Гипогонадизм у мужчин и мальчиков: причины, симптомы, лечение. Последствия недостатка гормонов: можно ли вылечить гипогонадизм

Содержание статьи

Под гипогонадизмом подразумевают заболевание мальчиков и подростков, в основе развития которого лежит недостаточная функция яичек, что проявляется недоразвитием половых желез, наружных и внутренних половых органов и вторичных половых признаков.
Выделяют две формы гипогонадизма - первичную и вторичную. Первичная развивается при врожденной или приобретенной атрофии яичек, наличии энзимных дефектов, обусловливающих нарушения нормального синтеза тестостерона, или снижение чувствительности андрогенозависимых тканей к мужскому половому гормону. Вторичная форма возникает на почве нарушения регуляции функции половых желез в связи с первичным поражением гипофиза и других эндокринных желез, с которыми половые железы находятся в функционально-коррелятивных взаимоотношениях.

Этиология гипогонадизма

Врожденное недоразвитие яичек может быть следствием инфекционных заболеваний и интоксикаций, перенесенных женщиной во время беременности, а также неправильного питания. В возникновении первичной недостаточности функции яичек ь детском и юношеском возрасте также важное значение придается перенесенным инфекционным заболеваниям и травме. Имеются сведения о возможности развития первичного гипогонадизма при длительном лечении сульфаниламидными и цитостатическими препаратами, антибиотиками. Под влиянием этих этиологических факторов развиваются воспалительные изменения в половых железах, снижается их функция, возникает гипоплазия или аплазия яичек. Если воздействие причинных факторов произошло в препубертатном периоде, то экскреторная и инкреторная функции половых желез не развиваются, если в постпубертатном периоде - функции прекращаются.
Развитию вторичного гипогонадизма способствуют аденома гипофиза, краниофарингиома, нейроннфекция, перенесенный менингоэнцефалит, травма черепа. При этом отмечается снижение продукции гоиадотропинов, дефицит которых лежит в основе развития гипоплазии или аплазии яичек.

Патоморфология гипогонадизма

При гипогонадизме отмечаются дегенеративные изменения паренхимы яичка и разрастание предстательной железы, уменьшение ее железистых элементов.

Клиника гипогонадизма

Для врожденного гипогонадизма или гипогонадизма раннего детского возраста характерно значительное недоразвитие наружных половых органов. Если заболевание возникло в пубертат ном периоде, развитие наружных половых органов удовлетворительное, однако яички небольшие, вторичные половые признаки развиваются с отставанием. Дети в раннем возрасте высокого роста, у них отмечается избыточное отложение жира в области молочных желез, живота, лобка, бедер за счет нарушения нейротрофической регуляции жирового обмена. Отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи, слабое развитие мышц, высокий голос, обусловленный недоразвитием гортани, малые размеры сердца и аорты, иногда неуравновешенность, состояние депрессии. Вторичный гипогонадизм в препубертатном возрасте проявляется значительным недоразвитием яичек, полового члена, вторичных половых признаков и непропорциональным развитием скелета. В случаях возникновения гипогонадизма после полового созревания отмечается гипотрофия яичек и половых органов, инволюция вторичных половых признаков, резкое снижение секреции гонадотропкнов, в результате чего появляются признаки недостаточности функций надпочечников и других эндокринных желез.

Диагноз гипогонадизма

Диагноз гипогонадизма при наличии типичных признаков не представляет трудностей.

Дифференциальный диагноз гипогонадизма

Дифференциальный диагноз первичного и вторичного гипогонадизма сложен, но крайне необходим, так как различна тактика лечения. Для решения этого вопроса можно воспользоваться схемой основных диагностических мероприятий при гипогонадизме у мальчиков и подростков.
Первичный гипогонадизм дифференцируют с синдромом Клайнфелгера, адипозогенитальной дистрофией и юношеским диспитуитаризмом.

Течение и прогноз гипогонадизма

Заместительная гормональная терапия способствует устранению признаков первичного и вторичного гипогонадизма. Полное выздоровление сомнительно.
Лечение при первичном гипогонадизме у мальчиков следует начинать с 10 - 11-летнего возраста. Назначают тестостерона пропионат внутрь в дозе 50 мг 2 - 3 раза в неделю и продолжают до исчезновения клинических симптомов болезни (нормализации тембра голоса, окостенения эпифизарных зон роста, увеличения полового члена и яичек, появления полового чувства). В дальнейшем переходят на поддерживающую терапию этим же препаратом (50 мг в неделю). Для лечения используют также гормональные препараты пролонгированного действия (тестостерона энантат и тестенат в дозе 200 - 400 мг внутримышечно раз в месяц). Вторичный гипогонадизм хорошо поддается лечению хорионическим гонадотропином, который вводится внутримышечно по 1000 ЕД 2 раза в неделю. Курс лечения - 1 - 1,5 месяца, перерыв между курсами один месяц. В случаях недостаточной эффективности рекомендуется комбинированное лечение с тестостероном.

Иногда у мужчин отмечается серьезное заболевание – гипогонадизм, который бывает связанным с нарушением выработки половых гормонов. Данная патология порой встречается и у детей мужского пола — в таком случае она является врожденной и чаще всего сочетается с прочими пороками развития.

Гипогонадизм — что это такое?

Под гипогонадизмом (код по МКБ-10 – Е29.1) понимают функциональную неполноценность половых желез, у мужчин это – правое и левое яичко. Данная патология имеет ряд синонимов – тестикулярная недостаточность, андрогенный дефицит. Вследствие нехватки мужских гормонов у человека развивается ряд лабораторных и клинических признаков, по которым можно диагностировать гипогонадизм.

Особенности патологии следующие:

Падение количества половых гормонов.
Уменьшение качества и объема семенной жидкости.
Изменение общего гормонального фона организма.

Если гипогонадизм возникает у мальчиков, всегда имеет место недоразвитие половых органов. Как правило, точный диагноз ставится не ранее 11-13 лет, когда идет интенсивное половое развитие, но по ряду признаков определить присутствие болезни можно и раньше.

Гипогонадизм встречается у 1% мужского населения планеты. Всем больным требуется динамическое наблюдение и лечение у андролога и эндокринолога.

Классификация

По причине появления выделяют гипогонадизм первичный и вторичный. При первичной форме заболевания снижен синтез тестостерона на фоне поражения яичек, преимущественно, при дефекте тестикулярной ткани. Например, у ребенка может отмечаться наследственная гипоплазия или полное отсутствие ткани яичек.

При вторичном гипогонадизме виной всему сбой работы гипофиза – отдела головного мозга, вырабатывающего гонадотропные гормоны. В норме эти гормоны стимулируют деятельность яичек, при данном заболевании процесс нарушается, но функция собственно яичек сохранена. Также к вторичному гипогонадизму относятся случаи сбоев в работе гипоталамуса, который регулирует деятельность гипофиза.

Еще одна классификация делит гипогонадизм на следующие виды :

Гипергонадотропный. Сочетается с усилением выработки гормонов гипофиза и поражением ткани яичек.

Гипергонадотропный гипогонадизм

Гипогонадотропный. Наблюдается нехватка гонадотропинов, в результате чего выработка тестостерона яичками падает.

Гипогонадотропный гипогонадизм

Нормогонадотропный. Уровень гонадотропинов в норме, функция яичек падает, а причины патологии чаще всего заключаются в ожирении, пожилом возрасте.
Гиперпролактинемический. Развивается у детей или подростков из-за увеличения пролактина в организме.

У мальчиков гипогонадизм может возникать в разном возрасте и бывает:

Эмбриональным (имеется с рождения).
Препубертатным (возникает до 12 лет).
Постпубертатным (развивается после 12 лет).

Причины

Все виды заболевания могут быть приобретенными и врожденными.

Если установлен диагноз врожденного первичного гипогонадизма, причины могут быть такими:

Аплазия, тяжелая гипоплазия яичек.
Эктопия, яичек.
Ряд врожденных синдромов (Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера, дель-Кастильо).
Ложный мужской гермафродитизм.
Врожденное , перекрут яичка, заворот яичек.

Такие нарушения у ребенка бывают спровоцированы хромосомными аномалиями или воздействием на организм беременной тератогенных факторов (алкоголизм, радиация, наркотики и другие). Очень часто такие формы заболевания включают ряд других пороков развития у ребенка – увеличение молочных желез, отсутствие сперматозоидов, низкорослость и т.д.

Причинами врожденного вторичного гипогонадизма являются:

Различные виды поражения гипоталамуса (травмы, опухоли, кисты).
Гипофизарная карликовость.
Краниофарингиома (опухоль гипофиза врожденного характера).
Синдромы Мэддока, Каллмена.

Приобретенные формы развиваются уже после рождения. Первичный тип заболевания бывает связанным с травмой, опухолевым поражением яичек, с кастрацией, инфекциями (орхит, везикулит, перенесенный эпидемический паротит). Вторичный приобретенный гипогонадизм имеет такие причины, как черепно-мозговая травма, опухоли гипофиза, гиперпролактинемия у детей, подростков.

Механизм развития первичного заболевания следующий: из-за проблем с яичками падает уровень андрогенов в крови, затем возрастает выработка гонадотропинов в качестве компенсаторной реакции организма. При вторичной форме, напротив, вначале снижается уровень гонадотропинов, и только затем с течением времени уменьшается секреция андрогенов в яичках.

Симптомы

У мальчиков симптоматика заболевания может отмечаться с рождения, либо она прогрессирует в течение жизни и достигает максимума к подростковому периоду. В тяжелых случаях могут формироваться двуполые половые органы (гермафродитизм). Практически у всех мальчиков с такой патологией сильно уменьшены в размерах яички.

Также у больных заболевание выражается следующими признаками:

Аномально большой или, напротив, малый рост.
Недоразвитость грудной клетки, плечевого комплекса.
Длинные руки.
Ожирение по женскому типу.
Гинекомастия – увеличение груди.
Малый размер полового члена.
Отсутствие складок на мошонке.
Недоразвитие простаты.
Нарушение оволосения половых органов.
Слишком высокий голос.

У мужчин гипогонадизм приводит к появлению схожей клинической картины. У человека меняется уровень оволосения – на теле, подмышками, на лице волосы становятся тонкими, выпадают. Постепенно снижается сила мышц и объем мышечной массы, кожа становится более сухой, тонкой.

Повышается гипергидроз, внизу живота накапливаются жировые складки. Наблюдаются нервные расстройства, приливы, депрессия, бессонница, в крови падает содержание эритроцитов и гемоглобина.

Важными признаками болезни у мужчин являются половые расстройства:

Уменьшение полового влечения;
Падение потенции;
Ухудшение ночных эрекций;
Снижение количества спермы;
Отсутствие оргазмов;
Бесплодие.

Если заболевание возникает после пубертатного периода, его симптомы всегда менее выражены, порой человек живет с патологией всю жизнь, не зная о ней.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на оценке жалоб больного, на анамнезе его жизни и наличии объективных признаков. Если речь идет о ребенке, родители должны описать размер половых органов при рождении, наличие или отсутствие травм головы и прочие важные события. Пациенту измеряют талию, вес, рост, оценивают строение половых органов, тип молочных желез, характер оволосения.

Лабораторные анализы в диагностике очень важны, они помогают установиться тяжесть и тип заболевания. Так, при первичном гипогонадизме показатель гонадотропных гормонов высок, при вторичном — занижен.

Обязательно делают анализы крови на:

Пролактин;
Эстрадиол;
Сывороточный тестостерон;
Гонадолиберин.

В спермограмме обычно резко снижено количество сперматозоидов, либо они отсутствуют. При любой форме заболевания назначают УЗИ тазовых органов через прямую кишку, МРТ головного мозга, рентгенографию зоны турецкого седла, денситометрию. Эти методы помогут установить причину патологии и сформировать алгоритм лечения.

Лечение

Целью лечения является максимально полное устранение причин патологии, улучшение качества жизни мужчины, профилактика полового бессилия, отставания в половом развитии и бесплодия. К сожалению, врожденные формы гипогонадизма очень редко позволяют излечить бесплодие, особенно, при отсутствии сперматозоидов.

У мальчиков гипогонадизм лечат при помощи негормональных средств, у мужчин применяют определенные дозы андрогенов и гонадотропинов. Если резервные возможности яичек исчерпаны, то такие препараты придется принимать всю жизнь.

Когда отмечается гипогонадотропный гипогонадизм, показано введение препаратов гормона ХГЧ в мышцу. В итоге восстанавливается продукция яичками андрогенов, если их функция не была полностью утрачена.

Вторичный гипогонадизм лечат у мальчиков и мужчин при помощи терапии гонадотропинами. Обязательно назначается общеукрепляющая терапия, спортивные занятия, ЛФК. Следует соблюдать диету для нормализации веса, исключая сладкое, жирное, сдобу, обогащая рацион витаминами.

Операции при данном типе заболевания могут быть такими:

Пересадка яичка;
Низведение яичка при его слишком высоком положении;
Фаллопластика;
Имплантация синтетического яичка.

Осложнения и прогноз

Обычно систематический прием препаратов или проведенная операция помогают снизить недостаточность половых гормонов, в результате чего восстанавливается потенция, у некоторых пациентов возвращается способность к зачатию. При раннем развитии первичных форм заболевания и наличии тяжелых аномалий строения органов бесплодие обычно необратимо. Самым тяжелым, но весьма редким осложнением может стать малигнизация тканей яичка и развитие злокачественной опухоли.
На видео о причинах, симптомах и лечение гипогонадизма у мужчин:

Гипогонадизмом называется синдром, возникающий вследствие дефицита половых гормонов в организме, связанного с функциональной недостаточностью половых желёз - гонад. Развиваться данная патология может как у мужчин, так и у женщин. В ряде случаев проявления синдрома обнаруживаются в детском и подростковом возрасте. Патология сопровождается не только недоразвитием органов половой сферы, но и крайне негативно влияет на состояние жизненно важных систем и органов, скелета, белково-жирового метаболизма и т.д.

Что представляет собой заболевание и каковы его виды

Снижение производства половых гормонов в организме в силу различных обстоятельств может происходить как у женщин, так и у мужчин, но при этом проявления заболевания будут существенно отличаться.

Эндокринологи различают первичный и вторичный гипогонадизм. Первый вариант недуга провоцируется патологиями, связанными непосредственно с состоянием ткани половых желёз - яичек у мужчин и яичников у женщин. В этом случае секрета, вырабатываемого половыми железами, недостаточно для нормального формирования и функционирования внутренних и наружных половых органов.

Что же касается вторичного гипогонадизма, то в данном случае развитие заболевания связано либо со структурными патологиями гипофиза, негативно влияющими на его функции, либо с нарушением работы гипоталамуса, управляющего работой гипофиза. Обе формы заболевания могут быть как врождёнными, так и приобретёнными.

Первичная форма заболевания, проявляющаяся в детском возрасте, обращает на себя внимание развитием у ребёнка психического инфантилизма, а вторичная может привести к расстройствам психики.

Кроме того, эндокринологи различают следующие виды гипогонадизма:

гипогонадотропный - развивается вследствие нарушений работы гипоталамо-гипофизарной системы, проявляющихся в снижении выработки гонадотропинов - гормонов гипофиза, что приводит в результате к уменьшению секреции андрогенов в тестикулах у мужчин и эстрогена в яичниках у женщин;
нормогонадотропный - является результатом тех же нарушений, что и гипогонадотропный, но уменьшение секреторной активности тестикул и яичников происходит на фоне нормального количества гонадотропинов;
гипергонадотропный, сопровождающийся поражением железистой ткани тестикул и яичников на фоне повышенной секреции гормонов гипофизом.

В зависимости от возраста, в котором развилась гормональная недостаточность, гипогонадизм подразделяют на такие виды:

эмбриональный (зародышевый период);
допубертатный (от рождения до 12 лет, когда начинается активное половое созревание);
постпубертатный (от 12 лет);
возрастной (климактерический) у мужчин и женщин, происходящий вследствие снижения выработки половых гормонов.

Причины развития патологии у детей и взрослых

Врождённый первичный гипогонадизм может быть вызван следующими причинами:

аплазия тестикул (отсутствие одного или обоих яичек в мошонке);
недоразвитие тестикул, сопровождающееся увеличением грудных желёз у мужчин, отсутствием сперматозоидов и снижением секреции тестостерона (синдром Клайнфелтера);
дефекты хромосом, вызывающие низкорослость и сбои в развитии половой системы (синдром Шершевского - Тернера);
полное отсутствие выработки сперматозоидов, вызывающее бесплодие, при прочей общей норме (синдром дель Кастильо);
отсутствие восприятия организмом андрогенов (ложный мужской гермафродитизм).

Врождённый вторичный гипогонадизм развивается в следующих случаях:

повреждения гипоталамуса;
низкий уровень гонадотропинов - синдром Каллмана, включающий в себя внешние уродства («заячья губа», лицевая асимметрия, лишние пальцы и т.п.), евнухоидизм, недоразвитие тестикул;
карликовость гипофизарной природы;
врождённые опухоли головного мозга;
недостаточность гипофизарных функций, следствием чего становится бесплодие, недоразвитие органов половой сферы, евнухоидизм (синдром Мэддока).

Приобретённый первичный гипогонадизм возникает как результат изменений тестикул и яичников под влиянием внешних и внутренних факторов, произошедших после рождения. Среди таких факторов можно упомянуть:

повреждения и новообразования тестикул и яичников;
недостаточное развитие эпителия, образующего поверхностный слой яичников и тестикул, проявляющееся высоким ростом, увеличением грудных желёз (у мужчин) и слаборазвитыми наружными половыми органами;
функциональная недостаточность тестикул и яичников, развившаяся по причине медицинских процедур, например, лучевой терапии, и хирургических операций на органах мошонки, яичниках, при грыжесечении и т.п.

Приобретённый вторичный гипогонадизм может развиться вследствие следующих факторов:

гипофизарная недостаточность, провоцирующая развитие ожирения;
гипофизарно-гипоталамусная недостаточность, т.е. снижение выработки гонадотропинов и андрогенов (синдром ЛМББ);
черепно-мозговые травмы и опухоли гипофизарно-гипоталамусной области, в частности, аденомы гипофиза;
избыток пролактина, секретируемого гипофизом (гиперпролактинемический синдром).

Кроме того, в развитии гипогонадизма роль катализатора могут играть такие факторы:

воздействие на организм токсических веществ;
длительный приём антибактериальных и стероидных препаратов;
злоупотребление алкоголем;
перенесённые инфекции.

Симптомы и признаки

Симптоматическая картина гипогонадизма у мужчин обуславливается степенью дефицита андрогенов. При развитии патологии в эмбриональный период ребёнок может родиться гермафродитом, т.е. одновременно иметь и женские, и мужские половые органы. Если заболевание начало развиваться до периода полового созревания мальчика, происходит торможение его полового развития и формируются характерные признаки евнухоидизма - несоразмерно высокий рост при слабом костяке, недоразвитая мускулатура, узкая грудная клетка, длинные руки и ноги, писклявый голос. В иных случаях, напротив, может происходить формирование тела по женскому типу, наблюдаться увеличение грудных желёз и ожирение. Половой член и предстательная железа недоразвиты, не происходит роста волос на лобке и лице, потенция и либидо отсутствуют.

В тех случаях, когда гипогонадизм развивается в постпубертатный период, его клинические проявления менее выражены. Притом при всех видах заболевания обязательно присутствуют симптомы уменьшения тестикул в размерах, снижения эрекции, снижения выработки спермы, бесплодия и отсутствия полового влечения. Кроме того, пациент жалуется на мышечную слабость и быструю утомляемость.

У женщин, страдающих гипогонадизмом, основными симптомами можно считать:

нарушение менструаций или их полное отсутствие;
недоразвитие половых органов и молочных желёз;
отсутствие волос или скудное оволосение лобка и подмышек;
узкий уплощённый таз.

Если патология развилась у девочки после наступления пубертатного периода, её половые признаки подвергаются регрессу - гениталии постепенно атрофируются, а менструации прекращаются.

Не говоря уже о явных признаках гипогонадизма, таких как гермафродитизм, у новорождённых доказательством присутствия патологии может служить факт нахождения тестикул в таком положении, из которого они не смогут впоследствии опуститься в мошонку - им, например, может препятствовать соединительнотканный барьер. В норме яичко пальпируется либо в нижней части пахового канала, либо в области пахового кольца и его легко вручную можно опустить в мошонку. Кроме того, о наличии патологии свидетельствует дефицит половых гормонов.

Основные методы диагностики

Основная диагностическая задача состоит в дифференцировании гипогонадизма с гипотиреозом, тиреотоксикозом, болезнью Кушинга и рядом других.

Диагностика гипогонадизма, в первую очередь, проводится на основании жалоб больного, анализа его антропометрических показателей, в том числе гениталий, а также соответствия уровня полового созревания возрасту пациента.

Кроме того проводится целый ряд лабораторных и аппаратных исследований:

рентгенография скелета - позволяет определить стадию окостенения зон роста костей, на основании чего делается вывод о соответствии их состояния биологическому возрасту больного;
спермограмма для мужчин - анализ качественного состава спермы, если её удаётся получить, поскольку в некоторых случаях это не представляется возможным;
денситометрия - определение минерального состава костей, позволяющая выявить отклонения от нормы и, в частности, остеопороз;
УЗИ матки для женщин - выявление недоразвития (гипоплазии) матки и яичников;
МРТ головного мозга для определения состояния гипоталамо-гипофизарной системы;
анализы крови и мочи на содержание гормонов - при наличии патологии у мужчин обнаруживается дефицит тестостерона и избыток эстрадиола (при тенденции к феминизации), а у женщин - снижение уровня эстрогенов и повышение содержания гонадотропинов.

Лечение патологии

Для лечения гипогонадизма не существует общих терапевтических приёмов - стратегия подбирается врачом сугубо индивидуально и будет зависеть от вида заболевания, характера функциональных нарушений, возраста пациента, в котором была выявлена патология и т.п.

Важно знать, что применение средств народной медицины для лечения гипогонадизма в лучшем случае бесполезно, а в худшем - вредно, поскольку будет упущено время, необходимое для эффективного лечения патологии.

Консервативная терапия

Врождённые формы заболевания, как и гипогонадизм, развившийся до наступления периода полового созревания, излечению не подлежат. Терапия в данном случае будет состоять в коррекции состояния больного с помощью пожизненного гормонозамещения, но бесплодие при этом излечить, как правило, не удаётся.

При вторичных формах гипогонадизма проводится стимулирующая лекарственная терапия гонадотропинами в сочетании с половыми гормонами - тестостероном и эстрогеном. Помимо гормонозамещения пациенту могут быть рекомендованы препараты, подавляющие синтез нежелательных гормонов. В качестве примера можно привести Анастрозол, который ингибирует (тормозит) синтез эстрогена в организме.

В медикаментозной терапии гипогонадизма у женщин помимо специальных гормональных препаратов успешно применяются оральные контрацептивы, включающие в себя комбинацию двух типов гормонов - эстрогенов и гестагенов. После 45 лет пациенткам рекомендуется приём Эстрадиола, Ципротерона и Норэтистерона.

Важно знать, что гормонозамещение противопоказано при раковых заболеваниях молочных желёз и органов половой сферы, при сердечно-сосудистых патологиях, заболеваниях почек, печёночной недостаточности и т.д.

Помимо этого, пациенту также показаны витамино- и иммунотерапия, занятия лечебной гимнастикой, плавание в бассейне и физическая активность. Особых рекомендаций относительно диеты нет, но рацион больного должен быть сбалансирован, особенно важно ограничить употребление продуктов, содержащих животные жиры и лёгкие углеводы.

Хирургическое лечение

Хирургические методы лечения могут быть использованы для компенсации отсутствующих тестикул. Это происходит либо методом трансплантации (пересадки) органа, либо с помощью имплантации искусственного яичка в косметических целях. Кроме того, хирургическим способом возможно низвести в мошонку яичко, находящееся в брюшной полости. Огромный психологический ущерб больному наносит недоразвитие полового члена, которое также можно устранить при помощи пластической операции.

Подобные хирургические вмешательства выполняются с применением методов микрохирургии с последующим обязательным контролем трансплантированного органа и гормонального состояния больного. Комплексный подход в использовании хирургических методов терапии позволяет возобновить развитие органов половой сферы, восстановить потенцию и даже в некоторых случаях излечить бесплодие. Для лечения женского гипогонадизма хирургические методы не используются.

Прогноз и возможные осложнения

Своевременное адекватное гормонозамещение может существенно повлиять на состояние пациента. С помощью такой терапии возможно добиться роста полового члена у мужчин и восстановления сперматогенеза, возвращения менструального цикла у женщин, нормализации состояния костных тканей и т.д. Хирургические методы помогают устранению не только косметических дефектов, но и добиться восстановления функций органов половой системы. Что касается профилактики заболевания, то таковой, к сожалению, не существует.

Негативными последствиями заболевания можно считать серьёзные функциональные нарушения, которые становятся существенными препятствиями в процессе адаптации человека в обществе, особенно остро это проявляется в подростковой среде, где осознание своего отличия от сверсников причиняет ребёнку моральные страдания. Больной гипогонадизмом не может строить нормальные сексуальные отношения с партнёром, часто лишён возможности иметь семью.

Елена Малышева о мужском гипогонадизме - видео

Заметив у себя или своего ребёнка признаки, которые могут свидетельствовать о развитии гипогонадизма, следует немедленно поспешить к эндокринологу. Даже в тех случаях, когда заболевание невозможно вылечить, состяние больного вполне удаётся компенсировать при помощи адекватной терапии и улучшить качество его жизни.

Гипогонадизм у мальчиков может возникнуть по причине снижения уровня тестостерона, уменьшения выработки сперматозоидов. Все перечисленные причины способствуют задержке полового развития подростков.

В дальнейшем можно столкнуться с проблемами половой дисфункции и бесплодия. Точный диагноз можно поставить только после проведения необходимых тестов и анализов по определению уровня гормонов, содержащихся в крови. У подростков можно встретить андрогендефицит как первичный, так и вторичный. Еще одна форма заболевания вызвана слабой активностью рецепторов по отношению к андрогенам.

Первичный гипогонадизм и его причины

Для этой формы характерно нарушение выработки гормона тестостерон. В связи с этим наблюдается повышение содержания гонадотропинов в крови, происходят изменения в составе спермы. Наиболее распространена у подростков первичная форма, которая возникает если ребенок болен синдромом Кляйнфельтера. Реже провоцирующим фактором может стать травмирование яичек или наличие воспалительного процесса в них. Еще одной причиной возникновения недуга у мальчиков считается крипторхизм, который до сих пор недостаточно изучен. Для крипторхизма характерно опускание яичек в мошонку вследствие сбоя гормонального фона. Гипогонадизм, вызванный инфекционными болезнями зачастую обратим. Ситуация усложняется у детей, которые проходили курс лечения от онкологии, применяя лучевую терапию. Очень часто такая терапия приводит к возникновению недуга.

Вторичный гипогонадизм и его причины

Причиной вторичной формы гипогонадизма может быть нарушение центральной нервной системы или синдромы, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Гипогонадотропный гипогонадизм связан с пониженной выработкой гонадотропинов, что приводит к уменьшению секреции андрогенов. Гипогонадотропный гипогонадизм (врожденный вторичный) может развиться по следующим причинам:

повреждение гипоталамуса - поражена только половая система, нехватка гонадотропных гормонов
синдром Каллмена - из-за дефицита гонадтропинов гениталии не до конца развиты, может отсутствовать обоняние
гипофизарный нанизм - отличительной чертой является карликовый рост менее 1,3 м, часто сопровождаемое бесплодием
синдром Мэддока - половые органы недоразвиты, наблюдается евнухоидизм, снижается либидо, бесплодие

Как выглядит мальчик, которому поставили диагноз гипогонадотропный гипогонадизм можно увидеть на многочисленных фото.

Симптоматика

Наиболее часто гипогонадизм проявляется в ожирении. Подросток теряет интерес к спорту, жизни. Физическая активность снижается, что приводит к проблемам с лишним весом. Определить есть ли ожирение у ребенка можно по талии. Если ее окружность более чем 94 см, это свидетельствует об ожирении.

Последствия ожирения неутешительны. Если не нормализовать вес, могут начаться проблемы с сердечнососудистой системой, импотенция и бесплодие. Немаловажен тот факт, что жировая ткань способствует выработке лептина, который в свою очередь блокирует мужской гормон тестостерон. Поэтому очень важно при первых симптомах ожирения обратиться к специалисту, который определит, нет ли нарушения в половом созревании подростка.

Лечение

Основное лечение подростков заключается в корректировке провоцирующих факторов, вызвавших андрогендефицит. Для каждого ребенка лечение индивидуально. Основная цель терапии заключается в нормализации полового развития, недопущении онкологических заболеваний в яичках. Перед тем, как начинать лечение, запишитесь на консультацию к урологу или андрологу. Выбранный метод лечения будет зависеть от возраста больного, клинической картины и стадии недуга. Лечение всегда начинается с ликвидации основной болезни, которая спровоцировала андрогендефицит.

Если гипогонадизм у детей имеет первичную форму, назначают лекарственные препараты, не содержащие гормоны, для стимуляции тестостерона. При вторичной форме заболевания терапия, стимулирующая выработку тестостерона, вместе с приемом лекарственных препаратов, содержащих гормоны, показывает хорошие результаты. Эффект увеличивается при применении лечебных упражнений и закаливания.

Оперативное вмешательство необходимо при некоторых случаях при:

крипторхизме - проводят оперативное вмешательство по опущению яичка в мошонку если возраст ребенка от года до двух
недоразвитии мужского члена - проводят фаллопластику
агенезии яичка - применяют имплант синтетического яичка

Для всех операций используют микрохирургическую технику. Но все же перед началом операции необходимо убедиться в отсутствии противопоказаний у больного к одному из видов вмешательства. Симптоматическая терапия позволяет восстановить дальнейшее развитие вторичных половых признаков.

Страница 16 из 18

2.ЗАДЕРЖКА ПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ. ГИПОГОНАДИЗМ
Задержка пубертата- отсутствие вторичных половых признаков у детей, достигших верхнего возрастного предела нормального пубертата. Критерием оценки наступления полового созревания у мальчиков является увеличение объема тестикул > 4 мл, у девочек первым проявлением пубертата является увеличение молочных желез. Таким образом, отсутствие увеличения объема тестикул у мальчиков к 14 годам и отсутствие увеличения молочных желез у девочек к 13 годам расценивается как задержка пубертата.

Функциональная задержка пубертата

В основе задержки пубертата лежат функциональные нарушения центральных механизмов, активирующих импульсную секрецию ЛГ-РГ- ключевого звена в инициации пубертата. Термин «задержка пубертата» подразуммевает временную отсроченность наступления половой зрелости, что позволяет многим считать задержку пубертата вариантом нормального развития, реализующегося в более позднем возрасте.
Однако достаточно часто задержке пубертата сопутствуют различные патологические состояния: нарушение питания, хронические заболевания, негативные социальные факторы и др. Поэтому задержку пубертата целесообразно рассматривать как патологический процесс, в основе которого лежат определенные патогенетические нарушения.

Конституциональная задержка роста и пубертата Конституциональная задержка роста и пубертата (КЗРП) является наиболее частым вариантом задержки пубертата у подростков. Чаще всего КЗРП носит наследственный характер, однако встречаются и спорадические формы заболевания.

Основным симптомом задержки пубертата у мальчиков является допубертатный объем яичек (3-4мл) и у девочек - отсутствие развития молочных желез. Кроме того, у подростков отсутствуют вторичные половые признаки: у мальчиков - мутация голоса, развитие оволосения на лице, мышечная гипотрофия плечевого пояса, активность потовых и сальных желез; у девочек- перераспределение жира по феминному типу.
Вторичное оволосение: лобковое и аксиллярное у детей с задержанным пубертатом также часто отсутствует, т.к. пубертатная активация андрогенов надпочечников также задержана. Наиболее патогмоничным симптомом функциональной задержки пубертата является задержка роста. Пропорции тела у детей с КЗРП, как правило, не нарушены. Однако в ряде случаев при длительной задержке полового развития могут формироваться евнухоидные пропорции тела.Важным симптомом, сопровождающим КЗРП, является снижение костной плотности.
Базальные концентрации гонадотропных гормонов (ЛГ и ФСГ) и половых гормонов низкие и не превышают допубертатных значений. Однако проведение функциональных тестов позволяет определить наличие начинающейся активации гипоталямической секреции ЛГ-РГ. Уровень пролактина соответствует нормальным возрастным показателям, однако применение стимуляционных тестов с ТРГ, метоклопромидом и другими вызывает значительное повышение уровня ПРЛ по сравнению с нормальными пубертатными показателями. Уровень ДГЭА-С, отражающий андрогеновую функцию надпочечников, как правило, снижен и соответствует допубертатным значаниям.
Целями гормональной терапии КЗРП являются:

стимуляция развития вторичных половых признаков
стимуляция скорости роста
активация созревания собственной гипоталамо-гонадотропной системы
активация процессов минерализации костной ткани Основным требованием, предъявляемым к медикаментозной гормональной терапии, является отсутствие ее выраженного влияния на ускорение костного созревания, что может ухудшить ростовой прогноз.

В настоящее время методом выбора гормональной терапии является применение коротких курсов препаратов Т пролонгированного действия: тестостерона энанта в дозе 50-100 мг в/м 1 раз в месяц или полиэстеров тестостерона (сустанон, омнадрен) в/м в дозе 100мг один раз в месяц. Препараты применяют курсом на 3-6 месяцев. Такое лечение можно назначить подростку, чей костный возраст достиг 12 лет.
Для подростков с костным возрастом менее 12 лет желательно ограничиться только препаратами анаболических стероидов, которые стимулируют главным образом рост, не оказывая влияния на стимуляцию гонадотропной продукции. Используют препараты новой генерации, не обладающие андрогенезирующим эффектом: оксандролон (оксандрин) в дозе 0,1 мг/кг веса, но не более 2,5 мг в сутки ежедневно 3-6 месяцев. Через 3 месяца приема препарата необходим контроль костного возраста.

Гипогонадотропный гипогонадизм
Врожденные формы гипогонадотропного гипогонадизма
синдром Кальмана

Это наследственное заболевание, характеризующееся гипогонадотропным гипогонадизмом и аносмией. Заболевание имеет 3 варианта наследования: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и Х-сцепленный.
Синдром Кальмана встречается преимущественно у мужчин, хотя описаны случаи гипогонадизмаи аносмии у женщин.
Помимо описанных симптомов, могут встречаться множество других аномалий: глухота, горизонтальный нистагм, нарушение цветного зрения, незаращение неба и верхней губы, задержка умственного развития.

синдром Прадера-Вилли

Синдром Прадера-Вилли - характеризуется ожирением, мышечной гипотонией, низким ростом, гипогинетализмом и гипогонадизмом, задержкой умственного развития, сердечно-сосудистыми нарушениями. Заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования.
Типичными для синдрома являются маленькие размеры кистей и стоп с укороченными пальцами. Форма лица характеризуется суженным фронтальным диаметром, глаза близко посажены, мимика лица слабо выражена. По мере роста ребенка на первый план выступает булимия, сопровождаемая выраженным ожирением. В подростковом возрасте избыток потребления калорий приводит к развитию алиментарного диабета, значительный избыток веса сопровождается сердечной недостаточностью, которая является причиной ранней смерти пациентов. Клинические симптомы гипогонадизма проявляются к пубертатному периоду. У большинства пациентов гипогонадизм носит гипогонадотропный характер, однако возможно и сочетанное поражение гонадной функции.

Приобретенные формы гипогонадотропного гипогонадизма Основной причиной гипогонадотропного гипогонадизма являются опухоли гипоталамо-гипофизарной системы. Помимо снижения секреции гонадотропных гормонов, опухоли данной локализации приводят к выпадению и других тропных функций гипофиза, впервую очередь - нарушению секреции гормона роста. Поражение опухолью задних отделов гипофиза приводит к развитию несахарного диабета. В большинстве случаев опухоли гипоталамо- гипофизарной системы сопровождаются зрительными нарушениями: сужением полей зрения, атрофией дисков зрительного нерва. Краниофарингиомы - наиболее часто встречающиеся опухоли, поражающие гипофиз и прилегающие к нему отделы гипоталамуса.

Как правило, клинические симптомы манифестируют после пятилетнего возраста. До пубертатного возраста ведущие симптомы заболевания обусловлены СТГ-дефицитом, приводящим к резкой задержке роста. В пубертатном возрасте ведущим клиническим проявлением является гипогонадотропный гипогонадизм. Отсутствие вторичных половых признаков сопровождается выраженной предшествующей задержкой роста и костного созревания или резким падением скорости роста. Краниофарингиома обычно достаточно хорошо визуализируется при обычном рентгенографическом исследовании в виде увеличенных размеров турецкого седла и кальцификатов в опухолевой массе.
Значительно реже в детском возрасте встречается пролактинома- пролактинсекретирующая опухоль гипофиза. Гипогонадизм при пролактиномах носит функциональный и обратимый характер. После оперативного удаления опухоли и последующей терапии парладелом у девочек нормализуется ментруальная функция, у мальчиков прогрессирует половое развитие.

Гипергонадотропный гипогонадизм

Первичная гонадная недостаточность сопровождается значительным повышением уровня гонадотропных гормонов вследствие отсутствия негативного подавляющего влияния половых гормонов на гипоталамо-гипофизарную систему (принцип обратной связи). Большинство врожденных форм гипергонадотропного гипогонадизма ассоциировано с хромосомными и генетическими аномалиями и часто сопровождается множеством соматических нарушений, описанных в виде синдромов: синдром Шерешевского- Тернера и синдром Кляйнфельтера. Значительно реже встречаются врожденные формы гипергонадотропного гипогонадизма, ассоциированные с так называемой «чистой» гонадной агенезией. Полное отсутствие гонадной дифференцировки в этих случаях не сопровождается хромосомными аномалиями.
Приобретенные формы гонадной недостаточности могут быть следствием хирургического или инфекционного воздействия и проявляются только клиническими симптомами гипогонадизма. Аутоиммунный характер повреждения функции гонад может сочетаться с другими аутоиммунными нарушениями эндокринного и неэндокринного характера.

Врожденные формы гипергонадотропного гипогонадизма

синдром Шерешевского-Тернера
синдром Кляйнфельтера

Врожденные аномалии гонадной и генитальной дифференцировки

В основе развития клинических форм нарушений гонадной дифференцировки лежат количественные или качественные аномалии половых хромосом, приводящие к нарушению формирования первичной половой закладки в полноценный тестикул или яичник.
В процессе эмбрионального развития тестикулярные клетки обладают высокой активностью, продуцируя тестостерон, вызывающий маскулинизацию наружных гениталий, и антимюллеров фактор, вызывающий регресс мюллеровых протоков

предшественников женских внутренних гениталий. Недостаток секреции тестостерона и антимюллерового фактора приводит к нарушению маскулинизации наружных гениталий (их бисексуальному строению) и сохранению внутренних женских половых органов.
Патология дифференцировки гонад
чистая агенезия гонад: кариотип ХХ характеризуется женским строением наружных и внутренних половых органов, гонады представлены в виде соединительно-тканных тяжей. Симптомы дисэмбриогенеза, характерные для синдрома Шерешевского- Тернера отсутствуют. Предполагаемая причина заболевания - мутация аутосомного или Х-сцепленного гена, необходимого для нормальной дифференцировки и функционирования яичника. Описаны семейные случаи заболевания. В пубертатный период отсутствует развитие молочных желез, первичная аменорея. Гормональные показатели: высокие уровни ФСГ и ЛГ, низкие уровни эстрадиола. Заболевание часто сочетается с неврологическими нарушениями: глухонемотой, церебральной атаксией. В пубетратном периоде проводится терапия эстоген- прогестагеновыми препаратами.
Чистая агенезия гонад: кариотип ХY характеризуется феминным строением наружных и внутренних гениталий, половым инфантилизмом в пубертатном возрасте. Иногда отмечена слабая вирилизация наружных гениталий в виде гипертрофированного клитора. Заболевание часто сочетается с неврологическими и почечными врожденными аномалиями. Высок риск развития гонадобластомы в пубертатном возрасте. Обязательно хирургическое удаление стрековых гонад, в пубертатный период - терапия женскими половыми гормонами.
Смешанная дисгенезия яичек характеризуется ассиметричным формированием гонад, при котором имеется с одной стороны стрековая гонада и с противоположной стороны тестикул. У большинства больных выявляются хромосомные аномалии в виде мозаицизма. Наружные гениталии при рождении бисексуальны: расщеплена мошонка, имеется урогенитальный синус. Кавернозные тела половогочлена достаточно хорошо сформированы. Все пациенты имеют женские внутренние гениталии: матку, фаллопиевы трубы. В период пубертата возможно удовлетворительное формирование вторичных мужских половых признаков вследствие сохраненной андрогеновой функции яичка. Возможна адаптация в мужском поле после соответствующей хирургической коррекции наружных гениталий и обязательном удалении стрековой гонады в связи с опасностью гонадобластоза.
Истинный гермафродитизм одновременное формирование тестикулярной и овариальной ткани у одного субъекта. Гонады - тестикул и яичник- могут быть сформированы изолированно или овариальная и тестикулярная ткань могут находиться в пределах одной гонады. Кариотип при истинном гермафродитизме достаточно вариабелен.

Клинические проявления истинного гермафродитизма обусловлены функциональной активностью овариальной или тестикулярной ткани. При рождении наружные гениталии имеют бисексуальное строение, часто имеется паховая грыжа, содержащая одну из гонад. Строение внутренних гениталий также вариабельно и отражает эндокринную функцию гонад во внутриутробный период. Матка и маточные трубы формируются на стороне локализации яичника. В пубертатном возрасте чаще преобладает овариальная активность, сопровождающаяся повышенной секрецией эстрогенов. У подростка, воспитывающегося как мальчик, увеличиваются молочные железы, появляются выделения из половых путей. Значительно реже встречаются случаи с преобладанием тестикулярной активности. При этом в пубертате отмечаются явления андрогенизации.
Диагноз истинного гермафродитизма окончательно подтверждается после гистологического исследования гонад при проведении диагностической лапаротомии. Обнаруженные ovotestis подлежат обязательному удалению в связи с высоким риском малигнизации. У большинства детей с истинным гермафродитизмом предпочтительнее выбор женской половой принадлежности, так как тестикулярная ткань, как правило, неполноценна, дисгенетична и также подлежит удалению. Обнаружение ткани яичника является неоспоримым доводом в пользу выбора женского пола, так как овариальная ткань обладает хорошей функциональной активностью и обеспечивает в пубертатном возрасте самостоятельное половое созревание.

ХХ-мужчины больные не имеют бисексуального строения наружных гениталий. Половой член и мошенка сформированы по мужскому типу, однако может встречаться гипоспадия и микропенис. Внутренние гениталии также соответствуют мужскому полу, яички не опущены и гипоплазированы. В пубертатном возрасте определяется недостаток тестостерона, показатели ЛГ и ФСГ повышены. Взрослые ХХ-мужчины бесплодны.
Патология генитальной дифференцировки. Ложный мужской гермафродитизм

Аномалии формирования наружных гениталий у пациентов с хромосомным набором 46ХY, имеющих правильно дифференцированные тестикулы и отсутствие внутренних женских половых органов, носят название ложного мужского гермафродитизма (ЛМГ). Причины, вызывающие ЛМГ, можно разделить на две основные группы. Первая группа обусловлена врожденными ферментативными дефектами биосинтеза тестостерона или деффектом рецепторного связывания ЛГ в клетках Лейдига. Вторая группа заболеваний, приводящих к ЛМГ, связана с нарушением клеточного действия андрогенов.

дефект рецептора ЛГ у мальчиков приводит к резкой

гипоплазии или аплазии клеток Лейдига в тестикулах. Клинические проявления дефекта рецептора ЛГ чрезвычайно варьируют: от выраженных проявлений гермафродитизма с фемининным строением наружных гениталий до симптомов первичной гонадной недостаточности и микропениса у мальчиков с нормальным формированием гениталий, соответствующих мужскому фенотипу. При гистологическом исследовании тестикул выявляется полное отсутствие или резкая гипоплазия клетокЛейдига. Клетки Сертоли и сперматогонии сохранены.
У девочек дефект рецептора к ЛГ в клинической практике известен как синдром резистентных яичников. Формирование внутренних и наружных гениталий полностью соответствует фемининному типу. Пубертат начинается в нормальные сроки и с нормальной последовательностью появления вторичных половых признаков. Менструации приходят поздно и не имеют регулярного характера. Основным симптомом резистентных яичников является отсутствие овуляции и бесплодие. Секреция эстрогенов и андрогенов на нижней границе нормы. При ультразвуковом обследовании выявляются увеличенные или нормальные размеры яичников с явлениями поликистоза.

врожденные дефекты биосинтеза тестостерона Липоидная гиперплазия надпочечников - наиболее тяжелая форма врожденных нарушений стероидогенеза, характеризующаяся поражением биосинтеза всех классов стероидов как в надпочечниках, так и в гонадах, что приводит к выраженной минерало- и глюкокортикоидной недостаточности у детей обоего пола с первых недель или месяцев жизни. Отсутствие секреции андрогенов в период внутриутробного развития у мальчиков приводит к недостаточной андрогенизации наружных гениталий.Блокада синтеза стероидных гормонов осуществляется на самом раннем этапе стероидогенеза. Холестерин, поступая в надпочечники, не имеет возможности превращаться в первый стероидный гормон - прегненолон. В результате все клетки корковой зоны заполнены холестерином и его эстерами - формируется липоидная гиперплазия надпочечников.
дефект 5-а-редуктазы Фермент 5а-редуктаза катализирует превращение тестостерона и других стероидов. Клинический интерес представляет роль энзима, превращающего тестостерон в дигидротестостерон (ДГТ) - более активный метаболит, играющий основную роль в процессах дифференцировки наружных гениталий у мальчиков. При рождении мальчика его наружные гениталии близки к женскому фенотипу, внутренние половые органы имеют мужское строение: развиты тестикулы, семявыносящие протоки, семенные пузырьки и придаток семенника. Урогенитальный синус содержит короткий, слепо заканчивающийся вагинальный отросток. Большинство детей при рождении регистрируются как девочки. В пубертатном возрасте увеличивается концентрация тестостерона, обеспечивающая выраженную маскулинизацию наружных гениталий и развитие маскулинных вторичных половых признаков, тестикулы опускаются в мошонку. Многие пациенты меняют свой пол на мужской и адаптируются в нем без дополнительной гормональной терапии. Гормональной характеристикой заболевания является резкое снижение уровня ДГТ при нормальном уровне тестостерона на фоне стимуляции ХГЧ.
Синдром нечувствительности к андрогенам (синдром тестикулярной феминизации) Это самая частая причина развития ложного мужского гермафродитизма. Заболевание имеет Х- сцепленный характер наследования. Существуют два основных клинических варианта синдрома: полная форма (синдром Морриса), при которой наружные гениталии имеют нормальное женское строение, и неполная, при которой наружные гениталии имеют различную степень маскулинизации.

При полной форме выбор женского пола не вызывает сомнения. В пубертатном периоде формируется нормальный женский фенотип, хорошо сформированы молочные железы, однако половое оволосение отсутствует. В пубертате пациентки обследуются по поводу первичной аменореи, при этом обнаруживается аплазия матки и слепой вагинальный отросток. Все пациенты с полной формой имеют более высокий рост и большой размер конечностей, чем нормальные женщины. При гормональном обследовании определяются высокие цифры тестостерона, превышающие верхний предел здоровых мужчин. При гистологическом исследовании гонад выявляется гиперплазия клеток Лейдига и Сертоли, сперматогегез отсутствует.
Неполные формы чрезвычайно гетерогенны. Во всех случаях предпочтителен выбор женского пола с последующей пластикой наружных гениталий и вагины, удалением гонад и заместительной терапией женсткими половыми гормонами с пубеортатного возраста.
Заместительная гормональная терапия при гипогонадизме у мальчиков
Для стимуляции развития вторичных половых признаков у подростков как с гипер- так и с гипогонадотропным гипогонадизмом, используются преимущественно
пролонгированные препараты эстеров тестостерона: сустанон, омнадрен. Лечение следует начинать при достижении костного возраста 13-13,5 года. Препараты вводятся в/м с интервалом 3-4 недели. Доза препарата составляет 50мг в первый, 100мг во второй, 200мг в третий год лечения и далее постоянная заместительная терапия. Можно использовать андриол (тестостерона андекаонат) в сутки необходимо 80-120мг, распределение дозы на 2 приема. У взрослых пациентов для стимуляции сперматогенеза дополнительно назначают препараты, обладающие сочетанной ЛГ и ФСГ- активностью (хумегон, меногон, пергонал).

Заместительная гормональная терапия при гипогонадизме у девочек Инициация пубертата у девочек как с гипер-, так и с гипогонадотропным гипогонадизмом проводится препаратами эстрогенов. Лечение начинают в 13-14 лет, при достижениипубертатного костного возраста (11-11,5 года). Назначают микрофоллин в дозе не более 0,1 мкг/кг веса в сутки в течение первых 6 месяцев лечения, затем доза может быть увеличена до 0,2-0,3 мкг/кг веса в сутки. Указанной дозы вполне достаточно для развития молочных желез и индукции менархе. Через год монотерапии эстрогенами переходят к циклической заместительной терапии эстроген-прогестагеновыми препаратами: дивина, цикло-прогенова, трисеквенс.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью