа. Откажитесь от вредных продуктов, перегруженных углеводами, - и сможете нормально жить до глубокой старости, без острых и хронических осложнений.

Сахарный диабет (СД) оказывает влияние на все системы и органы. Поражение нервной системы при сахарном диабете провоцирует ряд осложнений, затрагивающих работу внутренних органов, головного мозга и функционирование конечностей. В тяжелых случаях поражение нервной ткани при диабете приводит к развитию гангрены и инвалидности. Для предупреждения развития осложнений диабетики должны постоянно контролировать уровень сахара.

Может ли развиться сахарный диабет от нервов?

Во время стресса в кровь выбрасывается адреналин и кортизол, из-за чего уровень сахара в крови повышается, а действие инсулина нейтрализуется.

Сахарный диабет нередко возникает на нервной почве. Постоянные стрессы являются одной из причин патологии, особенно опасно нервное перенапряжение людям, имеющим генетическую предрасположенность к диабету. Во время стресса организм концентрируется на основной проблеме ― обеспечение дополнительного питания. Чтобы воспользоваться всеми внутренними резервами, происходит выброс большого количества ряда гормонов. Поджелудочная железа, вырабатывая и выбрасывая значительную дозу инсулина, испытывает потрясение. При определенных условиях только этого фактора может быть достаточно для развития СД.

Влияние на развитие диабета гормонов стресса

Адреналин способствует расщеплению сформированного с помощью инсулина гликогена, из-за чего в крови растет концентрация глюкозы, а действие инсулина подавляется. В результате процессов окисления глюкоза превращается в пировиноградную кислоту. Происходит высвобождение дополнительной энергии, что является основной задачей адреналина. Если человек ее расходует, сахар приходит в норму.

Кортизол выделяет глюкозу из имеющихся запасов и резервов, угнетает процесс накопления клетками этого питательного вещества. В итоге в крови повышается уровень сахара. Из-за постоянного стресса поджелудочная железа не успевает вырабатывать необходимое количество инсулина для переработки глюкозы. Синтезируемый инсулин не способен оказывать влияние на высвобождаемую кортизолом глюкозу. В результате сахар растет, иммунитет снижается, развивается диабет.

Какие болезни нервной системы развиваются на фоне СД?

С возрастом ухудшается состояние больного и чаще всего возникает диабетическая нейропатия.

У людей с СД, наблюдается стабильное повышение концентрации глюкозы в крови. С возрастом патология усугубляется. С током крови глюкоза разносится по всему организму. Она оказывает воздействие на все ткани. Накопление в головном мозге сорбитола и фруктозы, образовавшейся из глюкозы, поражает нервы, негативно сказывается на проводимости и структуре нервной ткани. В итоге у пациента развивается ряд патологий, которые в целом называются .

Диффузная периферическая полинейропатия

Наиболее часто встречающееся последствие СД, отражающееся на нервной системе. Вследствие поражения нескольких нервов развивается частичная или полная утрата чувствительности стоп. Пациент не различает окружающую температуру, не замечает травм. В результате на стопах появляются раны из-за ношения неудобной обуви, ожогов при проведении очень горячих ножных ванночек, порезы при хождении босиком. В пораженных стопах появляется боль, покалывание, ощущение холода. Кожа уплотняется и сохнет.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нейропатия провоцирует сбой в нервной регуляции систем внутренних органов, что приводит к патологическим изменениям в их функционировании. Основные признаки вегетативной нейропатии сводятся к следующему перечню:

• ЖКТ: расстройство пищеварения, изжога, рвота, диарея/запор.
• Сердечно-сосудистая система: тахикардия, не поддающаяся медикаментозному контролю, слабость, головокружение и потемнение в глазах при резкой смене положения тела. На фоне вегетативной нейропатии у диабетиков возможен инфаркт миокарда. При этом характерные боли отсутствуют и вовремя поставить диагноз сложно.
• Мочеполовая система: сексуальная дисфункция, сложности с мочеиспусканием (задержка мочи).
• Дыхательная система: нарушение регуляции дыхания. Если пациенту должны делать операцию, следует заранее предупредить врача о нейропатии.
• Потоотделение: профузная (проливной) потливость, возникающая в зависимости от приема пищи.

В результате исследования британские ученые установили, что из-за продолжительных стрессов у диабетиков ухудшается память.

Мононейропатия

При поражении черепно-мозгового нерва пропадает слух.

Патология характеризуется поражением одного нерва и считается начальной стадией полинейропатии. Болезнь возникает без предпосылок и проявляется резко возникающими болями, нарушением или утратой чувствительности и подвижности той части тела, которая регулируется пораженным нервным окончанием. Патология способна повредить любой нерв, в т. ч. черепно-мозговой. В этом случае у пациента двоится в глазах, ухудшается слух, появляются сильные боли, распространяющиеся только на половину лица. Лицо теряет симметрию и становится перекошенным.

В настоящее время сахарный диабет стал одной из важных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом ежегодно увеличивается во всех странах, и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн пациентов, из которых 85 % составляют больные, страдающие сахарным диабетом 2-го типа. В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних осложнений заболевания. Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30–90 % больных сахарным диабетом 2-го типа.

Патогенез диабетической полиневропатии. Диабетическая полиневропатия занимает особое место среди поздних осложнений сахарного диабета не только потому, что первые клинические признаки могут иметь место уже на ранних стадиях развития заболевания и, как правило, сопровождаются субъективной симптоматикой, в значительной мере влияющей на качество жизни (например, болевой синдром), но и потому, что диабетическая невропатия может оказаться непосредственной причиной других хронических осложнений диабета, таких как невропатическая язва стопы, диабетическая остеоартропатия. Особо следует отметить и то, что диабетическая невропатия может влиять на течение самого сахарного диабета. Например, следствием невропатической гастроэнтеропатии может явиться вариабельность всасывания пищи (в частности, углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания сахара в крови после приема пищи.

Основные патофизиологические механизмы развития диабетической полиневропатии. В основе развития диабетической невропатии и других поздних осложнений сахарного диабета лежит комплекс метаболических, сосудистых и генетических факторов, среди которых решающее значение имеет хроническая гипергликемия. Гипергликемия и инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом запускают целый ряд биохимических изменений, приводящих к поражению центральной и периферической нервной системы. Изменения идут по двум основным направлениям – метаболическому и сосудистому, которые взаимно дополняют друг друга. К ним относятся:

– активизация полиолового шунта;

– развитие окислительного стресса;

– неферментное гликелирование.

В ряде случаев отягощающим фактором становятся генетические аберрации, такие как мутации в гене, кодирующие активность фермента альдозоредуктазы (ALR2).

В комплексе это приводит к устойчивому снижению уровня утилизации клеткой энергии, угнетению анаболических процессов, структурным изменениям нейронов, демиелинизации нервных волокон и замедлению проведения по ним нервного импульса, изменению структуры гемоглобина, нарушению функции клеток крови, развитию микро– и макроангиопатии, иммунных нарушений, запуску механизма запрограммированной клеточной гибели – апоптоза.

Классификация диабетического поражения нервной системы. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация диабетического поражения нервной системы. Наиболее полной классификацией на настоящее время можно считать классификацию экспертов ВОЗ, которая учитывает как клинические, так и электрофизиологические признаки заболевания, а также проявления вегетативной дисфункции и поражений головного и спинного мозга.

Субклиническая стадия поражения нервной системы

1. Нейроэлектрофизиологические изменения: снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных вызванных потенциалов.

2. Наличие нарушений чувствительности: вибрационный, тактильный тест, холодовая проба.

3. Наличие изменений результатов функциональных тестов вегетативной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности; изменения потоотделения и зрачкового рефлекса.

Клиническая стадия поражения нервной системы

А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.

Б. Периферической: диффузная невропатия:

1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.

Первичная невропатия мелких волокон.

– Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).

– Смешанная невропатия.

– Проксимальная амиотрофия.

2. Диффузная автономная невропатия.

– Нарушенный зрачковый рефлекс.

– Нарушение потоотделения.

– Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция).

– Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).

– Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.

– Бессимптомная гипогликемия.

3. Локальная невропатия.

– Мононевропатия.

– Множественная мононевропатия.

– Плексопатия.

– Радикулопатия.

– Невропатия черепных (краниальных) нервов:

– обонятельного нерва;

– зрительного нерва;

– глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары);

– тройничного нерва;

– лицевого нерва;

– слухового и вестибулярного нервов;

– языкоглоточного и блуждающего нервов.

Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало– и миелопатия.

Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Как показывает практика, выделить «чистую» дисметаболическую форму энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично, поскольку с течением заболевания нарастают церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, прогрессирующей вегетативной недостаточности.

В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии:

– дисметаболическая диабетическая энцефалопатия;

– дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета;

– дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета;

– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения;

– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).

Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие группы дегенеративных изменений:

– дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга;

– гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев;

– дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга;

– изменения синаптического аппарата спинного мозга.

Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов.

Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом.

Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.

Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.

Диагностика диабетической полиневропатии сложна и требует проведения общеневрологического осмотра, тщательного исследования чувствительной сферы (тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства), проведения кардиоваскулярных тестов (наиболее часто используются тест Вальсальвы, пробы с изометрическим сжатием, ортостатическая проба, пробы с глубоким дыханием). На настоящее время в литературе предложено большое количество шкал и опросников, позволяющих объективировать выявленные изменения. Инструментальное исследование состояния нервных волокон может включать электронейромиографию, исследования вызванных соматосенсорных или вызванных кожных вегетативных потенциалов. С целью объективизации состояния вегетативной сферы целесообразно провести исследования вариабельности ритма сердца (со спектральным анализом ритма сердца).

Лечение диабетических поражений нервной системы. Основой лечения поражений нервной системы у больных сахарным диабетом является поддержание оптимального уровня сахара в крови , коррекция метаболических нарушений, нивелирование и профилактика вторичных осложнений. Важное значение имеют немедикаментозные направления, такие как поддержание адекватного уровня физической активности, нормализация веса, а также коррекция артериальной гипертензии и повышенного уровня липидов в крови, которые часто сопровождают диабетическую полиневропатию.

Патогенетическая терапия в современной клинической практике шире всего применяет препараты жирорастворимых производных тиамина и альфа-липоевой кислоты. При комплексном лечении диабетической полиневропатии хороший эффект дает использование комбинированного препарата янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин. Используются препараты гамма-линоленовой кислоты, ацетил-L-карнитина, гемодериваты, препараты инстенон, этофиллин, этамиван, гексобендин. Возможно использование практически всего диапазона препаратов нейропротективного действия с учетом их противопоказаний и побочных эффектов.

Для нормализации реологических свойств крови используется внутривенное капельное введение пентоксифиллина. Хороший эффект оказывает препарат тиклопидин.

Широкое применение в настоящее время нашли препараты из группы так называемых гепарин-сульфатов, например сулодексид. Положительный эффект могут оказывать статины, которые способствуют усилению высвобождения эндотелием оксида азота. Вместе с тем следует отметить, что сами по себе статины при длительном применении могут вызывать дисметаболическую полиневропатию.

Симптоматическое лечение включает коррекцию болевого синдрома, вегетативной дисфункции, физические методы лечения и использование ортопедических приспособлений для поддержания повседневной двигательной активности пациентов.

Лечение болевого синдрома является важной частью терапии при сахарном диабете. Эффективность применения широко распространенных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев недостаточна. Хорошо зарекомендовали себя, как и при других вариантах невропатической боли, препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин).

Для уменьшения боли также применяются препараты лидокаина и его перорального аналога мексилетина. Наружно применяют препараты стручкового перца, содержащие капсаицин, особенно эффективные при поверхностной жгучей боли. При выраженном болевом синдроме возможно назначение коротким курсом опиоидных анальгетиков.

Для коррекции периферической вегетативной недостаточности используют лечение положением, оптимизацию диеты. В случае неэффективности немедикаментозных мер назначают мидодрин, флудрокортизон или дигидроэрготамин.

В качестве вспомогательных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол), аналог соматостатина (октреотид). Эректильную дисфункцию корригируют с помощью силденафила (виагры), йохимбина, интракавернозных инъекций папаверина. При остеопорозе показано применение бифосфонатов.

Физические методы лечения диабетической полиневропатии включают и физиотерапевтические методики: диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, интерференционные токи, транскраниальную электростимуляцию, дарсонвализацию, ультратонотерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, гальванические ванны, светотерапию, иглорефлексотерапию, кислородные ванны.

Лечение неврологических осложнений сахарного диабета должно быть комплексным и постоянным, не ограничиваясь редкими курсами лекарственных препаратов.

Нервная система поражается при очень многих заболеваниях внутренних органов. Выше представлены лишь некоторые из них, при которых поражения нервной системы наиболее значительны. За пределами главы остались неврологические осложнения при заболеваниях крови, органов пищеварения. Неврологические синдромы при этих заболеваниях подробно охарактеризованы в соответствующих руководствах и монографиях.

| |