Родовая травма новорожденного - проблема акушерства и неонатологии. Родовая травма новорожденного: проблема акушерства и неонатологии
Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отличают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих манипуляций.
В настоящее время доля родовой травмы значительно уменьшилась вследствие улучшения акушерской помощи.
Этиология и патогенез. Причины родовой травмы заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся: 1) эмбриопатии - пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода; 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом; 3) гипоксия плода, обусловленная плацентарной недостаточностью; 4) недоношенность и переношенность плода. Незрелые ткани недоношенных легко рвутся, так как почти лишены эластических волокон. В силу этих же причин сосудистая проницаемость значительно повышена. У новорожденных и особенно у недоношенных имеется недостаток протромбина, VII, IX и X факторов свертываемости крови вследствие незрелости печени, продуцирующей протромбин и эти факторы. Не исключено значение дефицита витаминов К и Р. Отмечается значительная мягкость костей черепа недоношенного, что способствует сдавлению мозга и вдавлению прогибающихся костей в ткань мозга во время родов.
Переношенность всегда сопровождается гипоксией тканей плода в результате инволютивных изменений в плаценте, что также способствует травмированию его тканей.
К причинам, заложенным в родовых путях матери, относятся: 1) ригидность тканей родового канала, препятствующая их растяжению при
прохождении плода по родовым путям; 2) искривления таза, приводящие к изменению его объема (узкий таз, рахитический таз); 3) опухоли родовых путей; 4) маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря, который в норме при вставлении головки раздвигает ткани родовых путей, вследствие чего облегчается прохождение головки плода.
К причинам, заложенным в динамике родов, относятся: 1) стремительные роды, 2) длительные роды. При нормальных родах происходит постепенное приспособление головки плода к родовым путям матери, которое осуществляется вследствие изменения конфигурации головки - смещения одной теменной кости по отношению к другой, что возможно в результате незаращения швов теменных костей у плода. Во время конфигурации головки всегда развивается венозный застой вследствие замедления кровотока в венозных синусах твердой мозговой оболочки; между схватками этот застой временно разрешается. При стремительных родах таких пауз не бывает. Венозный застой быстро нарастает и может привести к разрывам и кровоизлияниям. Длительное стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокращением мускулатуры матки в области пояса соприкосновения ее с головкой плода, что также обусловливает длительный венозный застой в головном мозге плода. Кроме того, при длительных родах, как правило, нарушается маточно-плацентарное и плацентарно-плодное кровообращение и наблюдается гипоксия плода.
Патогенез. Внутриутробная гипоксия плода имеет существенное значение в патогенезе родовой травмы, так как она вызывает венозный застой, стазы и отек тканей, что может привести к разрывам и кровоизлияниям. Однако не следует смешивать понятие внутриутробной асфиксии с понятием родовой травмы.
Патологическая анатомия. Родовая опухоль мягких тканей (рис. 307) наблюдается в предлежащей части тела плода: в теменной и затылочной долях, в области лица, ягодиц и наружных половых органов. Образование родовой опухоли связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают местный отек, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1-2 сут опухоль исчезает.
При наличии мелких дефектов кожи может наблюдаться инфицирование тканей с развитием флегмоны.
Кефалогематома (от греч. kephale - голова) - кровоизлияние под надкостницу костей черепа (см. рис. 307); она всегда ограничена пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита.
Кровоизлияния в мозговые оболочки разнообразны.
Эпидуральные массивные кровоизлияния появляются при повреждениях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твердой мозговой оболочкой - внутренней кефалогематоме. Наблюдаются относительно редко в области костей свода черепа.
Рис. 307. Локализация повреждений при родовой травме.
1 - родовая опухоль мягких тканей;
2 - кефалогематома; 3 - эпидуральная гематома; 4 - кровоизлияние в желудочки мозга; 5 - лептоменингеальное кровоизлияние; 6 - кровоизлияние в намет мозжечка с разрывом; 7 - кровоизлияние в грудино-ключичнососцевидную мышцу с разрывом;
8 - перелом VI шейного позвонка;
9 - перелом ключицы; 10 - эпифизеолиз; 11 - внутримозговые кровоизлияния
Субдуральные кровоизлияния чаще возникают при разрывах мозжечковой палатки (намета), серповидного отростка, разрывах поперечного и прямого синусов, большой мозговой (так называемой галеновой) вены. Эти кровоизлияния обширны, располагаются на поверхности головного мозга.
Лептоменингеальные кровоизлияния располагаются между паутинной и сосудистой оболочкой; они наблюдаются при разрыве мелких вен, впадающих в сагиттальный и поперечный синусы. При разрыве намета мозжечка могут окутывать весь ствол мозга. Лептоменингеальные кровоизлияния при разрыве намета чаще бывают односторонними и в отличие от асфиксических - обширными.
Разрыв мозжечковой палатки (намета) - самый частый вид внутричерепной родовой травмы плода, приводящий к смерти. Происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при изменении конфигурации головки. В настоящее время наблюдается редко. Разрыв палатки мозжечка охватывает один или два ее листка и сопровождается чаще крупным субдуральным кровоизлиянием в области затылочных и височных долей (рис. 308). В механизме смерти при разрыве палатки играет роль сдавление продолговатого мозга вследствие его отека, набухания, обусловленных затруднением оттока ликвора.
Повреждение костей черепа в виде вдавлений, трещин, редко - переломов встречается чаще всего в области теменных костей при наложении акушерских щипцов.
Травма спинного мозга наблюдается при повреждениях позвоночника, связанных с акушерскими манипуляциями. Травма спинного мозга встречается чаще в области VI шейного позвонка, так как он меньше
Рис. 308.
Разрыв мозжечковой палатки (намета) (препарат М.А. Скворцова)
других защищен мышцами, но может наблюдаться и в других отделах позвоночника. При этом иногда возникают субдуральные нисходящие кровоизлияния. По существу травма костей черепа и спинного мозга является акушерской травмой.
Из всех костей скелета переломам прежде всего подвергается ключица плода (см. рис. 307). Перелом локализуется на границе средней и наружной трети ключицы.
Параличи верхних конечностей и диафрагмы у новорожденного могут быть обусловлены травмой нервных корешков шейного и плечевого сплетений. Травма подкожной клетчатки часто наблюдается у плодов с большой массой тела в виде ее некрозов с последующим развитием липогранулем. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосцевидную мышцу приводят к развитию кривошеи. При микроскопическом изучении в большинстве случаев обнаруживают гипоплазию мышечных волокон и развитие рубцовой соединительной ткани, возникающие, вероятно, еще в пренатальном периоде. Измененная мышца во время родов легко рвется. При ягодичном предлежании возможны кровоизлияния в наружные половые органы. У мальчиков иногда наблюдается гематоцеле - кровоизлияние в оболочки яичка. Гематоцеле опасно вследствие возможного инфицирования и нагноения. Из внутренних органов чаще повреждаются печень и надпочечники.Родовая травма печени характеризуется разрывом паренхимы с образованием субкапсулярных гематом. Прорыв такой гематомы в брюшную полость может привести к смертельному кровотечению. Небольшие субкапсулярные гематомы без разрыва паренхимы связаны с гипоксией плода или с геморрагической болезнью. Наблюдаются субкапсулярные гематомы печени с разрывом паренхимы при родах в ягодичном предлежании в связи с извлечением плода.
Кровоизлияния в надпочечники
встречаются реже, бывают преимущественно односторонними, в танатогенезе имеют значение двусторонние кровоизлияния, которые связаны скорее не с родовой травмой, а с гипоксией. Иногда наблюдаются обширные гематомы с разрушением надпочечника (рис. 309). В исходе образуется киста или организация гематомы с кальцинозом и ожелезнением, редко встречается нагноение.
Травма нервной системы (центральной и периферической)
Травма мягких тканей (родовая опухоль, кефалогематома)
Травма костной системы (переломы, вывихи)
Травма внутренних органов (сдавления, разрывы)
Этиология. Основная причина родовой травмы ЦНС - острая или длительная гипоксия плода, которая может появиться во внутриутробном периоде, в родах и после рождения ребенка.
Возникают в результате :
Патологии и осложнений родового акта (несоответствии величины плода размерам таза матери, патологических предлежаниях, стремительные, затяжные роды, асфиксия, недоношенность)
Акушерских вмешательств и оперативного воздействия.
Внутричерепная родовая травма в связи с тяжестью прогноза занимает особое место среди родовых травм. Она может появиться как у детей, подвергшихся грубым механическим воздействиям во время родов, так и у родившихся в относительно нормальных родах или рожденных путем кесарева сечения. Симптомы поражения ЦНС сочетаются с расстройствами функции внутренних органов, обменными нарушениями и угнетением иммунных реакций организма.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Занимает 1-е по частоте место среди поражений головного мозга и всех патологических состояний новорожденных, особенно у недоношенных детей. Клиническая симптоматика у новорожденных и детей раннего возраста зависит от количества поврежденных нервных клеток и существенно - от сопутствующих расстройств: легочных, сердечно-сосудистых и метаболических.
Характеристика периодов течения внутричерепной родовой травмы
| Острый период | Восстановительный период | Период остаточных явлений | |
| ранний | поздний | ||
| I. Длительность | |||
| 1-10 дней | с 11 дня до 3-х месяцев жизни | с 3-х месяцев до 1-2 лет | после 2-х лет |
| II. Симптомы данных периодов | |||
| 1. Возбуждения ЦНС: гипердинамия (двигательное беспокойство); гипертонус мышечный , тремор рук, подбородка; гиперрефлексия ; монотонный крик, постанывание, сон прерывистый, поверхностный | Постепенное угасание патологических неврологических синдромов | Детский церебральный паралич (ДЦП), эпилепсия, гидроцефалия, олигофрения (умственная отсталость) | |
| 2. Угнетения ЦНС: · гипо-, адинамия; · гипотония мышечная; · гипо-, арефлексия | 2. Повышения внутричерепного давления (при спинномозговой пункции ликвор вытекает струей) 3. Нарастание размеров головы , превышающее норму (расхождение черепных швов; венозная сеть на голове; увеличение и выбухание родничка) |
Диагноз внутричерепной родовой травмы подтверждают с помощью исследования ликвора, эхоэнцефалоскопии, реоэнцефалографии, компьютерной томографии (КТ), МРТ.
Лечение.
Лечение энцефалопатии новорожденного должно быть комплексным и этапным. Комплексный подход подразумевает сочетанное применение нижеперечисленных методов лечения, этапный - чередование курсов стационарного, амбулаторного и санаторно-курортного лечения.
Лечение в остром периоде осуществляется в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении с последующим переводом в случае необходимости в специализированное психоневрологическое отделение. Соблюдаются следующие принципы:
Ø обеспечить соблюдение охранительного режима - голове новорожденного с перинатальным поражением ЦНС следует придать приподнятое положение;
Ø провести оксигенотерапию , своевременную коррекцию дыхательных расстройств;
Ø провести лекарственную терапию .
В первые 3-5 дней проводят:
Ø антигеморрагическую терапию : 1% раствором викасола из расчета 1 мг/кг сут (0,1 мл кг), 12,5% раствором дицинона, этамзилатом - 10-15 мг/кг сут (0,1-0,2 мл/кг) внутривенно или внутримышечно;
Ø дегидратационную терапию : 1% раствором лазикса 1-2 мг/кг, верошпироном 2-4 мг/кг сут внутримышечно или внутривенно, манитолом - 0,25-0,5 г/кг однократно внутривенно капельно медленно;
Ø при гипертензионно-гидроцефальном синдроме - глюкокортикоидные гормоны - дексаметазон - 0,1-0,3 мг/кг сут в течение 7 дней с последующим уменьшением дозы на 1/3 каждые 3-5 дней; при нормальных показателях КОС показано назначение диакарба по схеме 15-80 мг/кг сут с препаратами калия и щелочным питьем с 5-7-х суток жизни;
Ø антиоксидантную и метаболическую терапию : аевит - 0,1 мл/кг сут внутримышечно либо 5% масляный раствор (0,2 мл/кг сут) или 10%раствор витамина Е (0,1 мл/кг сут); цитохром С - 1 мл/кг внутривенно; церебральные ангиопротекторы - актовегин - 0,5-1,0 мл внутривенно или внутримышечно, 10% раствор милдроната - 0,1-0,2 мл/кг сут внутривенно или внутримышечно, 1% раствор эмоксипина (мексидола) по 0,1 мл/кг сут внутримышечно, 20% раствор элькара (левокарнитина) - 4-8 (10) капель 3 раза в день;
Ø антигипоксантную (противосудорожную) терапию: 20% раствор ГОМК - 100-150 мг/кг (0,5-0,75 мл/кг) внутривенно капельно или внутримышечно, 0,5% раствор седуксена - 0,20,4 мг/кг (0,04-0,08 мл/кг) внутривенно или внутримышечно, фенобарбитал - 20 мг/кг сут с переходом на 3-4 мг/кг сут внутривенно или орально;
Ø коррекцию центральной и периферической гемодинамики : титрование 0,5% раствора дофамина, 4%о раствора допмина - 0,5-10 (15) мкг/кг мин либо добутамина, добутрекса 2-10 (20) мкг/кг мин. Больным с низким артериальным давлением, что может быть одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности, следует ввести внутримышечно или внутривенно дексаметазон в дозе 0,5 мг/кг или гидрокортизон - 5-10 мг/кг однократно;
Ø посиндромную и посимптомную терапию.
К концу раннего неонатального периода с целью улучшения функции ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают:
Ø ноотропные препараты, обладающие как седативным эффектом (фенибут (ноофен), пантогам - 20-40 мг/кг сут, но не более 100 мг/сут в 2 приема), так и стимулирующим (пирацетам - 50-100 мг/кг сут, пикамилон - 1,5-2,0 мг/кг сут, энцефабол - 20-40 мг/кг сут в 2 приема, аминалон - 0,125 мг 2 раза в сутки);
Ø нейропротекторы-антигипоксанты : раствор церебролизата - 0,5-1,0 мл внутримышечно курсом 10-15 дней (противопоказан при судорожной готовности, синдроме возбуждения), глицин - 40 мг/кг сут орально в 2 приема, глиатилин - 40 мг/кг сут внутривенно, внутримышечно;
Ø препараты, улучшающие мозговое кровообращение (назначаются при отсутствии кровоизлияний): трентал, кавинтон, винпоцетин - 1 мг/кг сут внутривенно, танакан – 1 кап./кг 2 раза в сутки, сирмеон - 0,5-1,0 мг/кг сут орально в 2 приема;
Ø при расстройствах, сопровождающихся повышением мышечного тонуса с признаками спастичности , назначают препараты миорелаксирующего действия - мидокалм - 5 мг/кг сут, баклофен, трапофен - 1 мг/кг 2-3 раза в сутки;
Ø для улучшения проведения возбуждения в нервно- мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной проводимости в лечение включают витамины В 1 , В 6 по 0,5-1,0 мл внутримышечно в течение 10-15 дней, 0,5% раствор галантамина - 0,18 мг/кг сут, 0,05% раствор прозерина - 0,04-0,08 мг/кг внутримышечно 2-3 раза в сутки, иногда назначают дибазол по 0,5-1,0 мг орально 1 раз в сутки.
ЛФК и лечебный массаж (стимулирующий, расслабляющий) назначают рано, с 3-недельного возраста жизни ребенка.
Физиотерапевтические процедуры - их выбор зависит от клинических проявлений (при высоком мышечном тонусе - синусоидальные моделированные токи, тепловые процедуры, такие как парафиновые и озокеритовые аппликации, при низком - электрофорез с кальцием на область позвоночника и т.п.).
Логопедические занятия проводятся с конца неонатального периода для стимуляции предречевого развития и тонкой моторики.
Повреждение спинного мозга. Клинические симптомы зависят от уровня и степени повреждения вследствие кровоизлияния, отека, сдавления, дистрофических процессов. Травмы верхне-шейного отдела вызывают бульбарные расстройства: поперхивание при глотании, снижение глоточного и нёбного рефлексов, дыхательную аритмию и нарушение сердечной деятельности. При повреждении мозга на уровне V шейного и I грудного позвонков (C s -Th,) возникают вялые параличи рук, может развиться спастический синдром в нижних конечностях. Травмы грудного отдела сопровождаются нарушением функции тазовых органов (недержание мочи, кала), возможен вялый паралич нижних конечностей.
Лечение.
При лечении травматических повреждений спинного мозга следует соблюдать следующие принципы.
Обеспечить соблюдение охранительного режима : иммобилизировать позвоночный столб (укладка «пеллот», воротник Шанца, гипсовая (полихлорвиниловая) кроватка.
Кормить через зонд. Даже при наличии сосательного рефлекса следует кормить через зонд до стабилизации состояния.
Проводить оксигенотерапию. Способ оксигенотерапии определяется клинико-лабораторными данными.
Проводить инфузионную терапию. Необходимо корректировать нарушения КОС, электролитного баланса и углеводного обмена.
Осуществлять лекарственную терапию:
Ø с целью купирования болевого синдрома при спинальной травме назначают внутривенно или внутримышечно 50% раствор анальгина - 0,1 мл; при сильных болях - фентанил из расчета 2-10 мкг/кг либо морфин, промедол - 0,1-0,2 мг/кг каждые 2-3 ч;
Ø в случае синдрома возбуждения и судорог применяют седативные препараты, исключив наркотические;
Ø дегидратацию проводят салуретиками: лазикс - 1 мг/кг, верошпирон - 2-4 мг/кг сут; осмодиуретиками: маннитол, манит, сорбитол - 5-6 мл/кг;
Ø антигеморрагическая терапия включает: витамин К - 12 мг/кг, 12,5% раствор дицинона, этамзилат - 10-15 мг/кг, свежезамороженную плазму - 10-15 мл/кг;
Ø антиоксидантная терапия включает: аевит - 0,1 мл/кг, витамин Е - 10% масляный раствор - 0,1 мл/кг, цитохром С - 1 мл/кг;
Ø нормализация центрального и периферического кровообращения проводится с помощью титрования адреналина, атропина - 0,05-1,0 мкг/кг мин, 0,5% раствора дофамина, 4%о раствора допмина - 0,5-10 (15) мкг/кг мин, добутрекса, добутамина - 2,0 - 10,0 (20) мкг/кг мин;
Ø для нормализации функции спинного мозга к концу острого периода показано назначение ноотропных препаратов, обладающих седативным эффектом: фенибут, пантогам - 40 мг/кг сут, но не более 100 мг/сут в 2 приема или стимулирующим эффектом: пирацетам - 50-100 мг/кг сут, пикамилон - по 1,5-2,0 мг/кг сут в 2 приема, аминалон - 0,125 мг 2 раза в сутки, энцефабол 20-40 мг/кг сут;
Ø в целях улучшения нервно-мышечной проводимости используют дибазол, галантамин, прозерин, а для миелинизации нервных волокон с конца 1-й недели жизни назначают витамины В 1 , В 6 , с конца 2-й недели - витамин В 12 - по 0,5-1,0 мл общим курсом до 15-20 инъекций.
Проводить физиотерапию. С 8-10-го дня жизни показано назначение физиолечения в виде электрофореза на область шейного отдела 0,5-1,0% раствора эуфиллина или никотиновой кислоты курсом 10-12 процедур.
Проводить гимнастику и массаж. Они показаны при стихании острых процессов.
Верхний паралич плечевого сплетения является результатом сильного растяжения или непосредственного сдавления нервного ствола, поражаются мышцы, иннервируемые корешками V и VI шейных сегментов.
Клиника:
Ø «симптом дряблых плеч» (опущение плеча)
Ø вялое свисание конечности (в положении приведения к туловищу и разворота кисти
кнаружи, при этом рука согнута в области локтевого сустава, кисти и пальцев - «симптом кукольной ручки»)
Ø вялые рефлексы, снижение мышечного тонуса.
Лечение:
Ø включает вначале сухие теплые компрессы, создание полного покоя поврежденной конечности с помощью гипсовой повязки, алюминиевой или пластмассовой шины при слегка приподнятом плечевом поясе с отведенным в сторону и ротированным кнаружи плечом и согнутом под прямым углом предплечье в положении супинации). Повязку оставляют на 3-6 недель;
Ø После второй недели приступают к легким массажам, пассивным и активным движениям, а к концу первого месяца - электростимуляции, исследуя возбудимость мышц гальваническим и фарадическим током. Активные движения облегчаются фиксированием здоровой руки к телу;
Ø внутримышечно назначают витамин В1 по 10 мг в сутки и дибазол по 0,0005 г один раз в день в продолжение 10-15 дней.
Ø Если в течение 6 месяцев консервативное лечение не дает результата, прибегают к оперативному микрохирургическому вмешательству (сшиванию поврежденных нервов при необходимости).
Родовая опухоль – это физиологическое явление, которое характеризуется отеком и расстройством кровообращения в мягких тканях предлежащей части плода. Важно вовремя отличить родовую опухоль у новорожденного от кефалогематомы поскольку это определяет тактику оказания медицинской помощи. Родовая опухоль образуется на месте предлежащих к родовым путям частей тела: на затылке, в области лба, ягодиц, половых органов. При этом определяется местный отек, мягкий на ощупь, безболезненный. Если родовая опухоль образовалась на голове, то она распространяется за пределы границ кости, захватывая теменную, лобную или затылочную область. Отечность без резкой границы переходит на окружающие ткани. Родовая опухоль исчезает бесследно через 2 дня.
Кефалогематома – поднадкостничное кровоизляние, расположенное в области теменной, реже затылочной, лобной или височной костей. Возникает в результате интенсивного давления и смещения покровов и костей свода черепа при родах. Вначале малозаметная гематома через 2-3 дня начинает хорошо контурироваться и увеличивается в размерах. Обычно кефалгематома бывает односторонней, реже - двусторонней, никогда не распространяется за границы кости, на которой располагается. Кефалгематома имеет широкое основание, окружена плотным валиком (утолщение надкостницы), мягкая на ощупь, флюктуирует, когда пальпаторно ощущается пульсация тканей. Обычно это кровоизлияние под надкостницу теменной, затылочной или лобной костей. Значительно реже кефалгематома образуется между надкостницей и апоневрозом, костью и твердой мозговой оболочкой (внутренняя кефалгематома). Рассасывается кефалгематома через 6-8 нед.
Лечение.
Ø витамин К 1 мг/кг, глюконат кальция 1 мл/кг;
Ø холод, давящая повязка,
Ø при затянувшейся, напряженной кефалогематоме хирургическое лечение
Повреждения скелета за исключением перелома ключицы при нормальных родах встречаются редко.
Перелом ключицы - наиболее частый вид родовых переломов. Характерная локализация перелома – средняя треть ключицы. Перелом ключицы встречается у 11,7 новорожденных на 1000.
Основные клинические признаки перелома ключицы:
Ø беспокойство ребенка в первые часы и дни жизни;
Ø припухлость мягких тканей в области ключицы за счет отека и гематомы;
Ø более глубокая шейная складка на стороне повреждения;
Ø отсутствие свободного движения руки на стороне повреждения;
Ø крепитация и деформация ключицы при пальпации;
Ø отсутствие рефлекса Моро на стороне перелома.
Особенности течения поднадкостничного перелома ключицы (по типу «зеленой веточки»)
Ø двигательная активность и рефлекс Моро сохранены;
Ø смещения осколков не отмечается;
Ø в дальнейшем обнаруживается костная мозоль в виде опухоли.
Поднадкостничные переломы имеют скудную симптоматику и часто остаются незамеченными.
Основные принципы лечения перелома ключицы:
1. При смещенных переломах: иммобилизация области перелома мягкой повязкой типа Дезо с ватно-марлевым валиком в подмышечной впадине в течение 5-7 дней (до образования костной мозоли).
2. При переломах без смещения: бережное пеленание ребенка, исключающее травматизацию поврежденной ключицы.
Базисный уход при асфиксии, родовых травмах:
| План ухода | Обоснование | Мероприятия ухода |
| 1.Информировать родственников о заболевании | Обеспечивается право на информацию Родственники понимают целесообразность выполнения всех мероприятий ухода. | Рассказать о причинах, клинике, возможном прогнозе данного заболевания |
| 2.Обеспечить правильное положение ребенка в кроватке | Обеспечивается отток крови от головного мозга | Уложить ребенка с возвышенным головным концом под углом 30 градусов |
| 3.Прикладывать холод к голове новорожденного | Происходит сужение сосудов головного мозга, уменьшается их проницаемость | Прикладывать пузырь со льдом на расстоянии 3-4 см то головы на 20-30 мин., затем делать перерыв на 2 часа |
| 4.Организовать температурную защиту (предупреждение переохлаждения, перегревания) | Проветривать палату ежедневно 2 раза в день Следить за температурой в палате (22-24 градуса) Одевать ребенка соответственно температуре Измерять температуру каждые 2 часа | |
| 5. Обеспечить доступ кислорода | Большая потребность мозговой ткани в кислороде | Организовать оксигенотерапию |
| 6. Не прикладывать ребенка к груди матери | Кормление грудью –чрезмерная нагрузка для ребенка при асфиксии, родовых травмах | Кормить из ложечки или из рожка, при тяжелой степени кормить через зонд или парентерально Изменять методику кормления по распоряжению врача Постоянно вести учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузия) Организовать мероприятия по сохранению молока у матери (успокоить мать, контролировать соблюдение режим дня, питание матери, сцеживание грудного молока) |
| 7.Организовать охранительный режим | Предупреждается беспокойство ребенка предотвращается повышение АД, кровоизлияния в мозг | Уменьшить интенсивность световых и звуковых раздражителей |
| 8.Обеспечить максимальный покой | Профилактика кровоизлияния в мозг | Проводить щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур |
| 9.Проводить мониторирование состояния ребенка | Обеспечивается своевременная коррекция лечения, ухода во избежание ухудшения состояния ребенка | Регистрировать характер дыхания, ЧСС, АД, отмечать наличие возбуждения и сонливости, судорог, рвоты, анорексии, появление патологических рефлексов и неврологических симптомов |
| 10. Строго выполнять назначения врача | То же | Следить за получением ребенком медикаментов, в случае отсутствия какого-либо медикамента сообщать об этом врачу Следить за назначением новых и отменой назначенных препаратов и процедур. |
Родовая травма — это нарушение тканей и органов, возникающее во время родов, может сочетаться с асфиксией и гипоксией или быть самостоятельной нозологической формой.
Этиология родовой травмы связана с акушерскими пособиями во время родов (поворот на ножку, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция), с акушерской ситуацией (быстрые или затяжные роды, длительный безводный промежуток), увеличением ригидности родовых путей (пожилые первородящие), с избытком витамина D во время беременности, неправильным предлежанием плода (ягодичное), состоянием плода (макросомия, переношенность, большой размер головы, недоношенность, аномалии развития плода, уменьшение его размеров). По этим причинам возникают травмы мягких тканей, костно-мышечной системы, внутренних органов, головного и спинного мозга.
При повреждении мягких тканей на различных участках кожи новорожденного появляются петехии, экхимозы. Они возникают на участках предлежащей части тела в родах, после наложения акушерских щипцов, после реанимационных мероприятий, при захвате рукой акушера при акушерских пособиях, в местах забора крови. Лечение нарушений целостности кожного покрова требует применения антисептических средств: обработки спиртовыми растворами анилиновых красителей, стерильных повязок и др. Кровоизлияния самостоятельно рассасываются через 1-2 недели.
Иногда возникает адипозонекроз (очаговый некроз подкожной жировой клетчатки) размером 1-5 см на спине, плечах, ягодицах, конечностях, который появляется на 1-2-й неделе жизни после травмы. Визуально кожа над ним может быть не изменена, или появляется пятно фиолетово-красного или красного цвета, которое позже бледнеет. Инфильтраты редко болезненны при пальпации. Иногда в центре инфильтрации появляется размягчение, после вскрытия которого выделяется крошковидная беловатая масса.
Общее состояние ребенка не меняется, нормальная. Причинами появления этих изменений могут быть местная травма (при наложении акушерских щипцов), внутриутробная гипоксия, охлаждение.
Прогноз адипозонекроза благоприятный. Некрозы тканей обычно исчезают самопроизвольно, без лечения. При вскрытии инфильтрата накладывают асептическую повязку. Если инфильтраты множественные, назначают тепловые процедуры (солюкс, сухие повязки с ватой, СВЧ), витамин Е. Исчезновение инфильтратов происходит через 2-3 недели, иногда через 3-5 месяцев.
Повреждения и кровоизлияния в области грудиноключично-сосцевидной мышцы
Обычно они возникают при наложении акушерских щипцов, при ручных пособиях на фоне ягодичного предлежания. Разрыв мышц происходит в нижней стернальной части. В области кровоизлияния прощупывается плотная или тестоватой консистенции опухоль. Иногда она диагностируется только к концу первой недели жизни. В это время у ребенка развивается кривошея: голова наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Часто кровоизлияния и повреждения мышцы сочетаются со спинальной травмой.
Дифференциальный диагноз проводят с врожденной мышечной кривошеей, патогенез которой неясен.
Диагноз ставится на основании обнаружения отклонения головы, асимметрии лица, изменений грудино-ключично-сосцевидной мышцы (ее укорочения и уплотнения), меньшего размера ушной раковины на стороне поражения. Если имеется двустороннее повреждение грудиноключично-сосцевидной мышцы, голова отклонена вперед, усилен шейный лордоз, ограничена подвижность позвоночника в шейном отделе.
Лечение заключается в создании корригирующего положения головы (валики по сторонам головы, фиксирующие ее в правильном положении и ликвидирующие патологические наклоны головы и повороты лица). Назначают сухое тепло, физиотерапевтические процедуры (электрофорез с иод истым калием, после нескольких процедур - массаж). При неэффективности этих методов приблизительно в 6 месяцев прибегают к хирургическому лечению.
Родовая опухоль
Она образуется на голове за счет сдавливания мягких тканей при головном предлежании плода или на месте наложения вакуум-экстрактора. На коже появляются синюшность, множество петехий или экхимозов. Часто у таких детей возникает гипербилирубинемия. Лечение не требуется. Опухоль проходит самостоятельно через 1-3 дня.
Дифференциальный диагноз проводят с кефалогематомой и кровоизлияниями под апоневроз.
Кровоизлияния под апоневроз
Они проявляются также в тестоватой припухлости тканей головы, но наблюдается отек теменной и затылочной части головы. В отличие от кефалогематомы припухлость не ограничивается одной костью, а в отличие от родовой опухоли увеличивается в размерах после рождения. Часто приходится иметь дело с инфицированием кровоизлияния. Нередко развивается постгеморрагическая анемия или гипербилирубинемия. Кровоизлияния без лечения резорбируются через 2-3 недели.
Кефалогематома
Являясь кровоизлиянием под надкостницу какой-либо части свода черепа кефалогематома может появиться через несколько часов после родов (чаще в области одной или обеих теменных костей, реже в области затылочной кости). Наблюдается она у 2-3% новорожденных. Вначале опухоль упругая, не переходит за границы других костей, не пульсирует, безболезненная, при пальпации ощущается флюктуация и как бы валик по ее краю. Кожа над поверхностью кефалогематомы не изменена, иногда бывают петехии. В первые дни после рождения она может увеличиваться, иногда повышается уровень билирубина из-за внесосудистого его образования. На 2-3-й неделе жизни начинается обратное развитие кефалогематомы, и в 6-8 недель происходит полная ее резорбция. Иногда кефалогематома обызвествляется; нагноение наблюдается редко.
Причиной образования кефалогематомы является отслойка надкостницы при движении головы младенца по родовым путям; реже она возникает за счет трещин костей черепа. Поэтому в плане обязательного обследования детей при больших кефалогематомах (диаметром 6 см и более) необходима рентгенография черепа. Редко кефалогематома возникает при коагулопатиях у новорожденных.
Дифференциальную диагностику проводят с родовой опухолью (она не связана со швами черепа и через 1-3 дня проходит), кровоизлияниями под апоневроз (плоская, тестоватой консистенции, распространяется и на швы, флуктурирует), мозговыми грыжами (выпячивание мозговых оболочек и вещества мозга через родничок и дефекты костей, пульсируют в такт дыхания, расположены чаще в области лба, на рентгенограмме виден дефект костей черепа).
Лечение начинают с диетрежима. Ребенка кормят сцеженным материнским молоком. Через 3-4 дня при стабильном состоянии ребенка прикладывают к груди. Для хорошего гемостаза однократно внутримышечно вводится витамин К. При образовании костных кистообразных наростов, истончений костей черепа иногда применяется хирургическое лечение. У большинства детей следует проводить консервативную терапию.
Паралич лицевого нерва
Он встречается при повреждении лицевого нерва выходными акушерскими щипцами. При этой патологии у ребенка рот опущен и неподвижен, его припухлость сглажена, носогубная складка отсутствует, надбровный рефлекс на стороне поражения неплотно закрывается веком глаз, асимметричное лицо при плаче, отмечается слезотечение.
Лечение проводят после консультации с неврологом.
Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения
Обычно диагностируется акушером и педиатром.
Травма связана с приложением чрезмерного усилия при потягивании ребенка за голову во время родов, когда плечи фиксированы. При ягодичном предлежании голова фиксирована, а при лицевом предлежании производит чрезмерную ротацию. Состояние таких детей в родах усугубляется наложением щипцов, вакуум-экстрактора.
В развитии этой патологии имеют значение повреждение и смещение позвонков, кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральная гематома вследствие надрывов сосудов или повышения их проницаемости, ишемия в бассейне позвоночных артерий и отек спинного мозга, повреждение межпозвоночных дисков.
Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. При наличии травмы шейного отдела позвоночника у ребенка имеется болевой синдром. Это проявляется в беспокойстве и крике при перемене его положения. Кроме того, есть такие изменения, как фиксированная кривошея, укороченная или удлиненная шея, напряжение шейно-затылочных мышц, кровоизлияния и уплотнения мягких тканей шеи, отсутствие пота (сухая кожа) над местом поражения.
При повреждении верхних сегментов спинного мозга у детей наблюдается картина спинального шока: вялость, адинамия, мышечная гипотония, гипотермия, падение АД, снижение сухожильных и болевых рефлексов, паралич произвольных движений. Отмечаются синдром дыхательных расстройств или усиление дыхательных расстройств при перемене положения, вплоть до апноэ, задержка мочеиспускания. При осмотре у ребенка «поза лягушки». Часто голова повернута в какую-либо сторону. Нередки очаговые симптомы поражения III, VI, VII, IX и X пар черепно-мозговых нервов, нарушена вестибулярная порция VIII пары, дисфункции тазовых органов. Причинами смерти новорожденных являются шок, дыхательные расстройства, возникающие после рождения.
Парез диафрагмы (синдром Кофферата) у новорожденных детей может быть при травме плечевого сплетения, спинного мозга на уровне С III - С IV . Возможны изолированное поражение или в сочетании с верхним парезом или тотальным параличом руки. Повреждение диафрагмального нерва чаще наблюдается при левостороннем параличе Дюшенна - Эрба.
У таких детей наблюдается одышка при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре выявляется асимметрия грудной клетки, пораженная половина которой отстает в дыхании, дыхание парадоксальное (западение брюшной стенки на вдохе, выпячивание при выдохе). При аускультации легких на стороне пареза ослабление дыхания, крепитирующие хрипы. Часто развивается пневмония. На рентгенограмме на стороне поражения высокое стояние купола диафрагмы, иногда смещение органов средостения в противоположную сторону. Имеются признаки сердечной недостаточности. Этот синдром диагностируется сразу же после рождения. Легкие формы пареза диафрагмы могут восстанавливаться самостоятельно. В тяжелых случаях восстановление происходит обычно к 6-8 неделям. Хуже прогноз у детей с тотальным параличом верхних конечностей.
В диагностике поражений спинного мозга на всех его уровнях имеет значение состояние нижележащих отделов спинного мозга. Местными признаками при этих состояниях являются: напряжение паравертебральных мышц, деформация позвоночника по типу кифоза или кифосколиоза, выстояние остистого отростка поврежденного позвонка, экхимозы над местом поражения. Неврологическая симптоматика зависит от места поражения.
Разрыв спинного мозга
Он бывает полным или частичным и чаще всего происходит в шейном или верхнегрудном отделе. Характерными признаками его являются парезы и параличи на уровне поражения и спастические параличи ниже места поражения, нарушение функции тазовых органов. Впоследствии присоединяются непроизвольное мочеиспускание и дефекация, инфекция мочевых путей. Следует иметь в виду, что ребенок с разрывом спинного мозга может умереть через несколько часов после травмы.
Диагноз повреждения спинного мозга ставят на основании тщательного изучения анамнеза и типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза необходима рентгенография позвоночника для выявления пороков развития и травматических повреждений и грудной клетки для выявления поражения диафрагмы. Делают электромиографию для выявления преганглионарных и постганглионарных поражений. Рекомендуется осмотр окулистом.
При подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга создают иммобилизацию головы и шеи. Предложено много методов иммобилизации. По методу О. Ю. Юхнова и соавт. (1988) фиксируют голову при помощи кольцевидной ватно-марлевой повязки. Делают ватно-марлевый воротник по Шанцу, применяют особые маски с грузом и т. д.
Для снятия болевого синдрома назначают седуксен - 0,1 мг/кг 2-3 раза в сутки, фентанил - 2-10 мкг/кг через каждые 2-3 ч. Применяют морфин или промедол - 2-10 мкг/кг массы тела, анальгин.
Особенно важен тщательный уход. Ребенка пеленают осторожно, до снятия болевого синдрома кормят через соску.
В подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функций ЦНС (ноотропил, пантогам, сермион), улучшение трофической функции нервно-мышечного аппарата (АТФ, витамины В 1 , В 6 , В 12). Восстанавливают нервно-мышечную проводимость (дибазол, прозерин, оксазил, сангвиритрин, галантамин). С 3-4 недели используют рассасывающие (коллагеназа, лидаза) и улучшающие миелинизацию (протамин, церебролизин, АТФ) препараты. С 8-10 дня применяют физиотерапию, затем назначают массаж, ванны.
При тяжелых травмах спинного мозга курсы лечения проводят 2-3 раза в год.
Прогноз зависит от степени и характера травмы спинного мозга. При легкой степени травмы восстановление всех функций ЦНС можно ожидать на 3-4-м месяце жизни. При среднетяжелой и тяжелой травме восстановление функций ЦНС происходит медленно, требуется длительное восстановительное лечение. После этих травм часто остаются изменения, требующие ортопедической помощи. Дети могут погибнуть вследствие острых нарушений мозгового и спинального кровообращения, синдрома внезапной смерти, могут развиться параличи и парезы конечностей, не поддающиеся лечению. Возникают судорожный синдром, гипертоническая болезнь, синдром срыгиваний и рвот.
Профилактика заключается прежде всего в антенатальной охране плода и мониторинге его состояния в родах, совершенствовании акушерской практики.
Термин «родовая травма» объединяет нарушения целостности (и отсюда расстройство функции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Перинатальная гипоксия и в родах часто сопутствуют родовым травмам, но могут быть и одним из патогенетических звеньев их возникновения.
Частота родовых травм не установлена, ибо она существенно зависит от диагностических подходов и возможностей обследования, а также от искусства и мастерства акушеров, частоты кесаревых сечений и т.д. Однако родовая травма как причина смерти в настоящее время чрезвычайно редка и, по данным M.E.Wegmag (1994), составляет 3,7 на 100 000 живорожденных.
Этиология
Родовая травма - гораздо более широкое понятие, чем акушерская травма; акушерские пособия в родах - одна из причин родовых травм. Травматичность же акушерских пособий определяется не только навыками акушера, но и тем, каким плод вступает в роды. Продолжительная внутриутробная гипоксия, тяжелая интранатальная увеличивают вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родового акта.
Предрасполагающими факторами к развитию родовой травмы являются:
Ягодичное и другие аномальные предлежания;
Макросомия, большие размеры головы плода;
Затяжные и чрезмерно быстрые (стремительные) роды;
Глубокая недоношенность;
Олигогидроамнион;
Аномалии развития плода;
Уменьшение размеров (инфантилизм, последствия и др.) и повышенная ригидность родовых путей (пожилые первородящие, избыток витамина D во время беременности);
Акушерские пособия - повороты на ножку, наложение полостных или выходных акушерских щипцов, вакуумэкстрактора и др.
Примерами чисто акушерских травм являются переломы черепа, конечностей, ключиц.
Клиническая картина
Травмы мягких тканей. Петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела - самое частое проявление родового травматизма. Они могут быть на месте предлежащей части плода в родах, наложения щипцов или электродов при внутриутробном мониторинге, взятия крови из головы плода. Родовая травма может возникнуть в результате реанимационных мероприятий, захвата рукой акушера при внутриутробных пособиях. Небольшие ссадины и порезы требуют лишь местных антисептических мероприятий - обработка спиртовыми растворами анилиновых красителей, повязка и др. Петехии и экхимозы рассасываются самостоятельно в течение нескольких дней - 1 недели жизни.
Адипонекроз возможен на месте сдавления рукой акушера или неонатолога.
Повреждения и кровоизлияния в грудино-ключично-сосцевидную мышцу бывают при наложении щипцов, ручных пособиях, особенно при родах в ягодичном предлежании. Разрыв мышцы обычно возникает в нижней трети (стернальной части). В области повреждения и гематомы прощупывается небольшая, умеренно плотная или тестоватой консистенции опухоль. Иногда впервые ее диагностируют к середине - концу первой недели жизни, когда развивается кривошея - голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Нередко кровоизлияние в мышцу сочетается со спинальной травмой.
Дифференцировать гематому грудино-ключично-сосцевидной мышцы надо с врожденной мышечной кривошеей, патогенез которой не ясен. В некоторых случаях фиброзное перерождение мышцы до родов связано с аномалией положения плода, небольшим количеством околоплодных вод и давлением на мышцу костной части таза матери, а иногда является проявлением множественного поражения костно-мышечной системы (позвоночник, кости черепа и др.), вероятно, наследственного генеза.
Диагноз ставят на основании обнаружения вышеописанного положения головы, асимметрии лица и укороченной плотной грудино-ключично-сосцевидной мышцы, меньших размеров ушной раковины на стороне поражения. При двустороннем процессе голова наклонена вперед, усилен шейный лордоз, ограничена подвижность позвоночника в шейном отделе.
Лечение заключается в создании корригирующего положения головы (валики, способствующие ликвидации патологического наклона головы и поворота лица), применении сухого тепла, физиотерапии (электрофорез с йодистым калием), несколько позже - массажа. При неэффективности требуется хирургическая коррекция, которую проводят в первом полугодии жизни.
Родовая опухоль
Припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на месте наложения вакуум-экстрактора; она нередко синюшна, со множеством петехий или экхимозов, может быть причиной гипербилирубинемии. Лечения не требует, самостоятельно проходит через 1-3 дня; дифференцируют с кефалогематомой (см. ниже), кровоизлиянием под апоневроз.
Кровоизлияние под апоневроз
проявляется тестоватой припухлостью, отеком теменной и затылочной части головы. В отличие от кефалогематомы припухлость не ограничена пределами одной кости, а от родовой опухоли - может увеличиваться по интенсивности после рождения. Факторами риска являются: вакуум-экстрактор и другие акушерские пособия в родах. Нередко является причиной развития постгеморрагической анемии в первые дни жизни, ибо в ней может быть до 260 мл крови (Plauche W.C., 1980), а далее - гипербилирубинемии. Возможно инфицирование. При больших размерах кровоизлияния необходимо исключить наследственные геморрагические болезни. Необходима рентгенограмма черепа для исключения переломов. Нередко сочетается с признаками внутричерепной родовой травмы. Согласно W.C.Plauche (1980), летальность достигает 25%. Кровоизлияние резорбируется через 2-3 недели.
Кефалогематома
Наружная кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа; может появиться четко лишь через несколько часов после родов (чаще в области одной или обеих теменных и реже в области затылочной кости); наблюдается у 0,4-2,5% новорожденных (Mangurten Н. Н., 2002).
Опухоль вначале имеет упругую консистенцию , никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, безболезненна, при осторожной пальпации обнаруживается флюктуация и как бы валик по периферии. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, хотя иногда бывают петехии . В первые дни жизни кефалогематома может увеличиваться, нередко наблюдается из-за повышенного внесосудистого образования билирубина. На 2-3-й неделе жизни размеры кефалогематомы уменьшаются, и полная резорбция наступает к 6-8-й неделе. В некоторых случаях возможно обызвествление, редко - нагноение.
Причина поднадкостничного кровоизлияния - отслойка надкостницы при движениях головы в момент ее прорезывания, реже - трещины черепа (5-25%).
Вследствие этого всем детям с большими кефалогематомами (диаметр более 6 см) необходимо делать рентгенограмму черепа для исключения трещины.
Очень редко кефалогематома - первое проявление наследственных коагулопатий. У недоношенных кефалогематома может ассоциироваться с генерализованным внутриутробным микоплазмом.
Дифференциальный диагноз проводят с родовой опухолью (переходит через швы, исчезает через 2-3 дня), кровоизлиянием под апоневроз (плоское, тестоватой консистенции, проходит над швами, флюктуирует ), мозговыми грыжами (выпячивание мозговых оболочек и вещества мозга через родничок и дефекты кости; пульсируют, отражая дыхательные движения, расположены чаще в области лба; на рентгенограмме черепа виден дефект кости).
Лечение
Первые 3-4 дня жизни кормить сцеженным материнским молоком из бутылочки, а далее при стабильном состоянии приложить ребенка к груди. Витамин К (если не введен при рождении) однократно внутримышечно. Несмотря на то, что иногда кефалогематомы инфицируются, кальцифицируются, и после рассасывания больших (более 8 см в диаметре) кровоизлияний может резко истончаться подлежащая костная пластинка или образовываться костные кистеобразные наросты, неонатологи на протяжении многих лет отказывались от какого-либо хирургического вмешательства. В настоящее время тактика несколько меняется: принято пунктировать кефалогематомы более 6-8 см в диаметре в конце первой недели жизни. Линейные трещины черепа какого-либо специфического лечения не требуют.
Паралич лицевого нерва
Встречается при повреждении наложенными выходными акушерскими щипцами периферического участка нерва и его ветвей. Характеризуется опущением и неподвижностью угла рта, его припухлостью, отсутствием носогубной складки, надбровного рефлекса, неплотным закрытием век на стороне поражения, асимметрией рта при крике, слезотечением. Дифференцируют с синдромом Мебиуса (отсутствие ядра нерва), внутричерепными кровоизлияниями. Лечение проводят при консультации с невропатологом.
Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения.
Существуют два подхода к трактовке «акушерских параличей плеча» и «врожденных параличей плеча», описанных впервые еще в XIX в. Эрбом и Дюшенном и носящих имя первоописателей: следствие травмы плечевого сплетения и следствие травмы спинного мозга. В России среди неонатологов более популярна точка зрения Александра Юрьевича Ратнера и его школы: в большинстве случаев паралич Дюшенна-Эрба обусловлен поражениями позвоночника и спинного мозга. Зарубежные же специалисты и ряд неврологов России считают эту патологию следствием поражения плечевого сплетения.
Согласно данным АЮ.Ратнера и его школы, спинальная травма развивается в 2-3 раза чаще, чем внутричерепная. У 40-85% умерших новорожденных при специальных исследованиях находят травму спинного мозга, но лишь в 20% случаев ее расценивают как причину смерти. При тщательном неврологическом осмотре А.Ю.Ратнер и его сотрудники так называемые акушерские параличи рук диагностируют у 2-2,5% новорожденных. В то же время за рубежом врожденные параличи рук диагностируются намного реже: например, в Англии и Ирландии - 0,42 на 1000 живорожденных (Evans-Jones G. et al., 2003), и ни в одной стране мира, по данным этих авторов, не превышает 2,0 на 1000. Связано ли это с более совершенной акушерской тактикой и более высокой частотой кесаревых сечений за рубежом или с гипердиагностикой - у нас, не ясно. Нам кажется, что все же более справедлива точка зрения АЮ.Ратне-ра, и с этих позиций мы излагаем материал, хотя в части случаев, конечно, возможно и поражение лишь плечевого сплетения.
Этиология
Причиной поражений спинного мозга является форсированное увеличение расстояния между плечиками и основанием черепа, что наблюдается при тяге за голову при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации (при лицевом предлежании у 25%). В момент родов у таких детей нередко использовали наложение щипцов, вакуум-экстрактор, различные ручные пособия.
Патогенез
Могут иметь значение различные факторы:
1. Дефекты позвоночника: подвывих в суставах I и II шейных позвонков, блокировка атланто-аксиальных и межпозвоночных суставов ущемленной в них капсулой, смещение тел позвонков (дислокация I-II позвонков), перелом шейных позвонков и их поперечного отростка, аномалии развития позвонков (незаращение дужек, недоразвитие дужки I шейного позвонка, отсутствие ее в задней части).
2. Кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку вследствие надрывов сосудов или повышения их проницаемости.
3. Ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма или их окклюзии, сдавление артерии Адамкевича, отек спинного мозга.
4. Повреждение межпозвоночных дисков.
В механизме травматического повреждения спинного мозга, по АЮ.Ратне-ру, ведущая роль принадлежит все же нарушению кровообращения в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга. Сосудистые нарушения возникают при резкой флексии, тракции или торсии шейного отдела позвоночника плода в родах. При родах в тазовом предлежании наибольшая нагрузка падает не только на шейный, но и на грудной и поясничный отделы спинного мозга. Тракция за туловище новорожденного при фиксированной головке может привести к растяжению позвоночника до 4-5 см, а спинного мозга - до 0,5-0,6 см, поэтому травма позвоночника встречается реже, чем травма спинного мозга.
Н.Г.Паленова и АЮ.Ратнер отмечают, что при тяжелой внутриутробной гипоксии имеется поражение мотонейронов передневнутреннеи группы клеток переднего рога, т.е. повреждения спинного мозга могут развиваться антенатально, приводя к в родах.
Патогенез повреждения шейных корешков и плечевого сплетения до сих пор активно обсуждается. Наряду с механическими факторами (натяжение нервных стволов, давление ключицей или ротированным плечом) при акушерских манипуляциях, выпадении ручек, указывают на возможную роль внутриутробных изменений плечевого сплетения, нарушений сегментарного кровообращения спинного мозга, в том числе и при травмах позвоночника.
Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. При наличии травмы шейного отдела позвоночника, как правило, имеется болевой симптом (перемены положения ребенка, взятие его на руки и особенно исследование симптома Робинсона вызывают резкий плач). Кроме того, могут быть фиксированная кривошея, укороченная или удлиненная шея, напряжение шейно-затылочных мышц, кровоподтеки и уплотнение мягких тканей шеи, отсутствие пота и сухая кожа над местом поражения.
При повреждении верхнешейных сегментов (Q-Су) наблюдается картина спи нального шока: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, тенденция к гипотермии, артериальной гипотонии, гипо- или арефлексия; сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или отсутствуют; полный паралич произвольных движений дистальнее места травмы или спастический тетрапарез. С момента рождения отмечается синдром дыхательных расстройств (дыхание затруднено, тахипноэ или аритмия дыхания, межреберные промежутки сглажены или западают, живот вздут). Типичным является усиление дыхательных расстройств при перемене положения больного, вплоть до (Кучеров А.П., 1993).
Характерна задержка мочеиспускания (нейрогенный мочевой пузырь) или периодическое недержание мочи. При осмотре ребенка можно обнаружить «позу лягушки». Нередко голова повернута в какую-либо сторону (часто на этой же стороне обнаруживается спастическая кривошея). Могут также выявляться очаговые симптомы поражения III, VI, VII, IX, X пар черепных нервов и вестибулярной порции VIII пары. Сочетание симптомов поражения ствола мозга, нарушения функции тазовых органов и двигательных расстройств по миотоническому типу свидетельствует об ишемии в вертебробазилярном бассейне. Причиной смерти новорожденных являются дыхательные расстройства и приступы асфиксии после рождения, шок.
Парез диафрагмы (синдром Кофферата) развивается при травме плечевого сплетения (п. frenicus), спинного мозга на уровне Сщ-C^. Может быть изолированным или у 75% детей сочетаться с верхним парезом или тотальным параличом руки. Повреждение диафрагмального нерва чаще наблюдается при левостороннем парезе Дюшенна-Эрба.
Ведущим симптомом в клинике пареза диафрагмы является синдром дыхательных расстройств: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного выявляется асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и ее выпячивание на выдохе); при аускультации на стороне пареза выслушиваются ослабленное дыхание и нередко крепитирующие хрипы. У больных с парезом диафрагмы вследствие снижения давления в плевральной полости и недостаточной вентиляции может развиться , особенностью которой является крайне тяжелое и затяжное течение. Возможна припухлость в области шеи на стороне пареза (затруднен венозный отток). Характерной является рентгенологическая картина: на стороне поражения купол диафрагмы стоит высоко, глубокие реберно-диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне купол диафрагмы несколько уплощен за счет компенсаторной эмфиземы. Может наблюдаться смещение органов средостения в противоположную сторону, что нередко сопровождается признаками сердечной недостаточности (тахикардия, глу-
хость сердечных тонов, систолический шум, увеличение печени). Иногда парез диафрагмы не дает четкой клинической картины, а выявляется лишь рентгенологически и, наоборот, легкие формы пареза диафрагмы могут быть рентгенонегативными. Синдром Кофферата обнаруживается сразу же после рождения ребенка или при ухудшении его состояния. При легких формах пареза диафрагмы возможно самопроизвольное восстановление. При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы полностью или частично восстанавливается в течение 6-8 недель. Прогноз ухудшается при сочетании паралича диафрагмы с тотальным параличом верхней конечности.
Парезы и параличи Дюшенна-Эрба
развиваются при поражении спинного мозга на уровне GACyi или плечевого сплетения. Клиническая картина паралича Дюшенна-Эрба довольно типична: пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротирована в плечевом суставе, пронирована в предплечье, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. Голова чаще наклонена и повернута. Шея кажется короткой с большим количеством поперечных складок, иногда с упорным мокнутием. Поворот головы обусловлен наличием спастической или травматической кривошеи. Мышечный тонус снижен в проксимальных отделах, вследствие чего затруднено отведение плеча, поворот его кнаружи, подъем до горизонтального уровня, сгибание в локтевом суставе и супинация предплечья.
При положении ребенка на ладони лицом вниз паретичная конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (симптом «кукольной ручки» Новика), в подмышечной впадине иногда отмечается обилие складок в виде островка («подмышечный островок») и кожная перетяжка в проксимальном отделе паретичного плеча (при наличии ее необходимо исключить перелом плеча). Пассивные движения в паретичной конечности безболезненны (!), снижены рефлексы Моро, Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мышцы. При пассивных движениях паретичной руки в плечевом суставе может быть обнаружен симптом «щелканья» (симптом Финка), возможен подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав (подтверждается рентгенологически). Патологическая установка плеча и предплечья приводит к формированию внутриротаторной контрактуры плеча и пронаторной контрактуры предплечья (контрактура Фолькмана). При тяжелом поражении Су и Cvi в процесс могут вовлекаться пирамидные пути, что обусловливает появление симптома пирамидной недостаточности в ноге на стороне поражения (усиление коленного и ахиллова рефлекса, реже повышение мышечного тонуса в приводящих мышцах бедра). Проксимальный паралич Дюшенна-Эрба чаще возникает справа, может быть и двусторонним, сочетаться с повреждением диафрагмального нерва и церебральной симптоматикой. Нередко положителен симптом натяжения нервных стволов.
Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке возникает при травме спинного мозга на уровне Суц-Т| или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и пальцев, межкостных и червеобразных мышц кисти, мышц тенара и гипотенара. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутствуют движения в локтевом сус-
таве, кисть имеет форму «тюленьей лапки» (если преобладает поражение лучевого нерва) или «когтистой лапки» (при преимущественном поражении локтевого нерва). При осмотре кисть бледна, с цианотичным оттенком (симптом «ишемической перчатки»), холодна на ощупь, мышцы атрофируются, кисть уплощается. Движения в плечевом суставе сохранены, рефлекс Моро снижен, рефлексы Бабкина и хватательный отсутствуют. Повреждение шейных симпатических волокон характеризуется появлением синдрома Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на пораженной стороне.
Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера)
наблюдается при повреждении Су-Т| сегментов спинного мозга или плечевого сплетения, чаще бывает односторонним. Клинически характеризуется отсутствием активных движений, резкой мышечной гипотонией (может быть симптом «шарфа»), отсутствием врожденных и сухожильных рефлексов, трофическими расстройствами. Как правило, отмечается синдром Бернара-Горнера.
Паралич Дюшенна-Эрба и паралич Керера, если они сочетаются с нарушением целостности позвоночника (дислокация, перелом и др.), могут осложниться синдромом Унтерхарншейдта : при резком повороте головы возникает спазм позвоночной артерии, развивается ишемия ретикулярной формации, возникает клиника спинального шока, что может явиться причиной летального исхода; в более легких случаях наблюдается диффузная мышечная гипотония, акроцианоз, похолодание кистей, стоп, парезы верхних конечностей, бульбарные нарушения. При улучшении состояния неврологическая симптоматика регрессирует.
Повреждение грудного отдела спинного мозга (Tj-T/n) клинически проявляется дыхательными расстройствами в результате нарушения функции дыхательных мышц грудной клетки: межреберные промежутки западают в тот момент, когда диафрагма осуществляет вдох. Вовлечение в процесс сегментов спинного мозга на уровне Т3-T6 клинически проявляется спастическим нижним парапарезом.
Травма нижнегрудных сегментов спинного мозга проявляется симптомом «распластанного живота» вследствие слабости мышц брюшной стенки. Крик у таких детей слабый, но при давлении на брюшную стенку становится более громким.
Травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области проявляется нижним вялым парапарезом при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограничены или отсутствуют. При осмотре: нижние конечности находятся в «позе лягушки», при придании ребенку вертикального положения ноги его свисают, как плети, отсутствуют рефлексы опоры, автоматической походки и Бауэра, угнетены коленные и ахилловы рефлексы, наблюдается симптом «кукольной ножки». В результате нарушения синергизма отдельных мышечных групп у детей возникает паралитическая косолапость, при которой, в отличие от врожденной, можно пассивно выводить стопу в правильное положение. Нередко вторично формируются подвывихи и вывихи бедер. При вовлечении в процесс крестцовых сегментов исчезает анальный рефлекс, может наблюдаться зияние ануса, недержание мочи (выделение мочи частыми каплями вне акта мочеиспускания) и кала. В последующем прогресси-
руют трофические расстройства: ягодичных мышц (симптом «проколотого мяча»), сглаженность складок на бедрах, атрофия мышц нижних конечностей, развитие контрактур в области голеностопных суставов.
Местные симптомы при травмах грудного и поясничного отдела позвоночного столба: напряжение паравертебральных мышечных валиков, деформации по типу кифоза или кифосколиоза, выстояние «остистого отростка» поврежденного позвонка, экхимозы над местом поражения.
Наиболее тяжелым видом натального повреждения спинного мозга является частичный или полный разрыв спинного мозга (преимущественно в шейном и верхнегрудном отделах). Характерными признаками являются вялые парезы (параличи) на уровне поражения и спастические параличи ниже уровня повреждения, нарушение функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание и дефекация или запоры) с присоединением инфекции мочевых путей. При травме с разрывом спинного мозга в первые часы и дни жизни неврологическая симптоматика может быть такой же, как при кровоизлияниях, отеке мозга, шоке, и ребенок может умереть в течение нескольких часов еще до появления «спинальной» неврологической симптоматики.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагноз натального повреждения спинного мозга устанавливается на основании тщательного изучения анамнеза и типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза необходима рентгенография позвоночника (выявление и травматических повреждений), рентгенография грудной клетки (для диагностики паралича диафрагмы).
Рентгенограмму позвоночника осуществляют в двух проекциях. Для выявления подвывиха атланта делают прямой снимок со слегка запрокинутой головой ребенка (на 20-25°), а рентгеновский луч центрируют на область верхней губы.
Краниография и осмотр окулиста показаны при подозрении на сочетанную травму головного и спинного мозга, особенно при повреждении верхних шейных сегментов.
Электромиография позволяет выявить преганглионарные (наличие денер-вационных потенциалов) и постганглионарные (электромиограмма без патологии) нарушения при параличах.
Следует помнить, что при вялых парезах спинального происхождения, в отличие от центральных параличей, отсутствуют сухожильные рефлексы и имеются трофические расстройства.
Дифференциальную диагностику параличей верхних конечностей следует проводить с:
Переломом ключицы;
Эпифизиолизом;
Остеомиелитом плеча (при этом наблюдается припухлость и сустава, крепитация, болезненность при пассивных движениях в области плечевого сустава; необходимо рентгенологическое исследование, при котором к 7-10-му дню жизни обнаруживается расширение суставной щели, а в последующем - костные изменения; кроме того, имеются симптомы , в крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; иногда с диагностической целью проводится пункция сустава);
Врожденной гемигипоплазией (имеется черепно-лицевая асимметрия с недоразвитием половины туловища и одноименных конечностей).
Кроме того, травматические повреждения спинного мозга необходимо дифференцировать с пороками развития спинного мозга (отсутствие положительной динамики на фоне комплексного лечения); синдромом Маринес-ку-Сегрена (показаны нейросонография или компьютерная томография для выявления атрофии мозжечка и осмотр окулиста в динамике для выявления катаракты); с врожденными миопатиями (минимальная положительная динамика на фоне лечения, решающими в диагнозе являются электромиография и гистологическое исследование биопсированных мышц); артрогрипозом, инфантильным миофиброматозом.
Лечение
При подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи. Это можно сделать ватно-марлевым воротником типа Шанца, а при объективном выявлении переломов шейных позвонков, подвывихов и вывихов - вытяжением при помощи маски с грузом 150-330 г до исчезновения болевого синдрома (рис. 10.2). Особую популярность приобрел простой и эффективный способ иммобилизации, предложенный О.М.Юхновой и соавт. (1988), при помощи кольцевидной ватно-марлевой повязки по типу пелота: измеряют окружность головы ребенка сантиметровой лентой, изготовляют кольцевидную ватно-марлевую повязку (рис. 10.3) с таким расчетом, чтобы ее внутренний диаметр был на 2-3 см меньше окружности головы ребенка. Голову ребенка помещают в эту повязку, шее придают функционально выгодное положение и пеленают ребенка вместе с повязкой. Эту процедуру оптимально сделать уже в родильном зале. Срок иммобилизации 10-14 дней. Возможна иммобилизация и при помощи вакуумного матраца.
С целью снятия болевого синдрома назначают , по 0,1 мг/кг 2-3 раза в сутки, а при сильных болях - фентанил 2-10 мкг/кг каждые 2-3 ч, морфин или промедол в той же дозе, что и (0,1 мг/кг, хотя ее можно повышать до 0,2 мг/кг).
Внутримышечно вводят викасол (если витамин К не вводили при рождении).
Важен щадящий уход, осторожное пеленание с обязательным поддерживанием головы и шеи ребенка матерью или медицинской сестрой; кормление - из бутылочки или через зонд до снятия болевого синдрома и стабилизации состояния ребенка.
В подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС (ноотропил, ), улучшение трофических процессов в мышечной ткани (АТФ, витамины Вь Бл и с конца 2-й недели - витамин B}