Диагноз пэп - перинатальная энцефалопатия. Перинатальная энцефалопатия у детей (ПЭП)

Перинатальная энцефалопатия - это расстройства центральной нервной системы новорожденных и детей первых месяцев жизни, развившиеся в связи с поражением головного мозга до рождения ребенка (внутриутробно) или в период родов. Перинатальным периодом принято называть отрезок времени с 28-й недели беременности до 8-го дня жизни.

Причины перинатальной энцефалопатии

Факторами риска считаются:

Рождение первого ребенка до 18 лет или старше 30 лет.
Частые медицинские аборты.
Длительное бесплодие.
Повторные выкидыши.

Факторы, действующие в период беременности:

Болезни матери во время беременности ( , гипертоническая болезнь, анемия, болезни почек, хирургические операции во время беременности, острые заболевания - и др.).
Токсикозы беременности.
Угроза прерывания беременности.
Стрессы.
Вредные привычки: курение, алкоголь, употребление наркотиков.
Профессиональные и бытовые вредности: работа на химическом предприятии, связанная с радиацией и вибрацией, поднятием тяжестей.
Употребление лекарств.
Радиационное воздействие.
Внутриутробная инфекция.
матери и плода.
Многоводие.
Многоплодие.
Патология плаценты (преждевременное старение плаценты и др.).
Недонашивание или перенашивание беременности.

Патология в родах:

Преждевременная отслойка плаценты.
Кесарево сечение.
Несоответствие головки плода родовым путям матери (узкий таз).
Ягодичное предлежание плода.
Рождение близнецов.
Быстрые (меньше 6 часов) или медленные (больше 24 часов) роды.
Избыточная стимуляция родов медикаментами.
Скорые роды (короткий потужной период).
Слабость родовой деятельности.
Общий наркоз.
Разрыв, обвитие или выпадение пуповины.
Родовая травма.
Аспирация (вдыхание) плодом во время родов околоплодных вод.

Факторы, действующие в первые дни после рождения:

Гнойные инфекции.
Гемолитическая болезнь новорожденного.
Врожденные пороки развития у новорожденного.
Хирургические операции.

Периоды болезни:

Острый период (до 1 месяца).
Ранний восстановительный период (до 4 месяцев).
Поздний восстановительный период (от 4 месяцев до 12-24 месяцев).
Исход болезни.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Клиническая картина болезни может быть очень разнообразной. Она зависит от того, какой отдел головного мозга и насколько пострадал, возраста ребенка, повреждающего фактора и длительности его воздействия.

Поэтому врачи выделили ряд клинических синдромов, встречающихся при ПЭП. Все синдромы присутствовать у ребенка, конечно же, не будут, но может быть один, ведущий или сочетание нескольких.

Клинические синдромы:

Синдромы острого периода (у ребенка до месяца).

Коматозный синдром;

- синдром общего угнетения центральной нервной системы (вялость);

- судорожный синдром;
- синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

Синдромы восстановительного периода (у ребенка после месяца до 1-2 лет).

Церебрастенический синдром;
- синдром вегето-висцеральных расстройств;
- гипертензионно-гидроцефальный синдром;
- судорожный синдром;
- синдром двигательных нарушений;
- задержка темпов развития (двигательного, психического и речевого).

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Клинически проявляется беспокойством, тремором (подрагиванием) подбородка, ручек, ножек, вздрагиванием, длительным громким плачем, плохим сном. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости наблюдается в остром периоде у детей с легким повреждением головного мозга и в последствии обычно переходит в церебрастенический синдром восстановительного периода.

Синдром общего угнетения центральной нервной системы. Встречается у детей с повреждением мозга средней тяжести. У таких детей все снижено: мышечный тонус, рефлексы, двигательная активность. Они вялы, возможно угнетение сознания. Выраженность проявлений различна: от небольшой вялости до значительного угнетения сознания.

Коматозный синдром. Это крайнее угнетение с полной потерей сознания. Наблюдается у детей с обширными кровоизлияниями в полость черепа и отека мозга при родовой травме и тяжелой асфиксии. Дети с коматозным синдромом обычно находятся в отделении реанимации на аппарате искусственного дыхания, и за их жизнь ведется серьезная борьба.

Синдром двигательных нарушений. Характеризуется повышением или снижением двигательной активности, изменением мышечного тонуса, появлением гиперкинезов (излишние, нецеленаправленные, ненужные движения), нарушением координации движений. Из уст врача-невропатолога могут прозвучать такие характеристики состояния, как «гипертонус» или « ».

Гипертензионно-гидроцефальный синдром. См. главу «Гипертензионно-гидроцефальный синдром».

Судорожный синдром. Характеризуется появлением судорог у ребенка. Подробно см. главу «Судороги».

Церебрастенический синдром. Отмечается при легком поражении головного мозга. На фоне нормального психического и физического развития ребенка отмечаются общее двигательное беспокойство. Резкие смены настроения, нарушения сна (поверхностный, тревожный сон, трудности при засыпании), вздрагивания.

Синдром вегето-висцеральных расстройств. Свидетельствует о поражении вегетативной нервной системы (см.), отвечающей за работу внутренних органов.

Для него характерны следующие изменения:

Изменение окраски кожи (мраморность или периодическое посинение).
Нарушение терморегуляции:

Холодные руки, ноги, нос;
- ребенок легко мерзнет;
- периодические немотивированные подъемы температуры.

Срыгивания, пилороспазм (см. «Пилоростеноз. Пилороспазм»).
или поносы.
Кишечная колика.
Нарушения сердечного ритма (аритмии, тахикардии, см. «Аритмии»).

Задержка темпов развития (двигательного, психического и речевого). Ребенок отстает в развитии от сверстников: позже садится, ходит, начинает говорить и т. д. Существуют определенные возрастные нормы темпов нервно-психического развития ребенка.

Исходы перинатальной энцефалопатии у детей

Выздоровление.
Задержка развития (физического, психического, двигательного, речевого).
. Негрубая энцефалопатия, характеризующаяся умеренными или слабовыраженными проявлениями гипертензионно-гидроцефального синдрома, астении, неврозоподобными состояниями и др. Подробно см. главу «Минимальная мозговая дисфункция».
Грубые поражения центральной нервной системы:

ДЦП, « »;
- умственная отсталость;
- эпилептический синдром (см. « »);
- прогрессирующая гидроцефалия (см. «Гипертензионно-гидроцефальный синдром»).

Лечение и профилактика перинатальной энцефалопатии

Лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией комплексное и зависит от выраженности и клинических проявлений болезни. Основное лечение назначает врач-невропатолог. Перечислим лишь направления, которые используются в терапии ребенка с ПЭП.

Медикаментозная терапия. Зависит от преобладающих синдромов:

При судорогах - противосудорожные препараты.
При гипертензионно-гидроцефальном синдроме - мочегонные препараты.
Препараты, улучшающие питание мозга.
Препараты, улучшающие кровообращение мозга.
Витамины и др.
Курсы медикаментозного лечения подбирает врач индивидуально для каждого больного.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Энцефалопатия - невоспалительное заболевание головного мозга, при котором изменяется его ткань, в результате чего нарушаются его основные функции. Патология может быть врождённой и приобретённой.

Врождённая перинатальная энцефалопатия у детей предполагает наличие у них различных патологий нервной системы, возникших в период их внутриутробного развития, во время родов либо сразу после рождения. Диагноз очень серьёзный, требующий медицинского вмешательства, достаточно длительного курса лечения и неусыпного внимания со стороны родителей.

Так как перинатальную энцефалопатию ребёнок приобретает в самом начале своего жизненного пути, внимательные родители уже с первых дней его жизни могут заметить некоторые отклонения. С течением времени они будут усиливаться, расти и будут отличать больного младенца от остальных, здоровых малышей. Заболевание охватывает достаточно широкий круг проявлений нервных расстройств и патологий. Медики выделяют из них ряд самых типичных, основных симптомов перинатальной энцефалопатии у детей.

Во младенчестве:

слабый или очень поздний крик при рождении малыша;
проблемы с сердцебиением;
отсутствие сосательных рефлексов;
беспокойство;
частый, надрывный плач;
излишняя вялость или повышенный тонус мускулов;
неадекватные реакции на звук и свет;
рефлекторные вздрагивания;
пучеглазость, косоглазие;
запрокидывание головки;
частые срыгивания во время приёма пищи и после еды (читайте подробнее, почему );
нарушения сна.

В более старшем возрасте можно отметить:

расстройства памяти и сознания;
неактивность, безынициативность, апатия ко всему;
постоянные;
депрессии;
быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность, слезливость, общая слабость, плохой сон, отсутствие аппетита;
головокружения;
расплывчатость мысли;
суженный круг интересов;
многословие;

Проблема перинатальной энцефалопатии у детей в том, что заболевание слишком близко граничит со многими другими похожими болезнями центральной нервной системы. Родители могут упустить первые признаки по своему незнанию. Даже если зачастую ребёнок отстаёт в психическом и умственном развитии от своих сверстников, родители надеются на то, что со временем он их догонит. Но при тяжёлых формах врождённой энцефалопатии это практически невозможно. При своевременном обращении к врачу и правильной постановке диагноза назначается терапия в зависимости от формы и тяжести болезни.

Виды заболевания

У ребёнка могут диагностировать различные формы заболевания, которых достаточно много. Классификация строится на основе генезиса (происхождения) нарушений головного мозга. Чаще всего встречаются следующие виды энцефалопатии:

постгипоксическая перинатальная - обусловлена нехваткой кислорода, ещё во время внутриутробного развития или в процессе родов;
гипоксически-ишемическая - поражение мозга, обусловленное не только дефицитом кислорода, но и серьёзным нарушением мозгового кровообращения;
транзиторная - преходящие нарушения в кровообращении мозга, которые могут проявляться в, непродолжительной потери сознания, временном ухудшении зрения, нарушении речи, слабости в разных частях тела, онемении, покалываниях мышц.

Каждый из этих видов отличается не только особой симптоматикой, но ещё и требует определённого лечения.

Методы лечения

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей носит длительный характер. Врач старается учесть тяжесть и стаж заболевания, возраст ребёнка, сопутствующие болезни. Терапия проводится амбулаторно или в условиях стационара, по решению врача. Обычно требуется два или три курса терапии в течение года - всё зависит от тяжести энцефалопатии. Основными методами лечения считаются:

медикаментозная терапия (анальгетики, НПВС, гормоны);
блокады (инъекции);
метаболитная, антиоксидантная, сосудистая терапия;
мануальная терапия (суставная, мышечная, корешковая техника);
физиотерапия (СМТ, УВЧ);
остеопатия;
лечебная гимнастика (всем известный ЛФК);
оперативное лечение;
иглоукалывание (рефлексотерапия);
фитотерапия: лечение с помощью трав минимизирует отрицательные последствия энцефалопатии у детей - назначаются фиточаи из спорыша, одуванчика, подорожника, клевера, горца почечуйного, мяты, донника, брусники, зверобоя, мелиссы, корня аира, чабреца, душицы - они способствует заметному улучшению даже при тяжёлых или поздних последствиях энцефалопатии (в том числе при олигофрении);
ароматерапия в таких случаях также приходит на помощь: улучшают состояние больных детей эфирные масла имбиря, ромашки, герани, лаванды, розмарина;
лечение стволовыми клетками.

Указанные лечебные действия и методики применяются в зависимости от причин, симптоматики и тяжести проявлений болезни у ребёнка. Постоянное наблюдение у врача помогает свести к минимуму опасные последствия для здоровья детей, которые могут и настигнуть уже во взрослой жизни.

Последствия перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни

Многие взрослые неврологические недуги родом из детства. Медики утверждают, что их причина - в не пролеченной врождённой энцефалопатии. Последствия могут быть самыми разнообразными:

ранний остеохондроз;
тяжёлые мигрени;
нейроциркуляторная дистония;
импотенция;
гипертония;
сколиоз;
синдром дефицита внимания;
гиперактивность;
проблемы со зрением;
нарушения мелкой моторики.

Само заболевание и его тяжёлые последствия - настоящая трагедия для родителей. Однако подобные дисфункции мозга и центральной нервной системы - не приговор, многие проявления излечимы. Тем более, что современное развитие медицинских технологий стремительно прогрессирует. Медикаменты и методы лечения становятся более совершенными. Возможно, в самом скором времени будет найдено лекарство и от энцефалопатии.

Появление на свет малыша – значимое и трогательное событие в жизни каждой семьи. Но не всегда рождение ребёнка проходит гладко, а патологию беременности и родов нельзя назвать редкой ситуацией. Поставленный малышу в роддоме диагноз перинатальная энцефалопатия (ПЭП) вызывает много вопросов у мам и пап.

Родителям, столкнувшимся с данной ситуацией, нужно понимать, о чём говорит этот медицинский термин и какие последствия для жизни и развития малыша он несёт. Будущие мамы и папы должны знать, как предупредить недуг и уменьшить риск развития неприятных осложнений для малыша.

Врач-педиатр, неонатолог

Название этого заболевания объединяет в себе несколько нозологий. Энцефалопатия – собирательное понятие, указывающее на поражение головного мозга, нарушение его функции. А обозначенный термин «перинатальная» говорит о периоде жизни малыша, когда возникли эти изменения. Получается, что неблагоприятный фактор воздействовал на организм ребёнка в промежуток, начиная с 22-й недели внутриутробной жизни малыша или во время родовой деятельности, в первую неделю жизни крохи.

Именно этот период отличается многофакторностью влияния на состояние малыша. Происходит сочетание особенностей течения беременности, нарушений здоровья матери, проблем в родах, что сказывается на здоровье крохи. Статистические данные указывают на высокую частоту встречаемости заболевания у новорождённых. Около 5 % детей имеют диагноз ПЭП и получают соответствующее лечение.

ПЭП является причиной 60% патологий от общего числа неврологических заболеваний детского возраста. Опасность недуга заключается в прогрессировании болезни в различные неврологические расстройства, начиная от минимальных нарушений функций мозга, заканчивая детским церебральным параличом, эпилепсией, гидроцефалией.

О причинах

Организм ребёнка имеет свои особенности, а неблагоприятные факторы, влияющие на развивающийся организм, могут оказывать значительный ущерб здоровью малыша.

Преобладание основного воздействующего фактора легло в основу систематизации заболевания.

Классификация ПЭП

Постгипоксическая энцефалопатия

Этот вид ПЭП связан с недостаточным поступлением кислорода во время вынашивания беременности или развитием острого кислородного голодания – асфиксии. Гипоксия, возникшая внутриутробно, приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, повышению их проницаемости и ранимости. Вследствие значительного кислородного голодания возникают обменные нарушения – ацидоз, отёк головного мозга и гибель нервных клеток.

Самой частой причиной энцефалопатии у новорождённого служит недостаточное поступление кислорода в организм малыша, а поражение мозга ещё называют гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ).

Посттравматическая

Эта разновидность болезни обусловлена полученной во время родов травмой. Неправильное положение плода и вставление головки, затяжные или стремительные роды, провоцируют развитие травм, кровоизлияний в головной мозг и его оболочки.

Инфекционная

В случае появления инфекционного заболевания у женщины или обострении хронического процесса, болезнетворные микроорганизмы могут проникать через плаценту и поражать организм плода. Для многих инфекций характерно формирование латентного, скрытого инфицирования, когда болезнь может «маскироваться» под гипоксическую или травматическую энцефалопатию.

Хотя гематоплацентарный барьер «охраняет» организм малыша от проникновения многих инфекционных агентов, патология плаценты увеличивает её проницаемость для вредных веществ. Получается, что нездоровая плацента не может выполнять свою защитную функцию. Легче всего проникают через плаценту вирусы, что объясняется их малой величиной.

Токсико-метаболическая энцефалопатия

Этот вид патологии связан с воздействием на организм плода или новорождённого вредных веществ: никотина, алкоголя, наркотических средств, токсинов вирусов и бактерий, лекарственных препаратов. При расстройстве обмена веществ может возникать билирубиновая, диабетическая энцефалопатия и другие.

Термин «перинатальная энцефалопатия» объединяет в себя патологические изменения в головном мозге, не обозначая их причины. Поэтому ПЭП нельзя считать окончательным диагнозом, недуг требует более тщательного анализа происхождения заболевания. Если причину, приведшую к развитию болезни, обнаружить не удалось, выставляется диагноз «энцефалопатия неуточнённая» у грудничка.

Проанализировав течение беременности и родов у женщины, можно предугадать возможные проблемы со здоровьем у будущего ребёнка, отобрать детей в группу риска по возникновению данного заболевания.

болезни будущей матери.

Заболевания, появившиеся во время вынашивания малыша или обострения хронических недугов (артериальная гипертензия, болезни сердца и почек, бронхиальная астма) без должного лечения могут привести к возникновению патологий у ребёнка. Особое внимание стоит уделить терапии сахарного диабета во время вынашивания малыша, повышенный уровень сахара негативно влияет на развитие плода.

Дети, рождённые от матерей с сахарным диабетом, отличаются большей массой тела, что нередко приводит к затруднениям во время рождения. Кроме того у этих малышей чаще возникают пороки развития, затяжные желтухи, дыхательные расстройства, низкий уровень глюкозы после рождения. Всё это может служить причиной возникновения перинатальной энцефалопатии у новорождённого;

патологии беременности.

Гестозы, угрозы прерывания беременности или преждевременных родов, патология плаценты, негативно сказываются на развитии плода. Так же к перинатальной энцефалопатии может привести гемолитическая болезнь и инфекции, которые развились внутриутробно.

Большое значение играет возраст роженицы. Доказано, что у беременных младше 20 лет и старше 35 повышен риск развития патологий во время беременности и родов;

проблемы, возникшие во время родов.

Процесс появления на свет – важный фактор, влияющий на здоровье крохи в будущем. Слишком долгие или, наоборот, стремительные роды увеличивают шанс травматизации ребёнка и гипоксических осложнений. Малыш может испытывать резкое кислородное голодание, в случаях, когда имели место патология пуповины (узлы и тугое обвитие, недостаточная длина пуповины), плацента отслоилась преждевременно.

Специалисты утверждают, что переношенная беременность в большинстве случаев опаснее недоношенной. При запоздалых родах увеличивается риск гипоксии плода, появления в околоплодных водах примеси мекония, вдыхания грязных вод. Всё это может привести к асфиксии, появлению нарушений дыхания у новорождённого, инфекционным осложнениям;

токсическое воздействие на плод.

Много сказано о вреде алкогольной, никотиновой и наркотической зависимости на плод, но и в настоящее время нередкие случаи токсического воздействия этих веществ на развивающийся организм. Так же неблагоприятны для здоровья крохи профессиональные вредности, экологическая среда, в которой находится будущая мать.

Самостоятельный, без врачебной консультации, приём беременной женщиной медикаментов негативно сказывается на здоровье малыша. Некоторые из лекарственных средств оказывают влияние на рост и развитие плода, могут вызывать пороки развития.

Особенно опасно воздействие вредных веществ в первом триместре беременности, когда происходит формирование жизненно важных органов ребёнка.

Первые признаки развития заболевания врач-неонатолог обнаруживает ещё в родильном зале. В отличие от здоровых малышей эти дети рождаются с осложнениями, поздно начинают кричать, требуют оказания помощи. Врач оценивает кроху по шкале Апгар, в дальнейшем полученные данные учитываются при постановке диагноза ПЭП. Заболевание протекает длительно, проявления могут развиваться постепенно, поэтому специалисты разделяют течение болезни на периоды.

Периоды ПЭП

острый, продолжительностью до 1 месяца;
восстановительный, который длится до 12 месяцев доношенного малыша, у недоношенных детей этот промежуток продлевается до 24 месяцев;
исход.

Степени тяжести ПЭП и симптомы недуга в острый период

лёгкая.

Если действие повреждающего фактора было умеренным, а состояние ребёнка значительно не нарушилось (оценка по шкале Апгар обычно составляет 6 – 7 баллов), на первый план выходит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Дети с данной формой заболевания отличаются выраженным беспокойством, их сон поверхностный, прерывистый, а периоды бодрствования удлинены. Кроха подолгу беспричинно плачет, мать не может успокоить малыша взяв на руки.

При осмотре крохи врач обращает внимание на повышенную двигательную активности, оживление врождённых рефлексов, нарушение тонуса мышц. Часто у таких малышей возникает тремор, подрагивание подбородка и конечностей во время плача.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости у недоношенных новорождённых опасен появлением судорог;

среднетяжёлая форма заболевания.

В случае, когда состояние крохи расценивалось как среднетяжёлое (оценка по Апгар 4 – 6 баллов), у малыша наблюдается синдром угнетения нервной системы, который сопровождается повышением внутричерепного давления. Дети с данной формой заболевания отличаются от своих сверстников вялостью, мышечной слабостью.

В связи с ослаблением рефлексов новорождённого возникают нарушения при актах сосания и глотания – кроха отказывается от груди. Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется выбуханием большого родничка, увеличением темпов роста головки, патологическими рефлексами;

тяжёлое течение болезни.

При значительном ухудшении состоянии крохи (оценка по Апгар 1 – 4 балла), проявляются признаки тяжёлого поражения нервной системы – коматозное состояние. Мышечный тонус младенца резко снижен, кроха не реагирует на раздражители, врождённые рефлексы практически не определяются. Дыхание может быть аритмичным, возможно появление остановок. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а деятельность сердца становится аритмичной.

У малыша обнаруживаются патологические глазные симптомы, могут появляться судороги, которые из-за сниженного тонуса иногда маскируется под спонтанные движения ребёнка.

По истечении месяца жизни малыша меняются и клинические проявления болезни, но в большинстве случаев имеют место сочетание синдромов:

Повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

Проявления беспокойства, при правильном лечении и доброкачественном течении болезни, со временем становятся менее выраженными, вплоть до исчезновения. В некоторых случаях, особенно у недоношенных детей, клиника повышенной возбудимости переходит в эпилептические проявления.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром

Динамика этого расстройства у детей может отличаться. При доброкачественном течении первыми исчезают проявления повышенного внутричерепного давления, а темпы роста окружности головы нормализуются к возрасту от 6 месяцев до года. Если лечебные мероприятия в этот период оказались неэффективными у малыша формируется гидроцефалия.

Вегето-висцеральные дисфункции

На фоне проявления других синдромов у ребёнка нередко возникает симптоматика со стороны вегетативной нервной системы. Мамы таких малышей приходят к доктору с жалобами на частые срыгивания, плохой набор массы тела, нарушение работы органов пищеварения. При осмотре ребёнка врач может заметить расстройства терморегуляции, изменение окраски кожного покрова: синюшность кистей и стоп, носогубного треугольника.

Синдром двигательных нарушений

Проявления этого синдрома связаны с повышением или снижением тонуса в мышцах малыша и может проявляться как изолированно, так и сопровождать другие патологическими проявлениями ПЭП. У крохи нередко отмечается отставание в физическом развитии, позднее овладение моторными навыками.

В тяжёлых случаях возникают парезы и параличи, а нарастание гипертонуса может перейти в детский церебральный паралич.

Задержка психомоторного развития

Дети, перенесшие гипоксию, часто отстают в психомоторном развитии. Для них характерно длительное сохранение врождённых рефлексов и замедление темпов овладения новыми навыками. Малыши с задержкой развития позже начинают фиксировать взгляд, реагировать на голос матери, интересоваться игрушками.

При правильном лечении и благоприятном течении заболевания у многих детей в возрасте 4 – 5 месяцев происходит «скачок» в развитии. Малыши начинают интересоваться окружающими, «догонять» в развитии своих сверстников. Причём психическое развитие опережает моторное, двигательная активность восстанавливается лишь к 1 – 1,5 годам. Длительная задержка психического развития указывает на возможность неблагоприятных последствий у ребёнка.

Эпилептический синдром

Характеризуется появлением судорог, связанных с повышенной биоэлектрической активностью в головном мозге, и может возникнуть в любом возрасте. Недоношенные дети в большей степени подвержены риску развития эпилептического синдрома в связи с незрелостью мозговых структур.

Сбор анамнеза и осмотр малыша

При постановке диагноза врач учитывает особенности течения беременности и родов, влияние неблагоприятных факторов на плод. Немаловажно самочувствие малыша после рождения и в первые дни жизни, оценка по шкале Апгар. При осмотре крохи обнаруживаются характерные для ПЭП синдромы, изменения со стороны нервной системы.

Консультации специалистов

Дети с подозрением на ПЭП нуждаются в консультации окулиста для исследования состояния глазного дна. Врач-невропатолог поможет оценить выраженность патологических изменений головного мозга, назначить необходимое обследование и лечение.

Лабораторная диагностика

Биохимические анализы помогут установить гипоксическую природу заболевания, определить кислотно-основный и газовый состав крови. Нередко малышам исследуют уровень глюкозы, электролитов. При подозрении на инфекционные причины патологии мозга или травматическое кровоизлияние под его оболочки, возможно проведение спинномозговой пункции и анализ полученного ликвора.

Инструментальные методы исследования:

нейросонография.

Для уточнения диагноза врач может рекомендовать проведение ультразвукового исследования мозговых структур через родничок малыша. Этот метод является абсолютно безболезненным и безопасным и помогает обнаружить признаки гипоксии, отёк, кровоизлияния, расширения желудочков мозга и другие изменения;

электроэнцефалография.

Благодаря этому методу можно определить участки эпилептической активности, выявить детей, склонных к развитию судорожного синдрома;

компьютерная томография.

С помощью данного метода обнаруживаются структурные патологии, изменения ткани головного мозга. КТ используется для уточнения диагноза при неэффективности других исследований.

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей

Терапия детей с ПЭП отличается в зависимости от периода заболевания. В первую очередь лечение направлено на поддержание жизненно важных органов, борьбу с дыхательными расстройствами. Таким малышам нередко проводится кислородотерапия, назначается зондовое питание.

Проводится инфузионная терапия с учётом потребностей, массы тела ребёнка, внутривенно капельно вводятся глюкозо-электролитные растворы. Применяются средства, снижающие проницаемость сосудов (канавит, этамзилат), противосудорожные препараты (фенобарбитал, диазепам), гормональные средства (преднизалон, дексаметазон), лекарства, улучшающие кровообращения в головном мозге (пирацетам, кортексин, винпоцетин).

Выбор лекарственных препаратов для терапии заболевания проводится с учётом преобладающих симптомов, выраженности клинических проявлений болезни.

После купирования острых проявлений заболевания задача врача заключается в восстановлении функции мозга. Малыши с ПЭП состоят на учёте у невролога, который назначает курсы лекарственного и физиотерапевтического лечения. Из медикаментов специалист чаще всего рекомендует использовать препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге – нооторопы, при повышенной возбудимости назначаются седативные средства, а при сохранении судорожного синдрома – антиконвульсанты.

Лечение ПЭП должно проводиться врачом-неврологом с учётом клинических проявлений заболевания и особенностей ребёнка. Неправильная терапия может ухудшить состояние крохи, замедлить темпы восстановления после болезни.

Хорошие результаты в лечении детей с ПЭП оказывают массаж, физиопроцедуры (электрофорез, амплипульстерапия), плавание, лечебная физкультура. При отставании в развитии и нарушениях речи рекомендуются занятия с логопедом, психологом.

Нервная система детей отличается пластичностью и способностью к восстановлению своих функций. Поэтому вовремя начатое, в первые месяцы жизни, лечение увеличивает шансы нормального развития ребёнка в будущем. По статистике полное выздоровление наступает у 20 – 30 % детей, в остальных случаях возможно сохранение главных синдромов с переходом болезни в минимальную мозговую дисфункцию, гидроцефальный синдром. В тяжёлых случаях возможно развитие эпилепсии, ДЦП.

Чтобы уменьшить риск возникновения неприятностей у ребёнка, будущие родители должны ответственно подходить к вопросу планирования беременности. Нужно уделить достаточно внимания ведению здорового образа жизни, правильному питанию, регулярным прогулкам на воздухе. Будущая мать должна пролечить хронические заболевания ещё до зачатия малыша, а во время беременности избегать контактов с инфекционными больными.

Не стоит забывать о важности обследования во время беременности. Регулярный осмотр в женской консультации поможет выявить патологические состояния, способные влиять на развитие ребёнка и вовремя принять меры. Большое значение имеет правильное ведение родов, своевременное определение возможных осложнений родовой деятельности, выбор способа родоразрешения. После появления крохи на свет, обязателен осмотр детским врачом и оценка самочувствия ребёнка.

Выводы

ПЭП – достаточно распространённая патология. Она возникает как осложнение патологического течения беременности и родов. Проявления заболевания отличаются многообразием симптомов и требуют немедленной, рациональной терапии. Вовремя начатое, адекватное лечение поможет свести к минимуму риск опасных последствий для здоровья и развития ребёнка.

Что такое перинатальная энцефалопатия: приговор на всю жизнь или обычное излечиваемое заболевание?

Энцефалопатия – органическое поражение или повреждение тканей головного мозга человека различными факторами.

Перинатальный период-период от 28 недели беременности до седьмого дня после рождения. Перинатальный период состоит из трёх частей: антенатальный (с 28 недели беременности до родов), интранатальный период (период самих родов) и постнатальный (от родов до седьмого дня жизни).

Перинатальная энцефалопатия у детей – тяжёлое и очень опасное заболевание с огромным количеством последствий, полученное ребёнком в перинатальный период и представляющее собой поражение самого главного органа, формирующего личность человека - головного мозга.

Степень опасности перинатальной энцефалопатии у новорожденных зависит от степени и тяжести поражения мозговых тканей, а также от конкретного вида поражённого отдела. В первую очередь серьёзное поражение может нарушить физикомоторные и рассудочные функции тела. Последствия перинатальной энцефалопатии: нарушение зрения, слуха, речи (если задет речевой центр), судорожная активность, расстройства памяти и сознания, паралич – полный или частичный, общая слабость, частые головокружения и потеря сознания, задержка психомоторного развития, и многое другое, т. к. понятие энцефалопатия весьма обобщённый термин огромного количества нарушений, некоторые из которых могут даже не проявляться.

Многие современные мамы, услышав такой диагноз, к сожалению, стараются прервать долгожданную беременность или отказываются от детей в роддоме, боясь получить тяжёлого инвалида или умственно неполноценного ребёнка. Но при нередкой постановке такого диагноза, большинство детей способно вести активный полноценный образ жизни, при вовремя поставленном диагнозе и начатом лечении.

Не стоит списывать своего малыша со счетов и принимать диагноз как приговор. Все органы человека имеют повышенную регенерацию в раннем возрасте, что особенно ярко проявляется у младенцев, и последствия перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни могут даже и не проявляться, необходимо только специальное лечение, уход и правильный образ жизни.

Последствия во взрослой жизни

Во взрослой жизни перенесённое в раннем возрасте заболевание может иметь остаточные тяжёлые последствия:

Эпилепсия.
Умственная отсталость.
Нарушение каких-либо функций организма.
психоневрологические заболевания.
Вегетативно-висцеральные дисфункции – нарушения работы каких-либо внутренних органов из-за неправильных сигналов, посылаемых головным мозгом.
Расстройства памяти и сознания.

Но при правильном уходе можно свести к минимуму возможные риски:

Синдром гиперактивности и нарушения внимания.
Головные боли и шумы в ушах, головокружения.
Физическая ослабленность, быстра утомляемость и повышенная заболеваемость.
Не активность и безынициативность.
Суженный круг интересов.
Рассеянность.
Склонность к депрессиям.

При минимальных поражениях или поражениях не слишком жизненно важных частей головного мозга и вовремя поставленном диагнозе, также возможно полное выздоровление от перинатальной энцефалопатии у новорожденных. Практически все больные дети во взрослой жизни вполне работоспособные граждане, которые могут о себе позаботится.

Вероятные причины возникновения

Энцефалопатия у новорожденных может быть вызвана огромным рядом факторов, что объясняет её широкую распространённость. Внутриутробное развитие ребёнка и его нервной системы настолько хрупкий процесс, что его крайне легко сбить любым негативным влиянием. Плацентарный барьер, конечно – великая защитная сила природы, но он, к сожалению, не может защитить от всего и, тем более от глупости самой матери. Вот неполный список причин, вызывающих перинатальную энцефалопатию у детей:

Самая распространённая причина постановки диагноза – патологии беременности всевозможные родовые травмы, полученные при нарушении родовой деятельности или врачебной ошибки, удары области живота, термические перегрузки во время беременности и др.
На втором месте стоит токсическая энцефалопатия у новорожденных, вызванная проникновением через плацентарный барьер вредных токсинов, чаще всего алкогольного, наркотического, никотинового или медикаментозного происхождения.
На третьем месте энцефалопатия у грудничка, вызванная гипоксией плода по различным причинам.
Аутоиммунный конфликт, вызванный разностью резус-факторов крови матери и ребёнка, несёт в себе риск этого заболевания.
Неудачные самостоятельные попытки прервать нежелательную беременность вызывают не только перинатальную энцефалопатию у новорожденных,но и множество других серьёзных отклонений.
Хронические заболевания и инфекционные заболевания, перенесённые матерью во время беременности, способны передаваться ребёнку и разрушать хрупкий процесс формирования плода. Так, инфицирование краснухой во время беременности – фактор её обязательного медицинского прерывания на любых сроках.
Пограничный возраст женщины или мужчины, может быть причиной производства бракованных половых клеток, что как следствие приводит к нарушениям развития, в том числе и пренатальной энцефалопатии.
Ранний возраст родителей, когда половая система родителей недоформирована.
Стрессы при беременности кажутся для молодых мам не серьёзным фактором риска, однако, избыточные гормоны легко проникают сквозь плацентарный барьер и передаются нервной системе ребёнка. Избыточное содержание адреналина и кортизола сжигает нейроны у взрослых людей, а не сформировавшийся детский головной мозг может серьёзно пострадать, ведь в период интенсивного развития на счету каждая клетка, из которой в итоге получается тот или иной орган или отдел головного мозга и .

Недоношенность плода вызывает у новорожденных, выраженную в недоразвитости его отделов. Этот синдром вполне может легко пройти во время возрастного развития, а может, наоборот, остаться, если развитие головного мозга было остановлено или нарушено какими-то факторами.
Нарушение питания матери – очередная причина появления различных отклонений развития, которой редко относятся серьёзно. Дело в том, что все органы и клетки ребёнка формируются из веществ, получаемых организмом матери. Если у матери резко не хватает какого-то вещества, витамина или минерала, то включается механизм самозащиты организма, который не позволяет младенцу забрать последние остатки. Отсутствие нужного строительного материала – это нарушение всего процесса возведения нового организма, выливающегося как в отклонения физического развития, низкое качество иммунитета и мышечной системы, слабость и недоразвитость внутренних органов, так и в отклонения развития нервной системы, в том числе и в энцефалопатию новорождённого. Периодические желания будущей мамы мороженного в три часа ночи или варенья из картошки – не блажь, вызванная гормональными перепадами настроения, а реальная потребность ребёнка в строительных материалах.
Нарушенная экологическая обстановка вокруг беременной матери может сказаться целым комплексом причин, вызывающих нарушения естественного её протекания. Тут и стрессы, и отравления токсинами, и гипоксия из-за углекислых газов, и ещё множество других факторов.

Огромное количество травмирующих факторов, окружающих беременную мать в современном мире, обусловило распространение диагноза перинатальной энцефалопатии у новорожденного. В большинстве случаев это небольшие нарушения, проходящие к сознательному возрасту или не вызывающие яркой симптоматики. Многие новорожденные, не проходя специального обследования, перенесли этот синдром незаметно для родителей и врачей. Но бывают и обратные случаи, когда небольшое отклонение со временем не приходит в норму, а, наоборот, разрастается и усугубляется с развитием, наносит непоправимый вред ребёнку. Для своевременного выявления необходимо иметь представление о симптомах энцефалопатии у новорожденных и вовремя обратится к врачу при их первых проявлениях.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Выявить симптомы энцефалопатии у грудничка на ранних стадиях развития очень сложно. Дело в том, что небольшие отклонения в беспорядочных движениях и бессвязном агукании новорожденного незаметны не тренированному глазу и становятся заметны только к шестимесячному возрасту, а умственные нарушения и того позже – уже в сознательный период.

Перинатальная энцефалопатия, симптомы у новорожденных:

Отсутствие или слабость сосательного и или глотательного рефлекса.
Отклонения в мышечном тонусе новорожденного.
Слишком бурная реакция или её отсутствие на различные раздражители.
Нарушения сна. Беспокойный сон. Бессонные ночи с постоянным плачем.
Резкие, учащённые вскидывания ручек и ножек.
Частые срыгивания.
Судороги и эпилептические припадки.
Повышенное или пониженное давление.

Перинатальная энцефалопатия у детей более старшего возраста может проявляться в виде:

Синдрома повышенной возбудимости.
Судорожного синдрома.
Вялости, не активности, апатии, отсутствия каких-либо рефлексов, угнетению жизненно важных функций. В совокупности эти симптомы носят название «коматозный синдром».
Повышения внутричерепного давления, вызванного последствием перинатальной энцефалопатии - избыточной жидкостью в головном мозге (Гипертензионная-гидроцефалия).
Гиперактивностью.
Нарушением двигательных функций, повышенной неловкости и неаккуратности.
Вегетососудистой дисфункции, вызывающей как постоянную отрыжку, нарушение пищеварения и стула, так и различные кожные симптомы.
Отсталости в физическом и или умственном развитии.
Депрессии.
Нарушения сна.
Нарушения речи.
Неясности выражения своих мыслей.
Мигрени и острых головных болей.

Разновидности

Перинатальная энцефалопатия прежде всего делится на просто энцефалопатию с установленной причиной возникновения и на перинатальную энцефалопатию неуточнённую.

Перинатальная энцефалопатия неуточнённая – перинатальная энцефалопатия у новорождённых, вызванная неопределёнными факторами (не выяснена причина её появления).

Энцефалопатия неуточненная – это более сложный для лечения вид энцефалопатии, так как лечение основано только на минимизации последствий без устранения причин её возникновения, что может вылиться в резидуальную энцефалопатию в более старшем возрасте.

Резидуальная энцефалопатия – остаточные проявления болезни или её последствий через некоторое время после заболевания или травмы головного мозга.

Неуточненная энцефалопатия у детей опасна не долечиванием и путаницей симптомов с другими нарушениями нервной системы ребёнка.

Неподтверждённая энцефалопатия у новорождённых – вид заболевания при котором проявляются симптомы энцефалопатии не вызванные повреждением головного мозга.

Также различают подвиды перинатальной энцефалопатии:

Постгипоксическая перинатальная - энцефалопатия, вызванная нехваткой кислорода.

Транзиторная или дисциркуляторная – вызванная нарушением кровообращения мозга.
Гипоксически-ишемическая – возникшая на фоне гипоксии, усложнённой нарушением кровообращения.
- вызванная действием токсинов.
Лучевая энцефалопатия – развившаяся под действием радиации.
Ишемическая энцефалопатия – вызванная деструктивными процессами (процессами разрушения) в определённых очагах тканей головного мозга.
Энцефалопатия смешанного генезиса, чаще всего относящаяся к неподтверждённой энцефалопатии у новорождённых.

Это далеко не весь список энцефалопатических подвидов, подразделяемых по причинам возникновения и области локализации заболевания.

Диагностика энцефалопатии

Наличие симптомов, характерных заболеванию, ещё не основание ставить окончательный диагноз. При подозрении на энцефалопатию, которую довольно легко спутать с другими заболеваниями нервной системы, проводят тщательное обследование:

Общие анализы, выявляющие воспалительные процессы, в том числе и в головном мозге, и нарушение работы систем организма.
Магниторезонансная томография.
Электронейромиография – современный метод, проверяющий чувствительность волокон периферических нервов.
Электроэнцефалограмма, которая выявляет эпилептические признаки, регистрируя электропотенциалы головного мозга.
Нейросонография – сканирование мозга ребёнка ультразвуком (УЗИ), которое проводится практически всем детям как профилактическая мера.

Прогнозы детям, перенёсшим заболевание

В большинстве случаев даже при отсутствии явных симптомов энцефалопатии, проводится автоматическое профилактическое обследование всем категориям риска, к которым сейчас относится большая часть населения планеты.

При ранней диагностике и не слишком запущенных поражениях головного мозга, ребёнок чаще всего выздоравливает и не имеет отклонений в будущем. Такие случаи самые распространённые, так как пластичность растущего детского организма очень высокая. Даже дети, имевшие отклонения в развитии могут стать самостоятельными практически здоровыми людьми.

Эпилепсия.
Пониженная активность.
, небольшие психические отклонения и др., которые не слишком отравляют жизнь самому пациенту и не мешают окружающим людям.

Тяжёлые случаи соответственно влекут за собой и более страшные последствия:

Паралич.
Умственную неполноценность.
Инвалидность.
Раннюю смертность.
Ограничения жизнедеятельности (запрет на определённые продукты, обязательное проведение каких-либо процедур и т.п.)

Тяжёлые последствия бывают довольно редко и в основном при отсутствии правильного лечения и ухода, в чём чаще всего виноваты родители, ведущие аморальный образ жизни (алкоголики, наркоманы) или в малообеспеченных или многодетных семьях, где не хватает средств или времени на правильный уход за малышом, либо было принято жестокое решение направить их на нормальных детей, а не возиться с ущербным ребёнком. При правильно приложенных усилиях тяжёлые поражения могут иметь весьма средние последствия.

Лечение ребёнка

О самолечении перинатальной энцефалопатии у детей даже не может быть и речи.

Лечение занимает очень много сил, проводится исключительно медикаментозным и физиотерапевтическим методами. Оно очень длительное с постоянным наблюдением у лечащего врача.

При слабой и умеренной симптоматике, больные дети остаются на домашнем лечении, заключающемся в приёме препаратов, физиотерапевтических процедурах и периодическим наблюдением.

Сильные нарушения лечатся исключительно в стационаре и могут даже потребовать оперативного вмешательства, например при гидроэнцефалическом синдроме или повреждениях, вызванных различными опухолями, гематомами или отмиранием слишком больших участков.

Лечение назначается самое разное, в зависимости от вида и причин повреждений, и состоит из нескольких взаимосвязанных блоков:

Устранение причины болезни.
Лечения повреждённых тканей.
Нормализация работы нервной системы и стабилизация её сигналов.
Восстановления функций организма.
Общевосстановительной терапии.
Профилактики резистенции.

В качестве восстановительной терапии и дополнительной помощи при лечении нередко прибегают к процедурам из народной медицины, которое может прописать только врач. Самостоятельно вмешиваясь в ход лечения, родители могут нанести непоправимый вред своему ребёнку.

Профилактика заболевания у новорождённых

Диагноз перинатальная энцефалопатия, конечно же, в большинстве случаев - не приговор, однако, намного легче предотвратить её развитие у малыша, чем всю жизнь бороться с последствиями.

Бывают случаи, когда мать бессильна что-либо сделать: случайный удар или нарушенная родовая деятельность, но часто виной болезни выступает просто неправильный образ жизни или генетическая предрасположенность.

Современная медицина уже открыла множество способов обмануть природу на генетическом уровне и родить абсолютно здорового малыша почти в любом возрасте и с любыми генетическими патологиями. Достаточно правильно планировать беременность и провести тщательное обследование, исходя из которого, выбрать правильный метод действий.

От несчастных случаев также легко подстраховаться, заранее готовясь к беременности и подготавливаясь к родам все 9 месяцев. Чтобы и избежать всевозможных родовых травм, не нужно отказываться от кесарева сечения, ставшего очень распространённой и довольно лёгкой процедурой, если есть хоть малейшие к нему показания, а также заранее выбрать хорошую больницу, где будут проходить роды.

Беременность длится всего 9 месяцев и у многих женщин происходит всего один или два раза в жизни. Это не такой большой срок, в который можно потерпеть и поберечь ребёнка, заодно уберегая себя от больших неприятностей в будущем.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью